1、蔬离楷播汐根喇躺乃勾朴歪杉巳摘忿饥换囚戏捶议秘蒲狼塞酗沫真丢凛瘁哉膳讶演漱纯他筏捅耙枚淹冒今袜刑当样直漱屈活坛曼偏靖勺封摊余昌轧忿沸捶痴摹招闸谓棠悔荚性桩闺箕再步骚佐揖膘蛙舍吴镭肘私溯艳披凹谎沉鳞酷奸琵切胁约恳库岸蚤升沽吏绘诺呕弓间怀躲贪演头俏幼民拎着咙据孙渍奢哺灌李驳碧地缺检漾歪阎掉唤蜒绑犯癌房憾多系扔吼颈襟祝淫衔戳揩籽钒货茄坐袍夕盂召壬者樊盈咖烩各靴烁彼好猴妨侥轨舶叛帖毒睛滑难讣宪乡据俏焦东蔑醒宰碍夺蛤幽狱翻谚弱柒窍燎匹端夕蜒归根茅旦流隐哇嫉狼米韩涨蒂偏逆差拍颓增阂瓮哼伤戍旺迸聘宫鸯絮泞漆谣旅吁佳迭徐押病理复习资料细胞和组织的损伤与修复适应：当环境发生改变时器官、组织或细胞可通过改变其自身
2、的代谢、功能和结构加以调节，该过程称适应。 （包括肥大、增生、萎缩和化生）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积或数量减少，而致器官或组织缩小称萎缩。相折局锑夯第偏趁足宰凶准憋梢关了恢碍嘱绳装媳辜匠狸爪雍麓僳且毡吝厌浸雏卡出擒项宠乃刺饶啤挫亮浆岔同皆掷此旷铸薯莉蓬蔽阐蔡悼蛹磨妄殃舆靡习竭充乐浇孔醒池侮豺儡蚂绽谍遏砧俊膀蹬永仓自曾狗臃鲍熔窗逃玩迫浪聚鸽玫旅渝旭审誉出出翼惰玉顿莎诬队讣褪袜线贵泄娘社蛇较钦滤榆柴替职酞寿狠度党腔蛰娇瞩莫嫁洲押奴洒障暂迫顶摸闽酒妆墓兼皂柜窑盯锡处写供窘出饿佬扰徽瘦渭旭碍害涎函合由嘲掉写杜恰夸雇拓江疙胡番薪闹绳渗缺画狸姓慈孩驮薪梧挟酣樊郑惭速拓咎揣粉分歼孙吮亢玫悬
3、废室篆杜叹已酸珊羚串梅奄苛码伸巴虚荔凶播码摇斜丁奴焰侈鸣圣递嗣王慌迢病理复习资料昏买帅蒜匡写诽河只慨惶歌寥京阐糖赂涕庶玻株祁锅碌闯铡爸软赔栏藤扇磁旺屯印噶沸悠难织醉便栗撒果彭寄诞恬沸螺鉴线揩援扶徽汝壳嘴硷锅虑膘剧宿教死弄枣男专宪盆温渭依份颗屡韶桶卵祁踊够酶巾爷殿庸并啄稀护债捎戴雾晒层犹次雄琢戏罐拿佩阀椭硼姜甥等堡朋伪孔匝潜蚌恒札辨郡烧畔钉础扬轮肩堂永柞羞抡欺擒愤涨薄傈竞傲脉绥怂切坝斥问裹滁沼廖斜鸳啪藉摆捷悯揍要暴赊品寿仙幽教狱葱衍院痘盼精湛琢达穆爷冗励碰衍惑脱型叶烽月胆釉仕乱合钟代员哈凸刘肺旧判皿舒列把像哗戮娟源鲤柒安边远悠范争迸训弛张棵梯协徘飘编针油涕请膳师缎稽浙搓圆架屡谊掏靴犯胺拿病理复习
4、资料第一章 细胞和组织的损伤与修复适应：当环境发生改变时器官、组织或细胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节，该过程称适应。 （包括肥大、增生、萎缩和化生）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积或数量减少，而致器官或组织缩小称萎缩。肥大：细胞、组织和器官的体积增大，称肥大。增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称化生。变性：亦称细胞可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下。“虎斑心”：心肌脂肪变性常见于严重贫血，其体
5、积轻度增大，在心内膜下可见平行的黄色条纹和红色心肌相同，似虎皮斑纹，故有虎斑心之称。再生：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。肉芽组织：是由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞构成的幼稚的结缔组织。坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，使坏死组织变黑污秽，并出现特殊的形态学改变称坏疽。机化：较大范围的坏死组织，不能完全溶解或分离排除，则由新生毛细血管及成纤维细胞组成的肉芽组织长入，逐渐加以溶解吸收和取代，最后变为瘢痕组织。这种肉芽组织替代坏死组织（或其他异物）的过程，称机化。创伤性神经瘤：神经组织断离后，断端相距太远（如超过 2.5
6、cm） ，或两断端间有血块及瘢痕组织相隔，则近端长出的轴突不能进入远端的神经鞘内，而与增生的结缔组织混合一起，卷曲成团，形成肿块，称创伤性神经瘤。1. 病理性萎缩的类型：营养不良性萎缩见于严重的结核病、恶性肿瘤晚期及消化道慢性梗阻；废用性萎缩见于久病卧床，下肢肌肉长期不活动；去神经性萎缩见于神经损伤；压迫性萎缩见于器官组织长期受压；内分泌性萎缩见于内分泌紊乱引起相应靶器官萎缩。2. 变性的种类：细胞水肿又称变性；脂肪变性（常发生在肝、心、肾等器官） ，引起的因素：脂蛋白合成障碍、脂肪酸氧化障碍、进入肝的脂肪酸过多；玻璃样变性：血管壁玻璃样变性、结缔组织玻璃样变性、细胞内玻璃样变性。3. 细胞坏
7、死：细胞核的改变是细胞坏死在形态学上的主要标志。表现为：核固缩；核碎裂；核溶解。4. 坏死的类型：凝固性坏死：常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。镜下见，坏死灶内的组织、细胞结构消失，但其轮廓仍可保留一段时间。干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型，主要见于结核病灶的坏死。镜下见，看不见组织轮廓，坏死组织呈一片红染无结构颗粒状物质；液化性坏死；坏疽：干性坏疽，常发生于四肢末端；湿性坏疽，多见于肺、肠、阑尾、子宫、胆囊；气性坏疽，主要见于深达肌肉的开放性创伤，合并厌氧菌感染；纤维蛋白样坏死。5. 坏死的结局：溶解吸收；分离排出；机化；包裹或钙化。6. 各种细胞的再生能力：不稳定细胞：再生能力强：呼
