1、1药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。具体来说合格药品（假冒伪劣药品不在此范畴）在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应，亦称 ADR。广义的 ADR 包括由于药品质量问题或用药不当所引起的有害反应。药源性疾病：是由药物引起的人体功能或结构的损害，并有临床过程的疾病，其实质是药物不良反应的结果。副作用：药品安正常用法用量使用时所出现的与药品的药理学活性相关，但与用药目的无关的作用毒性反应：在治疗量下不出现，仅在剂量过大或用药时间过长，体内药物蓄积过多时才出现的反应（病理状态或合并其他药物等引起敏感性增加，在治疗量下也可发生）首剂效应：一些病人在
2、初期服用某些药物时，由于机体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。 （如降压药可乐定，首剂按常规量应用，常出现血压骤停现象）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。继发效应：由于药物的治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾，不是药物本身的效应，而是药物主要作用的间接结果。变态反应：药物或药物在体内的代谢产物作为抗原刺激机体而发生的不正常的免疫效应。其与药物剂量无关或关系甚少，治疗量或极少量都可发生，临床主要表现为皮疹，血管神经性水肿，过敏性休克，哮喘等。特异质反应：因先天性遗传异常，少数病人用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。该反应和遗传有关，与药理作用无关。大
3、多是由于机体缺乏某种酶，药物在体内代谢受阻所致反应。依赖性：反复的（周期性或连续性）用药引起人体心理上或生理上或者两者兼有的对药物的以来状态，表现一种强迫性的要连续或定期用药行为和其他反应。停药反应：一些药物在长期应用后，机体对这些药物产生了适应性，若突然停药或减量过快易使机体的调节功能失调而发生功能紊乱，导致病情或临床症状上的一系列反跳回升现象和疾病加重等。药物相互作用：是指某种药物的作用由于其他药物或化学物质的存在而受到干扰，使该药的疗效发生变化或产生药物不良反应。药源性脑病：是药物对中枢神经系统的直接神经毒性作用、对大脑代谢的间接作用或者通过改变大脑的血流状况而引起。药物致自主神经综合征
4、：又称恶性症候群，主要由吩噻嗪类药物所引起，临床表现为高热，体温达 39,以上，持续多日，有精神症状及锥体系体征，自主神经功能障碍表现为流涎，多汗，脉速不稳等，严重可致死。甾体激素溃疡：指应用 NSAIDs，肾上腺皮质激素所致的消化道溃疡。这种溃疡往往是多发性，一般发生于幽门前区，很少发生于十二指肠，且并发症（如出血、穿孔）发生率高，具有症状轻而出血率和穿孔率、死亡率高等特点。药源性假膜性肠炎：多发生于应用广谱抗生素的老年人及免疫功能低下者，因大量使用广谱抗菌药物，抑制肠道正常菌群，某些条件致病菌过度繁殖而引起菌群失调，肠道二重感染，使受累黏膜表面常有假膜形成，称假膜性肠炎。药源性皮质醇增多症
