解剖数据.doc

1、1第一节 解剖数据1 矢状缝 自眉间沿颅穹隆至人字尖的骨缝，其深面为上矢状窦。2 人字缝 由矢状 缝后 1/3 处的人字尖走向两侧乳突基部，界于顶骨与枕骨之间的骨缝。3 颅基线 颅底基 线即 Reid base line,由眶下缘经外耳道上缘至枕外隆突的连线。4 冠状缝 界于额骨与顶骨之间，由冠矢点走向两侧翼点的骨缝。5 额中锋 即失状 缝的前 1/3，界于两侧额骨之间，常于2 岁时闭合。6 颞鳞缝 前起翼点、后至星点，界于颞骨、额骨于顶骨之间的骨缝。7 枕乳缝 枕骨与乳突后缘间的骨缝，属人字缝向枕骨的延伸。8 顶乳缝 顶骨与乳突基部的骨缝，属人字缝向顶骨方向的延伸。9 鼻额点 为鼻根中央的凹

2、陷，相当于额骨鼻突与鼻骨的连接处。10 眉间 位于鼻额点上方约 2cm 处，在两眉之间。11 眉弓 系额骨眶上缘上方 1.5cm 处的隆嵴，与两侧眉2弓内端深面含有额窦。12 饿结节 于眉弓上方 约 5cm 的额骨隆突部，额结节的深面正对额中回。13 额顶点 冠状缝与矢状缝交点，又名冠矢点，在鼻额点至枕外隆突的矢状连线前、中 1/3 交界处，新生儿时为前囟，约在眉间上 13cm。14 顶结节 即 顶骨的隆突部，在耳郭上方 6cm，其深面为缘上回；其下方 2cm 适对大脑外侧沟后支的末端。15 枕外隆突 位于颅颈交界部之上方，为枕鳞中央的骨性隆起，有项韧带附着，隆突的深面为窦汇。16 顶枕点 矢

3、状缝与人字缝相交点，又称人字尖，新生儿时为后囟，约在枕外突隆上方 6cm 处。17 上 顶线 由枕外隆突凸向外侧至乳突的半弧形骨嵴，为胸锁乳突肌和斜方肌的附着点，其深面为横窦上界。18 额 骨 突 额骨向眼眶外缘突出并与 骨之眶突相连接的角，又名外侧角突。19 弓 由 骨外侧与眶下缘平行向后至外耳道上缘0.5cm 的骨弓，其深面与颅中窝底齐平。20 弓 结节 位于 弓的下缘在耳屏的前上缘，即耳前点的上方，为 弓之后界。21 耳前点 为耳屏前的小凹陷，位于下颌 之后缘。22 乳突 在耳垂后下方，其后半部的深面为乙状窦沟，3其前内侧即外耳道后内壁颅底面有茎乳孔，为面神经出颅处。23 翼点 位于 弓

4、中点上方 4cm 及额骨 突后方 3cm 处，是额骨、顶骨、颞鳞部与蝶骨大翼四骨衔接处，又称翼区，其深面有脑膜中动脉额支穿过。24 上、下颞线 系由额骨 突处外缘向上后至冠状缝的弧形线，上、下颞线并形，其末端恰对乳突上嵴的尾端，分别是颞筋膜浅层及深层的附着缘。25 乳突上嵴 又名颞线，即 弓上缘在 骨鳞部的延续，位于外耳道上缘及乳突基部，此骨嵴是颅中窝底与乳突的分界标志。26 星点 位于乳突尖后 缘向上 5cm 处，即顶乳缝与颞鳞缝的相交点，正对乳突上嵴的尾端，此点的深面恰是横窦向乙状窦转角的上界。27 窦汇 位于枕外粗隆的深面，是上矢状窦、直窦、两侧横窦及枕窦的汇集处。28 枕 窦 位于振外