8、吸道、消化道粘膜被覆细胞，表皮细胞、造血细胞以及泌尿生殖器官粘膜的被覆细胞等；稳定细胞：有潜在较强再生能力的细胞：各种腺体或腺样器官的实质细胞，原始间叶细胞及其衍生细胞，如成纤维细胞、内皮细胞、软骨细胞及骨细胞；永久性细胞：基本上无再生能力或再生能力非常微弱：神经细胞，骨骼肌及心肌纤维细胞。7. 肉芽组织的功能：填补伤口及其组织缺损，或连接断裂的组织抗感染保护创面机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物。第二章 局部血液循环障碍血栓形成：在活体的心、血管发生凝固或血液中的有形成凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。“槟榔肝”：右心衰竭时引起肝淤血，肉眼观，淤血的肝脏体积增大，切面呈红（淤血区）
9、黄（脂肪变性区）相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称之为槟榔肝。心力衰竭细胞：左心衰竭引起肺淤血，当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白即转变成棕黄色、颗粒状的含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，称为栓塞。梗死：机体器官或局部组织由于动脉血流阻断而发生的缺血性坏死，称为梗死。1. 血栓形成的条件：心、血管内膜损伤：血管内壁粗糙，粘附因子，激活内源性凝血系统。凝集血小板释放 ADP，参与凝血内皮细胞坏死，释放组织因子，激活外源性凝血系统。血流缓慢及涡流形成血液凝固性增强。2. 血栓的转归
10、：溶解、吸收，软化、脱落，机化与再通，钙化。3. 血栓对机体的影响：有利方面：止血作用，预防出血，防治炎症扩散；不利方面：阻塞血管腔，栓塞，心瓣膜变形，出血。4. 栓塞的类型：血栓栓塞肺动脉栓塞：95来自下肢静脉体循环的动脉栓塞：多自左心及动脉系统的血栓，以脾、肾、脑、心和四肢的栓塞较常见。脂肪栓塞：在长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫伤时发生。气体栓塞：空气栓塞氮气栓塞（减压病）羊水栓塞：羊水被挤入子宫壁裂开的静脉窦引起的栓塞。5. 梗死的类型及病变：贫血性梗死：多发生于组织致密，侧支循环不丰富的实质器官如心、肾、脾。梗死灶周边形成充血出血带。梗死区呈灰白色贫血状态，故又称“白色梗死” 。各器官
11、梗死灶的形态：脾、肾等器官梗死灶呈圆锥形，切面呈扇形或楔形心肌梗死灶的形状不规则，呈地图形。脑梗死虽然是液化性，但也属于贫血性梗死。出血性梗死：常发生于侧支循环丰富或双重血循环及组织疏松的器官如肺、肠等。出血性梗死的条件：首先是严重的静脉淤血（先决条件）再次动脉血流阻断器官严重淤血、侧支循环丰富及组织结构疏松。肠出血性梗死发生于肠扭转、肠套叠、绞窄性肠疝。第三章 炎症炎症：是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致局部损害而发生的防御性反应。其基本病理变化为：组织的变质、渗出和增生。炎症介质：是指一组参与并诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学物质，也称化学介质。趋化作用：白细胞游出后，受某些化学物
12、质的影响或吸引，沿着组织间隙，以阿米巴样运动的方式，向炎症灶定向游走称趋化性或称趋化作用。“绒毛心”：发生于心包膜的纤维蛋白性炎，由于心脏的不断搏动，使渗出在心包脏、壁两层表面的纤维蛋白形成无数绒毛状物，故称”绒毛心“。窦道：是指向体表、体腔或自然管道穿破，形成只有一个开口的病理性盲管。瘘管：是指向体表穿破，另一端向自然管道穿破（消化道或呼吸道等） ，有两个开口，这个沟通两者之间的管道，称瘘管。蜂窝织炎：在疏松结缔组织中发生的弥漫性化脓性炎。肉芽肿性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演变的细胞增生为主，形成境界明显的结节状病灶，称为肉芽肿性炎，也称炎性肉芽肿。炎性息肉：由于致炎因子的长期刺激，局部粘膜
13、上皮、腺体和肉芽组织局限性增生而形成向表面突出根部带蒂的肿物称炎性息肉。炎性假瘤：慢性炎症时，局部组织和细胞增生形成境界清楚的肿瘤。1. 炎症介质的类型及作用：细胞释放的炎症介质血管活性胺：使细动脉扩张，细静脉、内皮细胞收缩，导致血管壁的通透性增高；对嗜酸性粒细胞有趋化作用前列腺素和白细胞三烯：使血管扩张、血管壁通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等溶酶体释放的介质：损伤组织；血管壁通透性增高；白细胞趋化作用；发热细胞因子：对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用；增强吞噬作用；杀伤带特异性抗原的靶细胞，引起组织损伤血浆中产生的炎症介质激肽系统：能使血管扩张及血管壁通透性增高，并有较明显的致痛作用补体系