5、：长期使用糖皮质激素类，出现满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤变薄，水肿，低血压，糖尿及精神症状等，即库欣综合征药源性酸碱平衡紊乱：某些药物应用不当时，可引起酸碱平衡紊乱，低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒，包括代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒。药源性心血管疾病：药物或药物相互作用引起的不良反应，使心脏血管结构或功能异常，2诱发或加重各种心血管病变，所致的心血管疾病。药源性心力衰竭：药物直接或间接作用于心脏，引起心肌收缩力减弱、前后负荷增加、组织对供血的需要增加或心功能不良，导致心功能失代偿、心排出量减少、外周组织灌注不足，无法满足机体组织代谢需要而产生的综
6、合征。药源性心律失常：是指药物非治疗目的引起的心律失常，或导致原有的心律失常加重。药源性低血压：应用药物后引起血压下降（低于 12/8kPa） ，并且伴有头昏、乏力、嗜睡、精神不振、眩晕、甚至出现晕厥等临床症状。药物致嗜酸粒细胞增多症：由药物引起，于白细胞分类重，嗜酸粒细胞百分率超过正常（0-7%） 、绝对值0.45*10*9/L，称药源性皮肤病：药物通过内服、注射、吸入等途径进入人体，在皮肤和（或）黏膜上引起的炎症反应，称药疹。光敏性皮炎：内用或外用光敏性药物，经日光照射后，可使皮肤发生炎症反应。药物性肝疾病：是指药物治疗过程中药物和（或）其代谢物损害所致或变态反应所致的肝脏疾病，简称 DI
7、LD。药物致畸作用：是指药物对于下一代身体结构方面所产生的影响，即指孕妇因服用某些药物引起胚胎结构或功能异常。麻醉药：是指可逆地抑制神经传导和（或）引起意识消失，消除或减轻手术伤害性刺激引起的感受、反应、以利于手术进行的药物。简述药物不良反应及药源性疾病的概念和分类：概念见名解！分类：根据不良反应的性质分为：副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、 “三致”作用、药物依赖性、过度作用、首剂效应等。根据不良反应有无剂量依赖性分为：甲型药物不良反应、乙型药物不良反应。简述药物不良反应的发生机制和主要影响因素：药物方面的因素：药物的理化性质和化学结构、药物的剂量，剂型和化学结构、
8、药物的质量、连续用药的时间、药物作用的延伸、药物的选择性机体方面的因素：年龄、性别、种族差异、个体差异、用药者的病理状况、饮酒吸烟和食物其他因素：给药途径、联合用药与药物相互作用、给药时间、医师和药师的职业道德问题。甲型和乙型药物不良反应的特点？甲型：指由于药物的药理作用增强所引起的不良反应，是药物固有作用增强和持续。气程度轻重和用药剂量有关，一般容易预测，发生率较高，死亡率较低。乙型：指与药物故有的药理作用无关的异常反应，而与药物的编制和人体特异质有关，通常难以预测在具体病人身上是否会出现，在药物研究阶段的常规毒理学实验中难以发现，一般与用药剂量无关，发生率较低，死亡率较高。哪些药物可引起锥
9、体外系的不良反应？应如何预防和治疗此类不良反应？1、大多数抗精神药物，如可能引起帕金森药物氯丙嗪、三氟拉嗪、氯氮平、氟哌啶醇。均可引起锥体外系综合征。包括帕金森综合症，急性肌张力障碍、急性静坐不能和迟发性运动障碍。2、防治措施：精神病药物应当使用最小剂量谨慎使用可能引起帕金森综合症的药物一旦发生帕金森病应立即停用可以药物，如果需要抗帕金森病治疗只是应在三个月以后开始药物引起迟发性运动障碍需停用致病药物或降低药物剂量，或选用对多巴胺 D2 受体影响较小的药物急性静坐不能治疗措施包括降低致病药物的使用剂量，如果减量后仍不能控制症状，可以使用地西泮和普萘洛尔药源性肌张力障碍一旦发生，需立即停药，症状
