1、继发性高血压的鉴别诊断,前 言,继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压,约占所有高血压患者的1 %5 %。不少继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或有效治疗，原发病治愈后高血压也随之消失,因此两者的鉴别和及时正确治疗在临床上有重要意义。,继发性高血压的病因分类,(1) 肾源性高血压 (2) 心血管疾病 (3) 内分泌障碍性疾病 (4) 神经系统疾病 (5) 其他原因,肾源性高血压,肾实质性疾病：急性与慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、巨大肾积水、先天性多囊肾、肾肿瘤、肾结石、肾结核等。肾动脉疾病：肾动脉狭窄、硬化、栓塞、系
2、统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、低血钠高血压综合征、过敏性紫癜等。肾周围疾病：肾周围炎、肿瘤等。输尿管病：炎症、肿瘤或结石阻塞等。其他：糖尿病等。,心血管疾病,主动脉瓣关闭不全。主动脉缩窄。主动脉血栓性狭窄。动脉导管未闭。红细胞增多症。围产期心肌病。,内分泌障碍性疾病,甲状腺功能亢进症。嗜铬细胞瘤。原发性醛固酮增多症。皮质醇增多症(库兴氏综合征) 。先天性肾上腺皮质增生。肢端肥大症。绝经期高血压。,神经系统疾病,脑肿瘤。延髓型脊髓灰质炎。颅内压增高综合征。格林巴利综合征。,其他原因,药物性(口服避孕药、拟交感神经药等) 。妊娠中毒症。高钙血症。,继发性高血压的鉴别诊断思路,在病史询问过程中,
3、若发现有以下情况, 则提示继发性高血压的存在: 无高血压家族史,或高血压家族史十分明显,特别是严重高血压,早年发生高血压或伴有高血压的疾病家族史明显; 高血压突然起病; 高血压起病年龄小于20岁或超过60岁;,继发性高血压的鉴别诊断思路,原有高血压突然加剧, 或呈恶性高血压表现;血压虽控制良好或已使用血管紧张素转化酶抑制药, 但肾功能却迅速恶化;对常规抗高血压治疗(不含血管紧张素转化酶抑制药)反应差;,继发性高血压的鉴别诊断思路,常规剂量的利尿药治疗后迅速出现低血钾;肾脏外伤史, 腰胁部疼痛及血尿, 常提示肾脏梗死; 患有系统性疾病或血管炎的患者突然出现高血压;,继发性高血压的鉴别诊断思路,伴
4、有下肢缺血、跛行、阳痿、腹痛或腹主动脉瘤的患者,出现血压升高;夜尿增多, 肌无力,出现周期性瘫痪;体重变化明显, 体脂分布发生改变;月经异常;外貌发生改变(库欣综合征、肢端肥大症);伴头痛、心悸、汗多;伴体位性低血压; 肢体震颤;皮肤改变(痤疮、淤斑、色素沉着、皮肤干燥);水肿; 贫血。,继发性高血压的鉴别诊断思路,在体格检查中,若发现以下体征,常常也提示存在继发性高血压的可能: 急性高血压, 眼底呈Keith2Wagener分级级或级改变; 全身多个部分出现阻塞性血管病变(如颈动脉、腹主动脉、髂动脉、股动脉) , 脉搏减弱或是无脉症, 或听到血管杂音;,继发性高血压的鉴别诊断思路,上腹部或腰
5、胁部听到收缩期或舒张期血管杂音; 发现腹主动脉瘤; 低钙击面(Chvostek) 征或低钙束臂( Trousseau)征阳性,提示碱血症;自主神经反射异常, 或出现体位性低血压;,继发性高血压的鉴别诊断思路,向心性肥胖,伴四肢瘦小、皮肤紫纹、痤疮,提示库欣综合征(Cushing syndrome);肢体震颤,消瘦,提示甲状腺功能亢进症(甲亢);上肢血压明显高于下肢血压,肩胛间或肋间收缩晚期杂音(主动脉缩窄);,继发性高血压的鉴别诊断思路,腹部脂肪分布异常;肌肉消耗;体位性高血压,伴或不伴有反射性心动过速;血压波动大;腹部或腰胁部包块(多囊肾);心动过速、震颤、体位性低血压、出汗、面色苍白(嗜铬
