1、第七章 水 肿主讲教师： 陈 丽,概念： 组织间隙内液体积聚过多，称为水肿。液体积聚在体腔，称为积液。分类与命名：按分布范围：全身水肿、局部水肿。按发生部位：皮下水肿、肺水肿等。按发生原因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、炎性水肿等。,基本病变：肉眼观,体积增大、重量增加、颜色苍白、切开有液体流出、皮下水肿可能呈凹陷性水肿。镜下观,细胞间距增宽、其间可见水肿液、细胞萎缩、变性、坏死。,第一节 水肿的发生机制 一、血管内外液体交换失衡-组织间液生成多于回流（一）毛细血管流体静压升高 毛细血管流体静压有效流体静压 有效滤过压组织液 （水肿）如：心衰、血栓、肿瘤等（二）毛
2、细血管壁通透性增高 血浆胶体渗透压毛细血管壁通透性 有效胶体渗透压组织胶体渗透压有效滤过压 组织液 （水肿）如：烧伤、冻疮等,（三）血浆胶体渗透压降低血浆蛋白浓度 血浆胶体渗透压 有效胶体渗透压 有效滤过压组织液 （水肿）原因：摄入不足、合成障碍、消耗过多、稀释（四）淋巴回流受阻 淋巴管阻塞 淋巴回流不畅组织液 （水肿）如：乳腺癌、丝虫病等,有效流体静压=毛细血管流体静压组织间隙流体静压有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压组织胶体渗透压有效滤过压=有效流体静压有效胶体渗透压,二、机体内外液体交换失衡水钠潴留（一）肾小球滤过率下降1、广泛肾小球病变 如肾炎。2、肾血流量减少 如心衰。,（二）肾小管重吸
3、收增强1、醛固酮增多 如有效循环血量减少；肝功能严重障碍。2、抗利尿激素增多 如有效循环血量减少；肝功能严重障碍。3、利钠激素或心房肽合成减少 如有效循环血量减少。,4、滤过分数增高 肾小球滤过率与肾血浆流量比值 的百分率，称为滤过分数。如有效循环血量减少时，肾血流量 降低更明显，肾小球滤过率相对增加， 于是滤过分数增高。使近曲小管周围毛 细血管内的血液流体静压下降、胶体渗 透压增高，从而促进近曲小管重吸收钠 水增强。,5、肾内血流重分布 如有效循环血量下降时，皮质肾单位血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水功能较强的髓旁肾单位。,第二节 水肿类型及特点重要器官水肿一、心性水肿 由心衰引起的水肿
4、。左心衰致肺水肿，右心衰致全身水肿。,发生机制： （一）心输出量减少 使有效循环血量减少。导致：肾小球滤过率下降。酮固酮增多。ADH增多。利钠激素和心房肽减少。肾血流重分布和滤过分数增高。,（二）静脉回流障碍 导致：毛细血管流体静压升高；淋巴回流受阻；血浆胶体渗透压降低（胃肠道和肝淤血）。,二、肾性水肿（一）肾病性水肿1、血浆胶体渗透压下降2、水、钠潴留 （二）肾炎性水肿三、肝性水肿（一）静脉回流受阻（二）血浆蛋白减少（三）水、钠潴留,四、肺水肿 肺间质或和肺泡腔内液体过 多。发生机制：1、肺毛细血管流体静压增高。如心衰。2、肺泡壁毛细血管通透性增高。如感染、休克。3、血浆胶体渗透压降低。如过
5、量输入晶体溶液。4、淋巴循环受阻,五、脑水肿 脑组织含水量过多。有三类；（一）血管源性脑水肿 机制：脑毛细血管通透性增高。如脑外伤。,（二）细胞中毒性水肿 主要特点是脑细胞内水肿，神经细胞、 胶质细胞、内皮细胞肿胀，细胞间隙变小。机制：ATP生成减少，细胞膜钠泵功能 降低。如缺氧。脑水肿时，脑体积增大、重量增加。 可有颅内压增高综合征出现。,（三）间质性脑水肿 脑脊液循环障碍引起脑室积水。使脑室扩张、脑室周围白质间质性水肿。如肿瘤压迫。,基本病变：肉眼观,体积增大、重量增加、颜色苍白、切开有液体流出、皮下水肿可能呈凹陷性水肿。镜下观,细胞间距增宽、其间可见水肿液、细胞萎缩、变性、坏死。,第三节 水肿的特征和对机体的影响一、水肿的表现特征（一）水肿液的性状特点（二）水肿的皮肤特点（三）全身性水肿的分布特点二、水肿对机体的影响,