10、通常可以缓解。高危人群避免使用上述药物或减少使用剂量，出现急性肌张力障碍时可以使用抗胆碱药物如苯扎托品等治疗在什么情况下容易引起药源性癫痫发作？应采取何种预防措施？作用于中枢神经系统或可通过血脑屏障的药物最易引起癫痫。尤其对于癫痫患者、脑部或全身疾病如血管病、3全身感染性疾病等患者，药物可以引起或加重癫痫发作。特别是与茶碱或非甾体抗炎药合用时更易引起惊厥和神经毒性反应。预防措施：1 谨慎使用可能引起惊厥或加剧癫痫发作的药物，以防癫痫发作失去控制 2 避免抗癫痫药物与其相互作用的药物联合应用 3 癫痫治疗的撤药应按严密的撤药计划进行 4 癫痫病人避免使用喹诺酮类药物如何预防和治疗乙醇中毒引起的外
11、周神经炎在使用易感药物时，发现神经系统的不正常反应如感觉异常，应立即进行检查，如发现为药物引起者，应立即停用相关药物发生乙醇中毒时应补充大量的维生素 B1，以减少神经性毒性的发生。也可使用维生素 B1 来预防和治疗酒精依赖性患者的脑病对于哟神经毒性的药物应使用最小剂量。药源性心血管疾病包括哪几个方面？并举出 23 个代表性药物 1、药源性心血管疾病包括：药源性心力衰竭、药源性心律失常、药源性高血压、药源性低血压、药源性肺动脉高压、其他药源性心血管疾病（药源性心肌缺血、药源性血栓栓塞疾病、过敏性心肌病变、瓣膜病变）2 举例：致药源性心力衰竭：抗心律失常药（胺碘酮、普罗帕酮） 、强心药（洋地黄、强
12、心苷）致药源性心律失常：抗心律失常药、钙拮抗药致药源性个高血压：含钠盐药物、皮质激素致药源性低血压：血管扩张药、中枢神经和周围神经抑制药致药源性肺动脉高压：阿米雷司、减肥药芬氟拉明、右芬氟拉明致药源性心肌缺血：双嘧达莫（潘生丁） 、-受体阻滞剂致药源性血栓栓塞疾病：口服避孕药复方制剂、静脉注入四环素类、红霉素等抗生素致过敏性心肌病变的药物：青霉素类、头孢霉素类、磺胺类抗抑郁药对心血管系统的不良反应有哪些？如何防治？1 抗抑郁药对心血管系统的不良反应有：药源性心力衰竭，药源性心律失常、药源性高血压、药源性低血压、心动过速、传导阻滞等 2 防治措施：全面考虑病人症状特点，个体化合理用药尽可能单一用
13、药，采用最小有效剂量等待不良反应的自行缓解或改善采用每日 1 次，晚上用药的方案对症治疗药物不良反应药物假期改善不良反应较轻的药物药源性心力衰竭的防治对策：应用具有心脏毒性的药物要严格掌握适应症，严密监测反应心功能的各项指标一旦出现具有心衰症状应立即停用可疑药物及时采取强心利尿及扩张血管等措施应用某些具有心脏毒性的药物时，可采取适当支持治疗选取合适拮抗药，出现心衰后积极进行对症治疗对心肌退行性病变，严重心肌损伤，休克等，应禁用 -受体阻滞剂，普罗帕酮和硝苯地平等。药源性心律失常的防治措施？1 预防原则：充分了解各种药物尤其是抗心律失常药物的作用特点及可能的不良反应，对症下药，严格掌握药物的用法
14、用量出现不良反应时立即停药，并对症治疗用药前尽可能纠正易发心律失常的危险因素根据患者性别、年龄、病情、尤其是心功能状况，制定个体化用药方案 2 治疗原则：一旦发生心律失常应立即停止使用该药，给予心电监护，纠正低钾、低镁、酸碱平衡失调血流动力学不稳定状态立即进行电复律传导阻滞、心动过缓及 TDP 可采取超速起搏治疗药源性心律失常时尽可能使用不延长 Q-T 间期的抗心律失常药如利多卡因等 并发 Q-T 间期延长的心律失常可使用起搏及异内肾上腺素、阿托品和硫酸镁治疗肾上腺皮质激素可引起消化系统的哪些不良反应？简述其发生机制 1 肾上腺皮质激素可引起消化系统的不良反应有：消化道念珠菌感染、药源性消化道