6、细胞瘤);血压监测显示夜间血压下降不明显,夜间血压负荷在50 %以上呈“非杓型”。,肾脏疾病引起的高血压,肾实质性高血压 肾实质性高血压是由急、慢性肾小球肾炎,间质性肾炎,多囊肾等病变引起的高血压。患者往往有急、慢性肾炎史, 水肿(以面部水肿为主),贫血貌,血压持续升高,对一般降压药反应差,血清尿素氮及肌酐升高,尿常规见血尿、蛋白尿或颗粒管型等。,肾脏疾病引起的高血压,肾实质性高血压 对这些病人应先行双肾B 超检查,了解双侧肾脏的大小,形态及结构的变化, 再查核素肾功能显像,以观察肾功能及血液灌注情况,必要时行肾脏活检,一般诊断并不困难。,糖尿病肾病,无论是胰岛素依赖型糖尿病(1型) 或是非胰
7、岛素依赖型者(2 型) 均可发生肾损害而出现高血压。早期肾功能正常,仅有微蛋白尿,血压也不一定升高;病情发展,出现明显蛋白尿、肾功能不全时则血压升高。,肾脏疾病引起的高血压,肾素瘤 肾素瘤是肾小球球旁细胞发生的肿瘤。起病年轻(小于30 岁),女性为多;高血压病程短, 进展快,多呈恶性高血压表现,伴低血钾,夜尿增多,但多不出现周期性瘫痪;血浆肾素活性明显增高,血或尿醛固酮也呈继发性增多,且血浆肾素活性呈自主分泌状态,不被高钠摄入所抑制;腹,肾脏疾病引起的高血压,肾素瘤 部CT、磁共振可显示直径大于1cm的瘤体影像, 放射性核素肾显像也可显示缺损区。外科手术切除瘤体可使血压及血浆肾素活性恢复正常。
8、,血管疾病引起的高血压,主动脉缩窄 患者往往表现为上肢血压升高而下肢血压低于上肢, 上、下肢血压差异超过3070/ 030 mmHg , 但双侧上、下肢血压对称,体格检查时胸部左缘可闻及血管杂音, 且可向背部传导,胸片可发现肋骨切迹。,血管疾病引起的高血压,主动脉缩窄 对具上述表现者应想到主动脉缩窄的可能。磁共振、主动脉数字减影造影或主动脉造影检查可明确狭窄的位置、形态及与周围血管的关系等。,血管疾病引起的高血压,肾血管性高血压 肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉狭窄, 使肾血流量减少, 肾素分泌增加所引起的血压升高, 是继发性高血压的常见病因。常见病因为肾动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良。,血管
9、疾病引起的高血压,肾血管性高血压 临床常见以下特点: 病史: 高血压发病在30 岁以下或50 岁以上; 多无高血压家族史; 高血压起病突然, 病程短, 进展快, 多呈恶性高血压表现; 升高的血压对一般降压药(甚至3 种降压药联用) 的反应差;有其他动脉粥样硬化疾病的表现;反复出现肺水肿;,血管疾病引起的高血压,肾血管性高血压 血管紧张素转化酶抑制药治疗后迅速出现肾动能损害加重。体格检查: 腹部闻及血管杂音, 特别是舒张期血管杂音; 严重视网膜病变, 进展快或呈缺血性眼底。,血管疾病引起的高血压,肾血管性高血压 实验室检查: 低血钾; 蛋白尿; 单侧肾脏缩小; 肾素水平增高。对具上述临床特点的患
10、者, 应进一步做有关检查以排除或明确有无肾血管性高血压。,血管疾病引起的高血压,肾血管性高血压 肾动脉造影至今仍是肾血管性高血压诊断的金标准, 可明确主肾动脉、侧支或副肾动脉、动脉瘤狭窄后扩张及血管畸形等病变, 而且可同时实施经皮腔内肾动脉成形术或血管内支架术, 纠正狭窄的肾动脉。,血管疾病引起的高血压,肾血管性高血压 筛查时, 可先用一些无创性检查。目前增强的磁共振肾动脉造影术或螺旋CT 肾动脉造影术、口服卡托普利后核素肾功能显像、肾动脉血管多普勒超声等检查均为有价值的无创性检查。,左侧肾动脉狭窄,4.020mm冠状动脉球囊扩张,球囊扩张后血压下降,支架置入,支架扩张,支架后,肾上腺疾病引起
11、的高血压,肾上腺分皮质及髓质。皮质自外向内分为球状带, 束状带及网状带, 分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素及性激素。髓质主要分泌儿茶酚胺。这些激素对血压均有一定影响。肾上腺疾患所引起的高血压, 是常见的内分泌性高血压, 其中主要包括原醛、库欣综合征及嗜铬细胞瘤。,原发性醛固酮增多症,是由于肾上腺瘤（癌罕见）或增生导致醛固酮分泌过多所致，以高血压、低血钾、代谢性碱中毒为主要特征。若患者血压呈持续性良性升高, 伴低血钾, 夜尿多,并有周期性瘫痪史,出现低钾性心电图表现,尿钾增高,则应首先想到原醛的可能。,原发性醛固酮增多症,血、尿醛固酮升高，且不被高钠饮食抑制。血浆肾素活性降低。尿17酮类固醇和17
