1、肝胆外科PBL,黄疸,内 容,黄疸的定义,血清胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄以及其他组织体液发生黄染的现象。 正常血清胆红素浓度：20倍,80-85%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。 其他物质（旁路性胆红素）,胆红素的来源,血清胆红素,正常血清胆红素 4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素两种胆红素 结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合，又称直接胆红素。 游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合，又称间接胆红素。 游离胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。 TB = UCB + CB,胆红素代谢过程,J.W.McNee于1923年提出：,H.Ducci于194
2、7年提出：,溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸,肝前性黄疸 肝性黄疸 肝后性黄疸,分类,溶血性黄疸,机制：1、红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，2、溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能降低，造成血清游离胆红素浓度过高所致。,尿胆原 尿胆红素 ,UCB CB 正常 CB/TB 20%,溶血性黄疸发生机制示意图,溶血性黄疸病因,肝细胞性黄疸,机制：1、肝细胞受损致对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，UBC增高。而未受损的肝细胞，仍能将UCB转换成CB,CB一部分仍能经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中；
3、2、因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿，使胆汁排泄受阻而反流进入血液循环中。,肝细胞性黄疸发生机制示意图,尿胆原 轻度尿胆红素 +,UCB CB CB/TB 2060 %,肝细胞性黄疸病因,阻塞性黄疸,机制：1、胆道梗阻，梗阻上方压力增高，胆管扩张，最后导致小胆管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血,；2、肝内胆汁淤积有些并非机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减小，导致胆道内胆盐沉积，胆栓形成。,尿胆原 或消失 尿胆红素 ,CB UCB 正常 CB/TB 60%,梗阻性黄疸发生机制示意图,梗阻性黄疸病因,先天性非溶血性黄疸,肝细胞有某些先
4、天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢，称为先天性非溶血性黄疸。临床症状和体征轻或无，较难确诊，预后多良好，临床常无需治疗。,各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变,鉴别,临床特征： 溶血：面色苍白、身体乏力、头昏 肝炎：发烧、疲乏、食欲减退 梗阻：腹痛、皮肤痒、心动过缓，粪色浅尿色深 实验室检查： 血清胆红素的测定：TB，CB/TB 血清肝酶谱的检测 血、尿常规的检查 影像学检查：,影像学检查,诊断结石、占位性病变，提示梗阻的部位和病因,各具特色,相关检查： 溶血性黄疸： 血液检查可见贫血，Rct增加，骨髓红细胞增生旺盛肝细胞性黄疸： 肝功能损害，白蛋白，凝血功能，AST/ALT，ADA梗阻性黄疸： 胆管梗阻相关的酶（ALP,5-NT, GT）升高明显,黄疸病人的诊疗思路,THE END,