15、溃疡、出血、药源性胰腺炎等。2消化道念珠菌感染、长期使用肾上腺皮质激素（抗生素、免疫抑制剂）可引起菌群失调，出现念珠菌感染。药源性消化道溃疡、出血 I 可抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，使黏膜上皮细胞更新率降低，延缓黏膜损伤的修复 II 刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌。III 糖皮质激素可降低胃肠黏膜保护作用，抑制胃黏液分泌，并使其成分发生改变，使胃黏膜易受胃酸的侵蚀。药源性胰腺炎：糖皮质激素可使胰腺分泌浓缩，胰腺管上皮增生，胰腺管阻塞、胰液流出受阻而发生胰腺炎4最常引起伪膜性肠炎的药物有哪几类？一旦发生伪膜性肠炎症应如何治疗？1 抗菌药物：许多抗生素都可引起假膜性肠炎，最常见有林可霉素类，头孢类，
16、青霉素类，喹诺酮类，大环内酯类；尤其是两种或两种以上抗生素合用发病率最高。抗肿瘤药物有氟尿嘧啶 2 防治措施：合理使用抗生素补充体液和纠正水电解质紊乱恢复肠道菌群的生态平衡保障充分营养，供给足够热量，纠正贫血和低蛋白血症，提高机体抵抗力。积极治疗原发病中医中药治疗非甾体抗炎药通过何种机制引起消化道溃疡出血？应如何预防？1 机制：对血小板功能的影响。NSAID 可抑制环氧化酶（COX）活性，阻止来自血小板的血栓 A2 与前列环素生成而对止血功能产生有害的影响胃肠道黏膜有 COX-1 存在，能催化产生前列腺素，前列腺素有保护黏膜完整性，增加黏膜血流量和黏液的生成，减少 H+反流和促进粘膜修复作用的
17、作用；NSAIDs 由于同时抑制 COX-1 和 COX-2，减少胃黏膜前列腺素生成，导致胃黏膜损伤。损伤胃黏膜屏障。干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，并使胃内黏液减少药物直接作用抗风湿剂量的阿司匹林还可刺激延髓催吐化学感受区引起恶心呕吐 2严格掌握 NSAIDs 的适应症和禁忌症长期使用 NSAIDs 时可合用外源性前列腺素如米索前列醇应用 H2 受体阻滞药对 NSAIDs 所致的十二指肠溃疡有一定保护作用，但对胃溃疡的保护效果较差胃黏膜保护剂如硫糖铝，对缓解胃肠道症状和减轻胃黏膜损伤有效酒精能损伤胃黏膜屏障，加重 NSAIDs 的胃肠道毒性反应，应用 NSAIDs 期间禁止饮酒长期应用 NS
18、AIDs 的患者应定期检查血常规，大便隐血，发现消化道溃疡、出血时，应立即停药并积极治疗并发症奥美拉唑等 PPI 类药物有预防 NSAIDs溃疡作用。 O 糖皮质激素类药诱发溃疡的发病机制？ 1、可抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，使胃黏膜上皮细胞更新率降低，延缓黏膜损伤的修复。2、刺激胃酸和胃蛋白酶分泌。3、糖皮质激素可以降低胃肠黏膜保护作用，抑制胃黏液分泌，使其成份发生改变，使胃黏膜易受胃酸的侵蚀。引起药源性白血病的最常见药物有哪些？抗肿瘤药（烷化剂）是引起药源性白血病的最常见药物，以苯丙酸氮芥，苯丁酸氮芥，环磷酰胺和赛替哌引起做多治疗银屑病的药物（乙双吗啉、乙亚胺、白消安、硫嘌呤）抗生素类