12、羟皮质类固醇正常。肾上腺超声和CT检查可定位。,库欣综合征,为皮质醇分泌增多所致。血压升高的可能机制为: 皮质醇有弱的盐皮质激素的作用, 可增加心排血量; 通过增加肝脏血管紧张素原的合成, 激活肾素血管紧张素系统; 通过抑制磷脂酶A2,从而减少具有血管扩张作用的前列腺素的合成;,库欣综合征,减少缓激肽2激肽成分;增加血管平滑肌细胞钠的流入, 增强其对血管紧张素的缩血管反应。由异位促肾上腺皮质激素及肾上腺癌所引致的库欣综合征, 盐皮质激素(去氧皮质酮)合成的增加,也是导致高血压的原因。,库欣综合征,患者一般有向心性肥胖、四肢瘦小、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、痤疮等表现。24 小时尿游离皮质醇测定及
13、小剂量地塞米松抑制试验可明确是否存在库欣综合征。,库欣综合征,大剂量地塞米松抑制试验、血浆促肾上腺皮质激素测定、美替拉酮抑制试验、促肾上腺皮质素释放激素兴奋试验、岩下窦取血测促肾上腺皮质激素、垂体及肾上腺CT 或磁共振等检查, 可进一步鉴别库欣综合征的病因(垂体性? 肾上腺性? 异位促肾上腺皮质激素?) 。,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤的临床表现具有多样性、易变性和突发性的特点, 血压升高波动大, 同时伴怕热、多汗、面色苍白、四肢发凉, 对具以上表现者应首先想到嗜铬细胞瘤的可能。,嗜铬细胞瘤,为了方便记忆, 有人提出对具有6 个“H”开头的英文字母表现的患者作为嗜铬细胞瘤的可疑对象, 这包括hype
14、rtension ( 高血压) 、headache ( 头痛) 、heart consciousness (心悸) 、hypermetabolism (高代谢状态) 、hyperglycemia (高血糖) 及hyperhidrosis (多汗) 。,嗜铬细胞瘤,为了定性诊断, 可查24 小时尿或发作期单次尿32甲氧基肾上腺素、32甲氧基去甲肾上腺素或两者排出总量, 24 小时尿儿茶酚胺或血浆儿茶酚胺, 以32甲氧基肾上腺素、32甲氧基去甲肾上腺素或两者排出总量最为可靠。,嗜铬细胞瘤,抑制试验(可乐定试验或酚妥拉明试验, 适用于高血压发作期) 或激发试验(如胰高血糖素试验, 适用于血压正常时发
15、作间歇期) 有助于诊断, 但有一定的危险性, 且存在假阳性及假阴性。,嗜铬细胞瘤,进一步的定位诊断则可通过CT 或磁共振; 或以间碘 131 I 苄胍闪烁扫描; 间碘 131 I 苄胍具有较CT 或磁共振更高的阳性预测值, 可同时对嗜铬细胞瘤进行定性和定位诊断, 尤其对肾上腺外, 多发或恶性转移病灶的定位有较高的诊断价值,但检查复杂, 价格较贵, 病人需在静脉注射后24 、48 或72 小时进行扫描等而使其应用受到一定限制。,肾上腺嗜铬细胞瘤,病例：男，45岁。因剧烈腹痛、头痛、大汗、呕吐1天入院，入院时血压高达240/120mmHg，上厕所站立时突然晕倒，血压测不到，经抢救后恢复。腹部CT显示右侧腹膜后巨大占位肿块，密度欠均匀，与周边关系欠清晰。经手术证实为嗜铬细胞瘤伴液化性坏死。,肾上腺嗜铬细胞瘤,病例：男，38岁。因血压高伴头痛、大汗6个月入院。腹部CT显示右侧腹膜后巨大占位肿块，后经腹腔镜微创术摘除右侧肾上腺，病理检查证实为肾上腺髓质腺瘤嗜铬细胞瘤。,结 语,由于继发性高血压种类繁多，临床表现复杂多样，在筛查和诊断上多有困难，熟悉继发性高血压的临床特点是给病人做进一步检查的前提，减少继发性高血压的漏诊是当今高血压治疗尤其是难治性高血压治疗的重要临床问题。,Thank you for your attention,