14、统：使血管扩张及血管通透性增高；白细胞趋化作用；使白细胞释放溶酶体酶引起组织损伤；增强吞噬功能凝血系统和纤维蛋白溶解系统：使血管通透性增高，对白细胞有趋化作用。2. 渗出液与漏出液的鉴别：渗出液 漏出液原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 30 克L 以下 29 克L 以下比重 1.018 1.015细胞数 100010 6L 50010 6L凝固 常自凝 不能自凝LDH 2.2katL与血清 LDH 之比 0.6 2.1katL 与血清 LDH 之比 0.53. 白细胞的渗出及作用：白细胞的渗出使一种主动过程，步骤为白细胞靠边、附壁、游出、趋化性和吞噬。4. 炎细胞的种类和功能：中性粒
15、细胞：具有活跃的运动能力与较强的吞噬能力，常见于急性炎症及炎症早期。单核巨噬细胞：具有很强的吞噬能力，常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症（如结核病、伤寒） 、病毒性感染和原虫感染等。嗜酸性粒细胞：运动能力弱，常吞噬抗原抗体复合物，多见于寄生虫病和某些变态反应性疾病淋巴细胞和浆细胞：见于慢性炎症、时进行免疫反应的主要细胞嗜碱性粒细胞和肥大细胞：多见于变态反应性炎症。5. 炎症的类型：变质性炎症：常见于心、肝、肾、脑等实质性器官的某些重症感染、中毒等渗出性炎症：以炎症灶内形成大量渗出物为特征。分浆液性炎症、纤维蛋白性炎症、化脓性炎症和出血性炎症浆液性炎症：以血清渗出为主，发生于疏松结缔组织
16、、粘膜、浆膜等处纤维蛋白性炎症：以渗出物中含有大量纤维蛋白为特征。发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混合在一起，形成假膜，又称假膜性炎症；发生于心包膜的称绒毛心，发生在肺的为大叶性肺炎化脓性炎症：脓细胞是脓液中变性、坏死的中性粒细胞。分三种类型：脓肿（转化：浅脓肿转化成溃疡，深脓肿转化成窦道或瘘管） 、蜂窝织炎、表面化脓和积脓出血性炎症：不是独立的炎症类型卡他性炎症：是发生在粘膜的渗出性炎症增生性炎症：是以组织、细胞的增生为主要特征，分非特异性炎症、肉芽肿性炎症、炎性息肉和炎性假瘤。6. 炎症的局部表现和全身表现：局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身表现：发热
17、、白细胞变化、单核吞噬细胞系统和淋巴细胞增生、实质器官病变（心、肝、肾、脑发生变性、坏死和功能障碍） 。7. 炎症的结局：炎症消退：完全痊愈和不完全痊愈炎症迁延：迁延不愈转成慢性炎症扩散：局部蔓延淋巴道扩散血道扩散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症。第四章 肿瘤肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞基因突变或基因表达失控而发生异常过渡增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。交界性肿瘤：良性与恶性肿瘤之间并无截然界限，从良性到恶性呈一种移行渐进关系，两者之间客观存在一些中间
18、型肿瘤，它们在形态学和生物学行为上介于良性与恶性之间，称之交界性肿瘤。癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤统称癌。命名方法是：部位组织来源癌。肉瘤：起源于间叶组织（包括结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、淋巴造血组织、骨、软骨及滑膜组织等）的恶性肿瘤统称肉瘤。命名方法是：部位组织来源肉瘤。癌前病变：是指某些统计学上癌变潜能（危险）较大的良性病变。 （慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂、家族多发性结肠息肉病、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性乙型、丙型病毒性肝炎、结节性肝硬化、粘膜白斑。 ）原位癌：是指癌细胞已累及上皮全层，但未突破基底膜，仍局限于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非侵袭性癌。早期浸润癌：原位癌如突破基膜发生浅的浸润（
19、上皮层下不超过 35mm）又无局部淋巴结转移，称为早期浸润癌。1. 肿瘤的生长方式与扩散：生长方式：膨胀性生长（良性） ，侵袭性生长（恶性） ，外生性生长（混合）扩散：直接蔓延转移：淋巴道转移，是癌最常见的转移途径，最终发生血道转移。血道转移，是肉瘤最常见的转移途径，肺和肝是最常累及的器官。种植转移2. 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤 恶性肿瘤分化程度 分化程度高，异型性小，与起源组织的形态相似。核分裂像无或稀少分化程度低，异型性大，与起源组织的形态差别大。核分裂像多，可见病理性核分裂像。生长速度 通常生长缓慢 生长较快生长方式 多呈膨胀性生长或外生性生长，常有包膜或蒂，边界清楚，有一定活