19、（氯霉素、磺胺类、四环素）解热镇痛药（阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松、安乃近、吲哚美辛）引起血小板减少症的药物有哪些？减少血小板产生的药物：氯霉素、复方磺胺甲口恶唑、青霉胺。增加血小板消耗的药物：乙酰唑胺、氯磺丙脲、地西泮、地高辛、肝素、甲基多巴、青霉素类、奎宁、利福平、丙戊酸钠、磺胺类、噻嗪类利尿剂、甲苯磺丁脲、甲氧苄啶。抗生素致出血性疾病的机制？1、抑制肠道内维生素 K 的产生物，造成维生素 K 的来源不足。2、某些头孢菌素的化学结构中含噻甲四唑基团可以和维生素 K 竞争性结合谷氨酸r-羧化酶。B-内酰胺类抗生素导致凝血因子缺乏，凝血酶原时间延长，也是导致出血性疾病的原因之一。简述药物引起
20、再障的主要机制。和防治？可逆性骨髓造血功能受到抑制，长期大量用药引起剂量依赖性一直骨髓线粒体蛋白质的合成，降低铁螯合酶活性阻碍血红蛋白的合成及幼红细胞生成，抑制粒细胞、血小板生成。再障患者存在遗传性体质异常，因而对某些药物（最常见的是氯霉素）特别敏感而诱发再障目前随着氯霉素使用的下降，非甾体抗炎药被认为是引起再障的常见原因。防治：1、使用可能引起再障的药物时应定期检查血液常规。2、停用可以的药物。3、全血和浓缩血小板输注。4、抗生素预防性应用和控制感染。5、免疫抑制剂抗淋巴细胞球蛋白的应用。6、应用雄性激素。7、各种细胞因子的应用。7、异体造血肝细胞移植。9、中医中药等。5胺碘酮引起甲状腺毒症
21、的原因，可引起甲状腺功能低下的药物有哪些？由于该药含有高浓度的碘，可使血中 TSH 水平和 T4 水平增加而致甲状腺毒症，此外，胺碘酮对甲状腺有直接毒性作用，并且参与甲状腺抗体的形成。药物：胺碘酮、锂制剂、 干扰素。甲状腺毒症的临床症状和体征和引起的药物有哪些？有甲状腺肿、体重下降、震颤以及原有心律失常加重。典型症状如甲状腺功能亢进多汗可能被某些药物如胺碘酮的药理作用所掩盖。药物有胺碘酮、锂制剂、 干扰素、放射显影剂。可能干扰甲状腺功能实验的药物：胺碘酮、同化激素、阿司匹林、B-受体阻滞剂、卡马西平、放射显影剂、糖皮质激素、肝素、非甾体抗炎药、雌激素和苯妥英钠。药源性皮质醇增多症的表现及药物：
22、满月脸水牛背.向心性肥胖.皮肤菲薄.水肿.低血钾.糖尿以及精神症状。引起皮质醇增多症的药物是糖皮质激素，泼尼松，氢化可的松，倍氯米松。可引起肾上腺功能减退的药物有：美替拉酮，安鲁米特，酮康唑，利福平。那些抗高血压药物可引起性功能障碍：噻嗪类利尿剂，安体舒通，甲基可乐定，利血平，钙离子阻滞剂，ACEI 血管扩张剂，B 受体阻滞剂等。抑制垂体分泌促性腺激素的药物有那些？那些药物能影响性腺的功能？大剂量的睾酮能够诱发少精症。同化激素如苯丙酸诺龙可诱发产生无精，环氯孕酮可以产生与药物剂量相关的精子发生障碍。可能引起性激素分泌紊乱的药物有糖皮质激素，酮康唑，达那唑等。可能引起药源性男性乳房增生症的药物有
23、：氯米芬，洋地黄苷，雌激素，螺内酯，乙醇，烷基化物，咪替芬，环丙孕酮，酮康唑，苯妥英钠，钙通道阻滞剂，异烟肼，美沙酮，甲基多巴，抗精神病药，三环类抗抑郁药。可能引起高催乳血症的药物有：抗高血压药物如利血平和甲基多巴,抗精神病药如氯丙嗪.抗抑郁药阿米替林，丙咪嗪和氟西汀，抗溃疡药如西咪替丁和雷尼替丁，镇痛药如美沙酮、吗啡，苯二氮卓类，雌激素。药物致高钾血症：钾摄入过多：静脉输入大量钾盐或大量使用含钾药物或输入大量库存血液，肾脏排钾减少：螺内酯，肝素，碳酸锂。NSAIDS，ACEI ，钾在细胞内外分布异常：葡萄糖，高渗液，精氨酸，地高辛，B 受体阻滞剂。琥珀酸胆碱，硝苯地平 6 抗癫痫药：镇静剂.
