1、心衰 2013,心衰现代基本理念,心衰定义 心衰机制心衰分类 心衰诊断临床评估（危险分层、预后评定）两大路径优化（诊断、治疗）心衰综合管理,心衰新概念,心衰是临床综合征，而非单一疾病 临床心衰表现 引致心衰的基本疾病（冠心病、高血压，心肌病、心肌炎、瓣膜病） 各种并发症或合并症（糖尿病、房颤、室性心律失常、肾功能损害、贫血、慢阻肺、心理和精神障碍） 伴存多种危险因素（高龄、高脂血症、高尿酸血症、肥胖、家族史）,全身性、异质性、进展性、恶性 可预防（早期干预） 主要危险因素：年龄，男性，高血压，左室肥厚，心肌梗死，糖尿病，办膜病，肥胖 次要危险因素：吸烟，血脂异常，睡眠呼吸障碍，蛋白尿，贫血，心
2、率加快 难治疗：有症状心衰5年存活率 50%住院心衰年死亡率 30% 50% 心衰症状与左室功能：相关性不强 难预测：猝死、再入院,心衰定义, 各种心衰症状 液体贮留体征 静息状态心脏结构功能异常客观证据,心衰症状及体征,典型症状 气短 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐量减低 乏力、疲劳 踝部水肿,特异体征 颈动脉压升高 肝颈静脉返流征 第三心音（奔马律） 心尖搏动移位 心脏杂音,心衰分类, 新发心衰：首次发生急性或慢性心衰 短暂性心衰：反复或间歇发作 慢性心衰：持续发作（稳定，恶化， 失代偿，终末期）,心衰管理, 心衰临床评估 心衰药物与非药物治疗 并发症治疗 进展性心衰：多学科专家团队
3、 出院管理 心衰整体治疗：患者心衰教育，运动和康复，自我治疗 长期干预相关危险因素,心衰发病机制,神经内分泌过度激活心肌急性损伤,心室重构,心力衰竭,慢性心衰的主要机制心肌重构,心衰阶段（或期）划分概念,慢性心衰阶段划分 （心力衰竭的四个阶段）A： 前心衰阶段（pre heart failure） B： 前临床阶段（pre clinical heart failure）C： 临床阶段D： 难治性心衰：需特殊干预治疗提供从预防到治疗的全面概念，以及不同阶段的治疗对策,心衰治疗策略积极促进心脏重建和功能恢复综合治疗RCT证实有效干预靶标：心脏损伤和功能恢复心肌缺血存活心肌肾受损心电系统异常心瓣膜疾
4、病,心衰常规检查（初始检查）, 12导心电图 心脏超声 X线胸片 BNP/NT-proBNP（排除心衰切点，诊断心衰切点，灰区） 全血细胞计数，尿液分析 血生化 甲状腺功能,心衰特殊检查（选择性患者）, 心脏核磁共振，冠状动脉造影 核素心室造影，核素心肌灌注和代谢显像 负荷超声心动图，经食道心脏超声 血气分析 运动实验 心肌活检 基因检测 右心导管,心衰类型, 收缩性心衰：射血分数降低的心衰（HFrEF）LVEF50%-45% 舒张性心衰：射血分数保存的心衰（HFpEF）边缘型 HFpEF（LVEF 40%-49%）改善型 HFpEF（ LVEF 40%）,心衰临床评估, 临床状况评估心脏病性
5、质及程度判断心衰程度判断液体贮留及严重程度判断其他出院功能评价 治疗评估治疗效果评估疾病进展评估预后评定,舒张性心衰诊断, 典型心衰和体征 LVEF正常或轻度下降（45%）左室大小正常 相关结构性心脏病存在：左房大、左室肥厚、舒张功能障碍证据 超声心动图排除：心包病、心肌病，瓣膜病 其他需考虑因素：老年、高血压、女性、糖尿病、房颤、肥胖、代谢综合症 BNP/NP-proBNP：轻至中度升高或至少在灰区,发病机制： 与HFREF显著不同 除RAS，交感过度兴奋导致心肌重构外可能存在其他发病机制,治疗 缺乏经循证医学证实特异性方法,多为经验性治疗：（利尿剂，控制房颤心室率，降压改善心肌缺血，地高辛
6、）ACEI、ARB：无良好疗效，RCT阴性，无改善预后证据。,预后：相比HFREF：患病率，病死率，心衰再入院率无差异MACE风险：更低年死亡率22%32%现有治疗未增加更多生存获益死因：60%CVD；30%非CVD；10%不明,慢性心衰药物治疗, 心衰优化药物治疗（OMT） 治疗性生活方式调整（TLC） 心衰基础病，合并症，并发症：合理药物治疗,指南指导的药物治疗（GDMT）,药物治疗,可改善心衰预后的药物： ACEI（类、A级） B受体阻滞剂（ 类、A级） 醛固酮拮抗剂（ 类、A级） ARB（ 类、A级） 伊伐布雷定（a类，B/C级）,可改善心衰症状且可长期应用的药物： 地高辛（ a类，B