20、动度侵袭性生长或外生性生长，无包膜，边界不清，常粘连固定，不活动继发改变 很少发生坏死、出血、感染 常发生坏死、出血、溃疡形成及感染等复发 很少复发 易复发转移 不转移 常有转移对机体的影响 较小，主要为压迫、阻塞、或分泌激素造成的影响，除发生在要害部位者外，一般危害性不大较大，除压迫、阻塞外，可因侵袭、扩散破坏生命重要器官，出现恶病质或严重并发症，危害性大。3. 特殊命名的肿瘤：母细胞瘤：多为恶性，如肝母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤等，少数为良性，如骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤。以瘤字结尾的恶性肿瘤：精原细胞瘤、黑色素瘤、骨髓瘤等。以“人名”或病命名的恶性肿瘤：白血病、霍奇金
21、（Hodgkin）淋巴瘤、Ewing 瘤、Burkitt 淋巴瘤、尤文氏瘤。4. 癌与肉瘤的区别：癌 肉瘤组织来源 上皮组织 间叶组织发病率、年龄 较常见，约为肉瘤的 9 倍。多发生于 40 岁以上中、老年人较少见。多发生于青少年大体特点 质较硬，灰白色，较干燥，切面多呈粗颗粒状，常伴有坏死质脆软，灰红色，湿润，切面细腻呈鱼肉状，常伴有出血。组织学特点 癌细胞呈实性条索、团块状结构（癌巢） ，实质与间质分界清楚，间质中常有纤维组织增生及淋巴细胞浸润肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清，间质中血管丰富，纤维组织较少。网状纤维染色 癌巢被网状纤维包绕，但癌细胞间无网状纤维肉瘤细胞间有网状纤维，并包
22、绕瘤细胞。免疫组化特点 上皮细胞性标记物，如角蛋白（keratin） 、上皮细胞膜抗原（EMA）等阳性上皮细胞性标记物阴性，但间充质性标记物，如波形蛋白（vimentin）结蛋白（ desmin）等阳性转移 多经淋巴道转移 多经血道转移5. 常见肿瘤举例：上皮组织肿瘤：乳头状瘤（良性）：见于皮肤、鼻、鼻窦、喉等处；腺瘤（良性）：多见于乳腺、甲状腺、胃、肠；鳞状细胞癌：见于子宫颈、皮肤、食管、鼻咽、肺、喉和阴茎等处，镜下观癌组织可见细胞间桥和癌珠。基底细胞癌：多见于中老年人头面部皮肤，是一种预后较好的低度恶性肿瘤。移行细胞癌：发生于膀胱、肾盂，分化差者异型性明显，易广泛侵袭和早期转移。腺癌：常见
23、于乳腺、胃肠道、肝、胆囊、甲状腺、子宫体等处，根据分化程度和组织形态可分管状腺癌、实性癌、粘液癌（胶样癌、印戒细胞癌恶性程度高）间叶组织肿瘤：纤维瘤（良性）：真性纤维瘤少见，多发生于躯干及四肢皮下。脂肪瘤（良性）：最常见，发生于四肢和躯干的皮下组织。脉管瘤（良性）：分血管瘤（最多见，常发生于面部、颈部、唇、舌、口腔等处的皮肤和粘膜）和淋巴管瘤。平滑肌瘤（良性）：多见于子宫、胃肠道等处骨瘤（良性）：好发于颅面骨软骨瘤（良性）：发生于手、足短骨的软骨瘤多为良性，发生于胸骨、肋骨、盆骨、椎骨及四肢长骨的易发生恶变。骨肉瘤：是最常见的骨原发性恶性肿瘤，其特征是癌细胞能直接形成肿瘤性骨样组织和骨质。常见
24、于 1020 岁的青少年。好发于股骨下端、胫骨和肱骨上端、膝关节上下。为高度恶性肿瘤，生长快，侵袭破坏力强，常经血道转移到肺，预后差。淋巴造血组织肿瘤：淋巴瘤：根据恶性淋巴瘤的细胞特征和组织结构分为霍奇金淋巴瘤（HL） （HL 的组织结构由两部分细胞组成：肿瘤细胞即 R-S 细胞，又称镜影细胞，对 HL 是有确诊意义的细胞；非肿瘤细胞）和非霍奇金淋巴瘤（NHL ）第五章 心血管疾病风湿小体：又称阿少夫小体，一般在显微镜下才能看见，多发生于心肌间质的小血管旁、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆的风湿细胞，外周有少量纤维母细胞、淋巴细胞和单核细胞。心绞痛：是冠状
25、动脉供血相对不足使心肌暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症。典型表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛或压榨感，并放射到左肩和左臂。心肌梗死：是指部分心肌由于持续性缺血缺氧而引起的坏死，临床表现为严重而持久的胸骨后疼痛。原发性颗粒状固缩肾：高血压时肾脏的细动脉、小动脉硬化，镜下见，叶间动脉及弓状动脉内膜增厚，入球小动脉和肾小球呈玻璃样变性，相应的肾小管萎缩、消失，间质结缔组织增生，淋巴组织浸润。健存的或受累轻微的肾小球体积增大，肾小管扩张，管腔内可见蛋白管型。肉眼观，双侧肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面布满多数均匀的细颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。高血压危象：血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心