24、缓泻剂，铝盐.药物致高血糖：肾上腺激素，利尿剂，癫痫药物，二氮嗪，其他如口服避孕药，雌激素，甲状腺素，沙丁胺醇，环磷酰胺，氯氮卓，可乐定，呱已啶，吗啡，阿司匹林，吲哚美辛，氟哌啶醇，三环类抗抑郁药。药物致低血糖：降糖药物，B 受体阻滞剂，单胺氧化酶抑制剂，乙硫异烟肼。引起药物变态反应的主要机制：药物作用：志敏药物的抗原性，药物本身的质量，药物暴露的程度和给药途径，机体作用：遗传因素，自身体质。临床上常见的变太反应症状有那些：药物热，药物疹，血清样病变，其他系统损害如过敏性休克，血小板减少，溶血性贫血，粒细胞减少，鼻炎，哮喘，肺泡炎，肺纤维化，腹痛，腹泻，恶心，呕吐，黄疸，肝坏死，血尿，蛋白尿，
25、肾功能衰竭，偏头痛，癫痫，脑炎。治疗原则：尽早找到过敏原，药物的脱敏治疗，提前给药，对症治疗。药物致畸作用发生机制及特点：机制：药物对性细胞的毒性，药物对胎儿的毒性，药物影响母体或胎盘的功能。特点:胚胎在器官形成时期对致畸形药物最敏感，致畸作用与药物剂量无关，种属差异级个体差异明显。.哪些药物对胎儿的致畸影响：1.淄体激素（雌激素，孕激素，糖皮质激素）2.维生素K3，VitA3.镇静药（巴比妥类，眠系通，利眠灵） 4.抗痉挛药物（苯妥英钠，三甲双酮）5.抗甲状腺药物（硫脲类，放射性药物）6.治疗糖尿病药物（除胰岛素外）7 利尿剂（噻嗪类）8 抗癌药（甲氨蝶呤）9.麻醉药（吗啡）10.抗生素（氨
26、基糖苷类，四环素，氯霉素，环胺类）11 抗结核药（链霉素）12 抗躁狂药（碳酸锂）13 抗凝血药（肝素，香豆素）14 某些6中药.药物致癌作用的主要机制：引起 DNA 碱基间的相互交联，蛋白质相关的 DNA 断裂，致突变作用，细胞转化，染色体突变，抑制机体免疫反应.易引起癌症发生的药物有哪些：抗癌药物：烷化剂如环磷酰胺，顺铂，白消安，苯丁酸氮芥。他昔莫芬其他抗癌药物：甲氨蝶呤，氟尿嘧啶，依托泊苷。激素类药物：雄激素，雌激素及其他同化类激素，口服避孕药，促生育类药物。解热镇痛剂：非那西丁，氨基比林，安乃静，保泰松，阿司匹林，吲哚美辛，对乙酰氨基酚等。免疫抑制剂：硫唑嘌呤，硫嘌呤，环孢素等。抗生素
27、类：氯霉素，复方新诺明，四环素等。抗甲状腺药物：甲硫咪唑，甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶，I131 抗血脂，抗高血压药物：螺内酯，利血平，肼屈嗪，酚苄明，呋塞米，氢氯噻嗪，氯贝丁酯，某些中药含有吡咯双烷生物碱类中药，苏铁，藿香，辛夷，苦襢子，毛蕊花，昆明鸡血藤，大黄，砷及砷化类药物，紫花茄。.药物性皮肤病的发生机制：1.变态反应机制：主要有 I-IV 型变态反应反应，分别引起相要的药物不良反应，I 型变态反应（ IgE 依赖型） ，出现荨麻疹，血管性水肿及过敏性休克等症状，II 型变态反应（细胞型或细胞溶解型）：引起溶血性贫血，血小板减少性紫癜，粒细胞减少及相应的药疹，III 型变态反应：（免疫复合型
