1、简单的呼吸系统的生理病理,攀枝花市中心医院ICU：苏荣,上呼吸道咽喉部,喉头水肿,喉头水肿,症状：喉痛、声嘶、喉喘鸣和呼吸困难，并可伴发热恶寒，咽喉疼痛，喉镜下可见粘膜呈深红色水肿、表面发亮,喘鸣，声嘶，呼吸困难，甚则窒息，喉镜下可见喉粘膜弥漫性水肿，苍白。ICU常见病因：各种原因引起的过敏性反应；长期的气管插管后拔出后；经口咽通气导管吸痰；炎症反应；手术损伤；肿瘤。处理方法：糖皮质激素（甲强龙：20-40mg，iv）；肾上腺素1mg加至10ml雾化；全身脱水治疗；气管插管；气切。,声门关闭不全,声门关闭不全,症状：声音嘶哑，甚至无法发声；喝水易呛咳，甚至发生误吸。ICU常见病因：长期的气管插
2、管后拔出后；自身的疾病（声带息肉、声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。,下呼吸道气道,在呼吸道粘膜的上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液；粘膜下层中有粘液腺分泌粘液和浆液。呼吸道粘膜的每个上皮细胞约有200 条纤毛，经常进行规则而协同的摆动，向咽部方向摆动时坚挺有力而快速，向相反方向摆动时弯曲柔软而缓慢，这样，纤毛顶部的粘膜层连同粘着的异物颗粒，都朝着咽部推移，然后经口吐出，或被咽下。呼吸道粘膜下层有丰富的传入神经末梢，能感受机械的或化学的刺激，引起喷嚏和咳嗽等反射,下呼吸道气道纤毛的运动,向前摆动
3、 (1-3) 伸展 与粘液接触 向前运动回摆 (4-8) 与粘液脱离 与溶胶层一道折回原位,咳嗽运动,有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。,气道湿化,湿化不足的危害：1、纤毛活动减弱或消失2、粘液腺损伤3、气道上皮细胞结构破坏4、排痰困难及缺氧5、引发或加重肺部炎症6、增加气道阻力7、降低肺顺应性,湿化过度,湿化不足,气道湿化,肺,重症哮喘,由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾患。慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。当哮喘严重发作持续12小时以上仍然
4、不能缓解的称为急性重症哮喘发作，是哮喘病人死亡的主要作用。,重症哮喘,重症哮喘,一般入科时已经建立了人工气道。抗炎治疗；激素抗炎、减轻水肿情况；气管扩张剂；减少刺激因素。,呼吸,机体与外界环境之间的气体交换过程。其主要功能：摄氧；排除二氧化碳。,呼吸运动过程,吸气：主动过程负压吸气,呼气：被动过程正压呼气,肺通气的动力,吸气为负压吸气肌收缩产生呼气为正压平静呼吸时靠呼吸系统的弹性回缩力产生,肺通气的阻力,弹性阻力（70%）主要与吸入的气体量有关肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力非弹性阻力（30%）主要与吸入气体的流速有关气道阻力惯性阻力组织的粘滞力,肺弹性阻力的来源,肺组织本身的弹性阻力（占1/3）弹
5、性纤维胶原纤维肺泡表面张力（占2/3）,是指液体表面分子所产生的向内的力,胸廓的弹性阻力,胸廓的弹性阻力与肺容积有关 肺总量的67%，吸气的阻力肺总量的67%，呼气的阻力,非弹性阻力,惯性阻力粘滞阻力气道阻力（占80%90%）,气道阻力,来源气体分子间的摩擦力气体分子与管壁间的摩擦影响因素气流速度气流形式气道管径,气道阻力的分布,呼吸力学,呼吸气体,气 道 阻 力,弹 性 阻 力,P总 = 气道阻力气体流速 + 潮气量/顺应性 + PEEPtot,通气的效率性,死腔（dead space）通气：未进行气体交换的气体。死腔量越大，通气的效率越低。,总的分钟通气量= 肺泡通气量 + 死腔通气量 V
6、E= VA + VD,生理死腔量：解剖死腔、肺泡死腔量100-150ml,气体交换,气体交换的原理扩散：气体分子从压力高处向压力低处发生转移。影响肺气体交换的因素：,1、呼吸膜的厚度 2、呼吸膜的面积 3、气体分压差 4、通气/血流比值。因肺内分布不均匀所以正常值为：0.84,气体交换通气/血流比（V/Q),有血无气：ARDS、肺水肿气道阻塞等,有气无血：肺栓塞、低血压等,气体交换氧气在血液中的运输,氧气在血液中的运输：氧结合、氧解离（氧释放） 血液中的氧含量（CaO2）= PaO20.0031.34ml/g Hb SaO2,气体交换氧解离曲线,氧解离与PH的关系,氧解离与体温的关系,谢谢!,