7、/类） 利尿剂 神经内分泌抑制剂的联合应用 其他药物,优化药物治疗, ACEI（ARB）+ BB + MRA尽早应用：ACEI（ARB） + BB后，不论其疗效，立即加用MRA广泛应用：只要无禁忌症（eGFR30ml/分血钾5mmol/L），所有-级心功（LVEF 35%）均可加用MRA，不需等待前两者加量至目标量或最大耐受量, 襻利尿剂和呋塞米：有容量负荷者，最先使用，充分使用消除液体贮留，达到干重状态 减慢心率：慢性心衰治疗新靶标伊伐步雷定：已用ACEI（ARB）+ BB + MRA：HR70次/分HR70次/分：不耐受BB,有症状慢性心衰处理流程 （ESC2012）,有症状慢性心衰处理流
8、程 （AHA/ACCF2013）,可能有害不予推荐的药物, 噻唑烷类降糖药物 大多数CCB（氨苯地平，非洛地平除外） 非类固醇抗炎药 ACEI合用MRA：再加ARB,因缺乏证据不予推荐的药物, 能量代谢药物 肾素抑制剂 他汀 中药 鱼油 口服抗凝剂,心衰合并房颤,房颤：30%合并心衰，随访10年30%新发心衰心衰：1327%合并房颤，NYHA级50%预后：不良（脑栓塞，血动力学恶化，猝死 ）治疗：节律控制与心率控制优劣尚无定论（节律控制无优势）,心衰合并室性心律失常, 重在上游治疗（Upstem therapy） 尚未证实：长期使用AADS可改善心衰预后 无症状、非持续性室性心律失常，不建议使
9、用AADS（B-B除外） 阵发性室速：首选胺碘酮 应避免使用类AAD（c） ICD：可用于心源性猝死一级、二级预防（HF患者SD50%）,缺血性心衰, 收缩性心衰：左室收缩功能减退LVEF50-40-35% 冠心病多见 急性心梗：坏死心肌20%或累及重要收缩部位 大范围心肌顿抑 机械并发症 心梗后（大面积或多次）：心室重构，瓣膜返流 长期严重心肌缺血：缺血性心肌病 促进或加重因素：高血压，糖尿病，老年瓣膜病，肾功能不全，睡眠呼吸障碍,应全面评估： 致心衰原因中冠脉缺血所占比重 冠脉缺血导致心功能变化的阶段（冬眠心肌，顿抑心肌等存活心肌） 血运重建及其程度对心功能改善的作用,治疗： 强调应接受冠
10、脉血运重建术CABG：左主干病变双支，三支病变预期寿命1年PCI：不宜行CABG者CABG优于PCI 无心绞痛或无存活心肌者：不应做血运重建术 优化、强化抗心肌缺血药物治疗,办膜性心脏病心衰, 优先考虑外科手术治疗，而非内科保守治疗 外科手术优先推荐办膜修补术，而非办膜置换术 经导管心瓣膜置入术（TAVI）,心衰非药物治疗, 心脏再同步化治疗（CRT）：窦性心律优化药物治疗 3-6月后，心功-级， LVEF35%，LBBB + QRS120ms，非LBBB + QRS150ms预计生存期1年 心脏再同步化除颤治疗（ CRT-D ）, 心脏植入复律除颤器（ICD）可用于心衰猝死一级，二级预防症状
11、性心衰（-级心功）LVEF35%恶性心律失常伴血流动力学不稳AMI后40天优化药物治疗3月预计寿命1年, 左室辅助装置（LVAD）：心脏术后心功能不全，心脏移植前 临时支持，终末期心衰永久支持 机械通气 血液超滤 免疫调节疗法 细胞疗法 心脏移植,新型心衰治疗装置, 微型心室辅助装置（MicroVAR）(synergy)为终末期心衰患者提供了血液动力学长期获益证据为延缓病情进展争取时间带来了希望 迷走神经刺激装置：调节迷走神经治疗终末期心衰可恢复自主神经平衡，减少猝死，改善左 室功能心功级，未合并糖尿病有可能获益,限钠限水, 限钠对-级心衰患者有助 急性心衰伴容量负荷过重者：限钠2g/d 严重