28、）：如血管炎，荨麻疹，血清病及血清病样综合征，可伴有关节及肾损害，IV 型变态反应：如湿疹及荨麻疹样药疹，剥脱性皮炎等。2.非变态反应机制：药物直接引导炎症介质的释放，药物通过影响代谢过程诱发炎症反应，过量反应，蓄积作用，酶缺陷或抑制，光毒性反应，激素作用，药物间的交叉过敏。简述固定型药疹的临床特征及治病药物：一般在用药 24 小时内发生，皮损发生具有固定性，在患者初次发疹后，每次服药再致病时，往往于原处复发皮疹，且常见逐次扩大和增多的倾向，皮损多发于皮肤黏膜交界处，如口唇、阴茎等处，数目不固定，一般不对称，皮疹为红肿斑、大水疱及色素沉着斑，圆形或椭圆形，境界分明。患处有灼热或瘙痒感，但缺乏全
29、身症状，也不波及全身脏器，以男性患者居多。停药后 2-10 天药疹可消退，但常遗留色素沉着，一般认为由 IV 型反应引起的。致病药物： 抗生素药：磺胺类，青霉素类，四环素类，喹诺酮类，甲硝唑，头孢拉定，庆大霉素，阿奇霉素等所引起的固定性药疹最常见。解热镇痛药：水杨酸类，保泰松，吲哚美辛。中枢神经系统药物：巴比妥酸盐，氯氮平，卡马西平，氟桂利嗪。其他药物：酚酞，奎宁，噻嗪类，阿斯咪唑，卡托普利，阿托品等。氟烷的不良反应及相关禁忌症：1.抑制呼吸和循环 2.心律失常：对于心功能不全、休克患者及中毒性心肌损害的患者需并用肾上腺素者禁用 3.肝脏损害：肝脏疾病患者禁忌 4.恶性高热：心功能不全者禁用
30、5.其他：子宫收缩无力，延长产程，出血增多，升高颅内压，剖宫产颅内压高者禁用。局麻药的全身不良反应有那些：中枢神经系统毒性反应，心血管系统毒性，高敏反应，特异质反应，变态反应，除了高敏反应、特异质反应及变态反应外多与用药的剂量有关。局麻药引起惊厥的处理：运用局麻药的安全剂量，在局麻药中加用肾上腺素，防止麻醉药进入血管内，必须细心抽吸有无血液回流，在注入全剂量前可先注试剂量观察，警惕毒性反应的先驱症状，如惊恐，突然入睡，多语和肌肉抽动，此时就应该停止注射，若惊厥持续发展，则需吸氧并辅助和控制呼吸，以保证心脏和大脑的充分氧合。麻醉前口服地西泮 5-7mg，对惊厥患者有较高的预防作用，发生惊厥时注意
31、保护患者，避免发生意外损伤，开放静脉输液，维持血流动力学的稳定，静脉注射硫喷妥钠 50-100mg 或地西泮 2.5-5.0mg，如果患者继续惊厥，则静脉注射短效的肌松药，即可停止肌肉阵挛性收缩，但不能阻止大脑惊厥性放电。如何预防和减少不良反应的发生：了解病人药物过敏史严格掌握适应症，对特殊用7药人如老人、儿童、孕妇、力求个体化给药对安全范围的药物应开展血药浓度监测尽量减少合并用药，减少不良相互作用的出现注意病人临床化验指征的变化在应用新药时需更慎重一旦出现 ADR，立即停药，以免加重一旦怀疑药源性疾病，如何做出诊断？处理原则是什么？1 诊断追溯用药史确定用药时间和剂量，与临床症状发生的关系询问既往用药史，药物过敏史和家族史排除药物以外的因素确定致病药物进行实验室检查和相关的试验进行流行病学调研 2 处理及时停药，去除病因加强排泄，延缓吸收（静脉输液、利尿、导泻、洗胃、催吐、吸附剂、血液透析等）拮抗剂的应用过敏反应的治疗（过敏性休克、抗过敏治疗）对受损器官的治疗对症处理大牛