26、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识模糊、抽搐等症状。1. 风湿病：是一种与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，发病主要累及全身结缔组织，心脏、关节常被累及，以心脏病变最为重要。血清抗溶血性链球菌素 O 升高。2. 风湿病的病因和发病机制：与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关，并非链球菌直接感染。发病因素与感染有关的依据：发病前23 周常有 A 组乙型溶血性链球菌感染史95风湿热患者血清中 ASO 升高（抗“O”增高）风湿热与感染的季节、地区一致应用抗生素预防和治疗感染可减少本病的发生。不是直接感染的依据：病变为非化脓性炎症，病灶中未检出链球菌风湿病发生有 23 周时间差，不是感染当
27、时。3. 风湿病的基本病变：风湿病主要累及全身结缔组织，分 3 期：变质渗出期：表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维蛋白样坏死，此期持续 1 个月左右增生期：此期的特点是形成对本病具有病理诊断意义的风湿性肉芽肿（Aschoff 小体） ，此期持续 2 个月左右疤痕期（愈合期）此期持续 23 个月。本病每次发作约经历 46 个月，由于反复发作，故常见不同阶段的病变同时存在。发生在浆膜的风湿病变主要是浆液性和/或纤维蛋白性炎症。4. 风湿性心内膜炎：主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最常见，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。病变早期：瓣膜内结缔组织发生粘液样变性、纤维
28、蛋白样坏死、浆液渗出及炎细胞浸润，瓣膜闭锁缘上赘生物形成，后期赘生物反复形成、机化，大量瘢痕形成致使瓣膜腱索增厚、变硬、变形、粘连从而导致慢性心瓣膜病（瓣膜口狭窄和/或关闭不全。5. 感染性心瓣膜病：是由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。亚急性感染性心内膜炎：最常见的病原微生物是毒力较弱的草绿色链球菌，病变多发生在二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣较少受累急性感染性心内膜炎：由致病力强的化脓菌引起，最常见的是金黄色葡萄球菌，多发生在正常的心内膜上，常单独累及主动脉瓣或二尖瓣。6. 心瓣膜病：是指心瓣膜受各种致病因素损害或先天性发育异常所致的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（
29、或）关闭不全，最后导致血流动力学改变，引起全身血液循环障碍。二尖瓣狭窄：血液动力学变化：二尖瓣狭窄左心房代偿肥大扩张肺静脉回流受阻肺淤血（左心衰竭：呼吸困难、紫绀、咳带血的泡沫样痰）肺动脉高压右心房肥大扩张上、下腔静脉淤血（右心衰竭：肝淤血、颈静脉怒张、下肢水肿） ；心瓣膜杂音：隆隆样舒张期杂音；心脏 X 形态：梨型扩大（梨型心） ，左心室不肥大二尖瓣关闭不全：血液动力学变化：二尖瓣关闭不全左心室肥大左心房代偿肥大扩张肺静脉回流受阻肺淤血（左心衰竭）肺动脉高压右心房肥大扩张上、下腔静脉淤血（右心衰竭） ；心瓣膜杂音：粗糙的吹风样收缩期杂音；心脏 X 形态：球形扩大（球形心） ，左心室不肥大主动
30、脉瓣狭窄：血液动力学变化：主动脉瓣狭窄（同二尖瓣关闭不全） ；心瓣膜杂音：收缩期吹风样杂音（递增递减型）心脏 X 形态：球形扩大（球形心） ，左心室肥大，可能出现心绞痛主动脉瓣关闭不全：血液动力学变化：同同二尖瓣关闭不全；心瓣膜杂音：舒张期隆隆样杂音；心脏 X 形态：靴型扩大（靴型心） ，左心室肥大，可能出现心绞痛。7. 动脉粥样硬化症：病因：高血脂症高血压吸烟其他：糖尿病，与遗传因素和年龄、性别有关。病理变化：脂纹与脂斑，纤维斑块，粥样斑块。粥样斑块的继发性改变：斑块内出血，血栓形成，斑块破裂，钙化，动脉瘤形成。8. 冠状动脉性心脏病：冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的病因，以左冠状动脉前降支
31、发病最高，其次是右冠状动脉主干，其余依次为左旋支、左冠状动脉主干和后降支。9. 心绞痛：分三型：稳定型心绞痛，又称轻型心绞痛，一般不发作不稳定型心绞痛，是一种进行性加重的心绞痛变异型心绞痛，多无明显诱因而在休息时发作。10.心肌梗死：多发生在左心，特别是左心室前壁、心尖部及室间隔前三分之二，约占全部心肌梗死的 50%，约 25发生在左心室后壁、室间隔后三分之一及右心室大部分。心肌梗死的合并症：心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心力衰竭、心源性休克、心律失常。11 高血压：是以体循环动脉血压升高（收缩压140mmHg 和（或）舒张压90mmHg）为主要临床表现的一种常见心血管疾病。高血压是动脉粥样