12、低钠血症（血钠 130mmol/L）：液体摄入应2L/d 轻/中度患者：常规限制液体无益,难治性及终末期心衰治疗 （经优化药物治疗合器械治疗后）, 如适合心脏移植：置入左室辅助装置（LVAD）双室辅助装置（BiVAD） 关怀治疗,强调减少再入院的重要性, 识别适宜接受GTMT的患者 改进和完善从医院到家庭（H to H）过渡期治疗，控制基础心血管病和合并症 多学科联合管理 密切随访：普通患者，重点患者电话随访、门诊复诊,心衰管理误区,不能正确解读临床试验证据基础心脏病和心功能评估不足心衰合并二尖瓣反流，未辨析病因认为水肿即心衰，皆源自左室病变将哮喘或COPD误认为慢性心衰不了解超声心动图检查的
13、临床意义,症状缓解即停用利尿剂B受体阻滞剂量不足不恰当应用钙拮抗剂对应用CRT心存疑虑对盐摄入量不加限制不重视心理疏导,急性心力衰竭, 10%-15%为首发心衰，大部分为慢性心衰急性加重 心血管病急重症：死亡率高，住院3-9%，3年30%，5年60% 急性左心衰最常见，急性右心衰少见 大多为收缩性心衰，也可能为舒张性心衰 基础心血管病：冠心病，风心病，高血压病，心肌病，重症心肌炎 临床存在问题：药物研究进展缓慢，缺乏有价值新药缺乏大样本临床试验，未能提供有意义临床证据、多属经验性治疗，缺乏共识和规范,急性心衰的病因、发病机制, 急性左心衰：慢性心衰急性失代偿急性心肌坏死和损伤急性血流动力学障碍
14、神经内分泌激活心肾综合征 急性右心衰右室梗死急性大块肺栓塞右侧心瓣膜病,急性心衰临床分类, 急性左心衰竭：慢性失代偿，ACS，高血压急症，急性心瓣膜功能障碍，急性重症心肌炎，严重心率失常 急性右心衰竭： 非心源性急性心衰：高心排血量综合征，心肾综合征，严重肺动脉高压，大块肺栓塞,急性心衰诊断, 临床评估基础心血管病发生诱因病情严重程度分级KILLIP法（急性心梗）FORRESTER法（监护室、手术室）临床程度分级法（门诊、住院） 相关检查：无创监测（心电、胸片、超声、血气、化验、心衰标志物、心肌坏死标志物）血液动力学监测,早期心衰 急性肺水肿 心源性休克,急性心衰治疗, 治疗目标：控制病因和诱
15、因缓解严重症状稳定血流动力学状态维持水、电解质、酸碱平衡保护肺、肾、肝、脑降低死亡危险，改善近期和远期预后, 处理流程： 初始治疗：一般处理（体位，吸氧）药物（襻利尿剂、吗非、西地兰、氨茶碱） 进一步治疗：SBP100mmHg：血管扩张剂（硝酸甘油硝普钠）（滴定法）SBP 90100mmHg：血管扩张剂+多巴胺SBP90mmHg：静脉补液+多巴胺 非药物治疗：主动脉内球囊反搏，机械通气，血液净化，左室机械辅助装置，外科手术 动态评估：及时调整治疗方案,急性右心衰处理, 右心室梗塞：扩容治疗（伴左室梗塞慎用）禁用利尿剂，吗非，血管扩张剂 急性大块肺栓塞：止痛溶栓介入 右侧心瓣膜病：利尿剂肺心病相
16、关治疗肺动脉高压相关治疗,急性心衰合并症处理, 肾功能衰竭：早期识别及时处理相关疾病联合，大剂量利尿剂血液透析注意药物不良反映 肺部并发症：血气，抗生素，机械通气 心律失常：房颤，快速室性心律失常药物：胺碘酮，利多卡因（禁用心律平，慎用B-B）电复律起搏,右心衰竭, 是恶性心脏病：病残率、死亡率均高于左心衰 右心衰相关研究：处于起步阶段，远远落后于左心衰研究 缺乏循征医学证据及相关指南 病理生理、发病机制、治疗反应：于左心衰迴异 2006美国：将右心衰列为今后CVD重点研究方向，认为极富挑战性,病因发病机制, 病因不明、机制复杂：不能单独用左心衰理论来诊断右心衰 肺动脉高压：参与了右心衰的发生
17、、但可能不是直接始动因素 各种炎性介质、血管活性物质：与之密切相关 缺乏相关细胞和分子水平机制的阐述,诊断, 早期缺乏特异性表现、临床确诊时已进入中晚期 MRI：是诊断、评估之重要手段 超声心动图：最具临床实用价值 右心导管检查：提供全面血流动力学参数，是诊断金标准，超声心动图不可替代 NYHA心功能分级，六分钟步行距离：有重要参考价值 可参照左心衰分期：4个阶段,治疗, 缺乏疗效确切的治疗手段，多为经验性治疗：病因治疗，优化右心室前负荷，优化右心室后负荷，增加心肌收缩力，同步化治疗，节律控制，预防猝死，抗凝，神经内分泌治疗，氧疗，心脏移植 ACEI，B-B：无证据有效，相关指南及专家共识不推荐使用 进展：优化右心室后负荷靶向治疗（降低肺动脉压）前列环素途径（依前列腺醇）一氧化氮途径（西地拉非）内皮素受体途径（波生坦）,