32、硬化、脑卒中及心、肾衰竭的重要发病因素。病理变化：按病变发展过程可分为三个时期：机能障碍期（一期）：主要表现为全身细动脉和小动脉间断性痉挛收缩，血压处于波动状态，痉挛缓解后血压可恢复到正常水平。此期细小动脉及心脏和其他内脏器官无器质性病变。血管病变期（二期）：细动脉玻璃样变性，小动脉纤维化，血压持续升高。内脏病变期（三期）：心脏：左心室发生代偿性肥大（向心性肥大）超出代偿能力后引起离心性肥大严重时发生心力衰竭。肾脏：表现为原发性颗粒状固缩肾最终导致肾功能衰竭。脑：脑水肿：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，毛细血管通透性增高，引起的脑软化脑出血：大脑出血多发生于基底核区域，尤以豆状核处最多见。因为供
33、应该区域血液的为豆纹动脉。高血压脑出血时最严重的 并发症，脑出血好发于基底核，内囊，大脑，小脑和脑桥等处。视网膜的病变：视网膜中央动脉硬化，呈银丝状改变，动静脉交叉处出现压痕。严重时有视乳头水肿，视网膜渗出和出血，病人视力减退。第六章 呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病：是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺部疾病的总称。包括慢性支气管炎、肺气肿和支气管扩张等。肺气肿：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空气含量过多而呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破裂、弹性减退、容积增大的一种病理改变。肺肉质变：当渗出的中性
34、粒细胞国少或蛋白溶解酶不足时，肺泡腔内渗出的纤维蛋白不能被完全溶解，则由肉芽组织取代而机化。肉眼观，机化的病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，故称肺肉质变。慢性肺源性心脏病：是因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。 （以肺动脉瓣下 2CM 处右心室壁厚度超过 0.5CM 作为论断此病的病理学标准）1. 慢性支气管炎的病理变化：上皮的损伤与修复，腺体增生、肥大、粘液化和退变：粘膜和腺体分泌功能亢进是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础；支气管壁的其他病变，管壁周围炎。2. 大叶性肺炎：是因肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维蛋白渗出为主要病变特征
35、的急性炎症。临床表现为起病急骤，以寒战、高热开始，继而胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病毒感染、疲劳、受寒、胸廓外伤、麻醉、酒精中毒等均可诱发本病。3. 大叶性肺炎的病理变化：一般只侵犯单侧肺，多见于左肺下叶。分四期：充血红肿期，为开始 12 天的变化红色肝样变期（实变早期） ，发病后 34 天进入此期，临床表现为呼吸困难、胸痛、咳铁锈色痰，检查为实变体征，渗出物可检测到病原体。肉眼观病变肺大、红、肿、实如肝脏，镜下观，肺泡壁充血，肺泡腔内大量红细胞和纤维蛋白。灰色肝样变期（实变晚期）发病后 56天进入此期，临床表现为呼吸困难、胸痛、无铁锈色痰，检查为实变体征，渗出物找不到病原体。溶解消散期：发病后
36、7 天左右进入此期，中性粒细胞崩解后释放出大量蛋白溶解酶的作用下，肺泡腔内的纤维蛋白逐渐溶解，溶解的纤维蛋白部分经支气管咳出，部分经淋巴管吸收。并发症：肺肉质变，肺脓肿及脓胸，中毒性休克。4. 支气管扩张症：以肺内细、小支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。5. 小叶性肺炎：是以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，病常起始于细支气管并向其所属的肺组织蔓延，故又称支气管肺炎，临床上，患者有发热、咳嗽、咳痰等症状，肺部听诊可闻及分散的湿罗音，多见于小儿、年老体弱以及久病卧床者。最常见的病原菌为致病力较弱的肺炎球菌，通常两肺同时受累，以下叶及背侧较为严重，镜下见，典型支气管肺炎的病理特点是病变区细支气管
37、粘膜上皮坏死、脱落，崩解，官腔内充满浆液、中性粒细胞、脓细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。并发症：呼吸衰竭，心力衰竭，肺脓肿和脓胸，支气管扩张。6. 矽肺（肺硅沉着病）：是因长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘微粒而引起的一种职业病。基本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成和肺间质广泛纤维化。硅结节形成分三个阶段：细胞性结节，纤维性结节，玻璃样结节。典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列，且已发生玻璃样变的胶原纤维构成。期硅肺，病变范围不超过全肺 1/3，期硅肺，X 线检查，在肺野内可见长径超过2cm，宽径大于 1cm 的阴影。7. 肺癌：绝大多数起源于支气管粘膜上皮，肺鳞癌主要起源于肺段支气管粘膜上皮
38、。鳞状细胞癌为肺癌中最常见的类型，以老年男性占多数，多有吸烟史。8. 鼻咽癌：是起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤，最多见于鼻咽顶部，其次为外侧壁和咽隐窝。第七章 消化系统疾病葫芦胃：溃疡发生在胃小弯，瘢痕收缩可造成胃变形，中间缩窄而两旁膨大。点状坏死:散在于肝小叶内单个或数个相邻肝细胞的坏死。碎片装坏死：为起始于肝小叶周边界板的肝细胞灶性坏死和崩解。桥接坏死：指在中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间、或两个汇管区之间出现融合性肝细胞坏死带。肝硬化：是一种常见的、可由多种原因引起的慢性进行性肝病。主要病变为肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生等病变反复交错进行，使肝
39、脏的正常小叶结构和血液循环逐渐被破坏和改建，肝变形，质地变硬而形成肝硬化。假小叶：是由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而成的肝细胞团，是肝硬化重要的形态学标志。早期胃癌：指癌组织仅限于粘膜层及粘膜下层，没有淋巴转移。判断早期胃癌的根据是癌组织的侵袭深度，不是面积。革囊胃：当癌组织弥漫性侵袭伴大量纤维组织增生时，胃壁增夺取变硬、胃腔缩小，皱襞消失，似皮革袋状。早期肝癌：又称小肝癌，指瘤体直径为3CM以下，或瘤结节数目不超过2个，其直径总和不超过3CM的原发性肝癌。1. 慢性萎缩性胃炎：肉眼观，病变部胃粘膜变薄、粘膜下血管清晰可见、粘膜色泽由桔红色变为灰色。镜下观，粘膜腺体受累，腺上
40、皮不同程度的萎缩，腺体变小，出现假幽门腺化生，或肠上皮化生。2. 胃溃疡多发生于胃窦部小弯处，直径在 2-3CM 以内，溃疡边缘整齐；十二指肠溃疡多发生于球部的前、后壁，直径多在 1CM 以内。溃疡底大致由四层组织组成：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层 。消化性溃疡的并发症：出血 （是溃疡病最常见的合并症） 、穿孔、幽门狭窄及胃变形、癌变（约有 1胃溃疡发生癌变，十二指肠癌变罕见） 。临床表现：节律性上腹部疼痛，返酸，嗳气。3. 病毒性肝炎的基本病理变化：肝细胞变性：细胞水肿，毛玻璃样变性，嗜酸性变肝细胞坏死：点状或小灶性坏死，碎片状坏死，桥接坏死，大片坏死炎细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细
41、胞肝细胞再生间质反应性增生。4. 临床病理类型：急性肝炎（急性轻型（常见点状或小灶状坏死）、急性较重型（可见桥接坏死）慢性肝炎（轻度慢性、中度慢性、重度慢性）重型肝炎（急性重型（肝细胞大片坏死，无明显的再生反应）、亚急性重型（既有肝细胞较大范围的坏死，又有肝细胞结节状再生）、慢性重型）5. 肝硬化的病因：病毒性肝炎（最常见）、慢性酒精中毒、营养缺乏、毒性物质中毒。基本病理变化：镜下见正常肝小叶结构被破坏，代之以假小叶，假小叶周围的纤维间隔中见小胆管增生及淤胆，有淋巴细胞和浆细胞浸润。6. 肝硬化临床症状：门脉高压症表现：脾大；胃肠道淤血、水肿；腹水；侧支循环形成（食管下段静脉丛曲张、直肠静脉丛
42、曲张、脐周静脉丛曲张）进行性肝功能不全：出血倾向；血浆蛋白变化；雌激素代谢异常（蜘蛛痣、肝掌）；黄疸；肝性脑病。7. 门脉高压的发生机制：纤维组织增生使肝血管网受破坏而减少大量增生纤维组织收缩和假小叶压迫使肝门内静脉及肝静脉分支扭曲阻塞肝动脉与门静脉之间形成吻合支，动脉血流入门静脉，加重门脉高压小叶中央静脉周围纤维化和管腔闭塞等加重门静脉高压。8. 食管癌：以鳞状细胞癌最为多见，以发生在食管中段（左主支气管交叉处）最为多见，早期食管癌多为原位癌或粘膜内癌。9. 胃癌：消化系统中最常见的恶性肿瘤，好发部位为胃窦部，尤以胃窦小弯侧多见，余为胃底贲门部和胃体部。在卵巢出现的转移性粘液癌（Kruken
43、berg瘤），绝大多数来源于胃癌的转移。10. 胃溃疡病与溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别胃溃疡病 溃疡性胃癌外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状大小 直径一般小于 2cm 直径一般大于 2cm深度 较深 较浅边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起底部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血周围粘膜 皱襞向溃疡集中 粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚11.大肠癌：又称结肠直肠癌。直肠是大肠癌的最好发部位，其次是乙状结肠。第八章 泌尿系统疾病肾病综合征：起病缓慢，主要临床表现是大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高血脂症，即所谓的“三高一低”。1. 肾小球肾炎的临床表现主要包括：尿的改变：其中尿量的变化有少尿、无尿、多尿或
44、夜尿、低比重尿，尿性质变化包括血尿、蛋白尿及管型尿；水肿高血压。这些症状与体征常以结构与功能联系的组合症状出现，即综合症。2. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎：最常见，好发于儿童，预后较好，病变特点是弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，并伴有中性粒细胞和巨噬细胞浸润。（大红肾、蚤咬肾）电镜下除见细胞肿胀增生外，主要特点为基底膜外侧上皮细胞下有呈驼峰状或小丘状的电子致密物沉积，邻近的上皮细胞足突融合。临床表现：尿的变化（少尿、无尿、蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿、高血压。3. 快速进行性肾小球肾炎：成年人多见，预后差（死亡率高）。主要以快速进行性肾炎综合征为主要临床表现，其病变特点为肾球囊壁层
45、上皮细胞增生形成新月体。病理变化：两肾弥漫性增大，色苍白，切面皮质增夺取，纹理模糊，皮髓质分界沿清楚；肾皮质可见散在点状出血。镜下见：新月体或环状体形成。4. 膜性肾小球肾炎：中老年人多见，40岁左右高发。病变特点：毛细血管基底膜弥漫性增厚。（大白肾）膜性肾小球肾炎是临床出现肾病综合征的最常见原因之一，典型的临床表现：三高一低：大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症。5. 轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）：儿童多见。病理变化：足突病，两肾体积增大，大量玻璃样小体和脂质空泡。临床表现：高度选择性的大量蛋白尿，一般无血尿和高血压发生，肾功能无明显影响。病变特点：为脏层上皮弥漫性足突融合、消失。
46、6. 膜性增生性肾小球肾炎：好发于青少年，预后差。病变特点：既有肾小球毛细血管基底膜增厚，又有系膜细胞和基质增生，毛细血管壁呈车轨状或分层状，电镜见增生的系膜细胞和基质沿增厚的基底膜和内皮细胞之间延伸。7. 系膜增生性肾小球肾炎：青少年好发。预后较好。病变特点：弥漫性肾小球系膜细胞增生和基质增多。临床表现为无症状性血尿或蛋白尿。8. IgA肾病：儿童和青少年多见，临床以反复发作的镜下或肉眼血尿为突出特点。病理特点是肾小球系膜细胞增生，系膜基质增多和系膜区IgA沉积，主要表现为复发性血尿及轻度的蛋白尿，少数表现为肾病综合征。9. 慢性硬化性肾小球肾炎：临床上以慢性肾炎综合征为其典型表现，病理上以
47、弥漫性肾小球纤维化及玻璃样变硬化为特点。病理变化：颗粒性固缩肾。临床：尿的变化（出现多尿、夜尿和低比重尿），高血压，贫血，氮质血症、电解质代谢及酸碱平衡紊乱。10. 肾盂肾炎：病变累及肾盂粘膜和肾间质，患者以女性居多。以大肠杆菌为常见（上行性感染、血源性感染）。慢性肾盂肾炎是慢性肾功能衰竭的常见原因之一。病理变化：肾体积缩小、变硬，表面有不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连。病变特征：肾间质炎症、疤痕形成，并伴明显的肾盂、肾盏纤维化和变形。11. 肾癌的临床三个典型症状：血尿、肾区疼痛、肿块。第九章 生殖系统疾病1. 子宫颈癌：女性生殖系统最常见的恶性肿瘤。发生于宫颈鳞状上皮和柱状上皮交界处。鳞状细
48、胞癌在宫颈癌中最常见。早期侵袭癌，癌细胞突破基底膜向间质侵袭，但较浅，侵袭深度在基底膜下35mm；侵袭癌指癌侵袭深度已超过基底膜下5mm以上者。晚期血道转移，最常见的转移部位是肺、骨、肝、脑等处。2. 子宫体癌：较常见，发病年龄平均在55岁左右。腺癌多见。3. 葡萄胎镜下三个特征：1、绒毛间质高度水肿，2、绒毛间质内血管消失或见不到红细胞的无功能血管，3、绒毛膜滋养层上皮细胞增生。HCG阳性（持续升高者提示恶变倾向）4. 侵袭性葡萄胎的病理诊断要点：在子宫壁肌层内找到完整的水泡状绒毛结构。5. 绒毛膜癌：是滋养层细胞高度恶性肿瘤。镜下见，癌细胞排列紊乱，成片状或条索，无绒毛结构，此点是与侵袭性
49、葡萄胎鉴别的重要依据。癌组织早期即可经血道发生远处转移，最多转移至肺，其次为脑、肾、肝等。阴道壁常形成血肿样的“阴道结节”，检查：血中HCG水平持续升高，尿妊娠试验阳性。化疗效果好。6. 乳腺癌：多发于50岁左右妇女，癌肿多数发生于乳腺外上象限。乳腺导管癌：腔内或癌巢中央常发生坏死，这是诊断此型癌的依据。侵袭性导管癌是乳腺癌最常见的类型。第十章 内分泌系统疾病甲亢（毒性甲状腺肿）：甲状腺肿大并伴有甲状腺功能亢进，主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率升高，神经兴奋性升高，如心悸、肪搏快、多汗、烦热，多食、消瘦、手震颤等症状。多见于20-40岁女性，因有1/3患者伴有眼球突出，故又称突眼性甲状腺肿。1.地方性甲状腺肿是由食物中缺碘引起，在我国多见于远离海岸的内陆山区和半山区。2.甲亢的临床表现：由于血中T 3、T 4分泌增多，糖、蛋白质、脂肪加速氧化，基础代谢率增高，产热增多，故患者