5、隆突至枕大孔后缘的枕外嵴深面，一般都已退变萎缩。29 横 窦 在枕外隆突至乳突上嵴连线的深面，为天幕的附着缘，该处小脑幕分为上下两层，包裹而成横窦，右侧常为颅内静脉主要回流侧。多较左测多。30 矢状 窦 适居矢状线之下两相对应，唯上矢状窦后41/3 段略向右偏 0.51.0cm，值得注意，此窦前 1/3 常已萎缩阻断无妨，但窦后 2/3 至窦汇是接受双侧大脑半球回流的主要静脉窦，不可阻断。31 乙状 窦 位于乳突后部的深面，由乳突上嵴至乳突尖呈垂直线下形，经颅底颈静脉孔出颅。第二节 电解位数据1 单纯性等渗缺水，即血清钠和血浆渗透维持在正常范围内(血清钠 136145mmol/L,血清渗透压

6、280320mmol/L)，但水和钠的比例失调。所需的补液量可按红细胞压积计算(红细胞压积正常值：男性 0.400.51,女性 0.350.49;计算时可按平均值男性 0.48,女性 0.42 为标准):需补充的平衡液量(L)=(血球压积上升值/血球压积正常值 0.4)*0.2(细胞外液占体重的 20%)*体重(kg) 。 如有急性肾功能衰竭或慢性肾功能衰竭急性发作时，按急性肾衰原则处理。2 高渗性缺水的纠正由于缺水多于缺钠，所以血清钠高于 145150mmol/L。多因病人昏迷，摄入水量不足；或因有高热、出汗；呼吸加快，特别在气管切开时，从呼吸道丢失大量水分；大量使用高渗性脱水剂；尿崩症；鼻

7、饲或输入高营养物质，不能充分利用而5从尿中排出所产生的溶质性利尿(肾脏每排出 1g 氮同时需排出 4060ml 水)，使电解质潴留失水或氮血质症。补液量主要根据血清钠上升值来计算。补水量(ml)=血清钠测定值(mmol/L-142)*体重(kg)*4+每天生理需水量 1500ml(男性常数为 4，女性为 3，儿童为 5)具体补给时，计算所得量第一天补一半，余一半达第二天再补，并应根据实际病情和检验结果补充调整。鼻饲饮食中蛋白质含量每天每公斤体重不要超过 1g 每 24 小时液量应在 20003000ml 左右。3 底渗性缺水的纠正比高渗性缺水少见。可发生在:(1)长期使用利尿剂如乙稀酰唑胺、氯

8、噻嗪、利尿酸钠或速尿等，使钠丧失过多；(2)水潴留过多，如抗利尿激素分泌过盛；(3)输入过多无电解质的液体,多见于伤后或术后(35 天)后抗利尿激素分泌亢进期,或当病人有大量出汗后,只输入葡萄糖,迅速被分解利用,所余的无盐水分潴留在细胞外腔稀释为低张溶液。血清钠低于128130mmol/L。临床上常用测定血清钠离子与钾离子的和，如数值大于 150mmol/L 为高张，小于 140 为低张；或血清内氯离子(98106mmol/L)与 CO2 容积含量(2529mmol/L)的和，如数值大于 135mmol/L 为高张，低于 120 则为低张。补钠量根据缺钠程度补充，由于却钠时又多伴有血容量不足，

9、因此6首先需快速补充血容量，提高血渗透压，以改善微循环。轻度或中度缺钠病人，可根据血清钠却失量，先给予一半，再加每天需要量 4.5 克氯化钠，与所需水量用等渗葡萄糖盐水补足。重度却钠者，一般先补给 3%高渗盐水 200300ml。具体补钠量可根据血清钠记算：补钠量(mmol/L)=(血清钠正常 143-血清钠测出值)* 体重*0.2。再按 17mmol/LNa+=1gNacl 推算，换算成盐水量，24 小时内分 23 次补入。4 脑性盐耗综合征的处理又称抗利尿激素分泌失常(Inappropriate secretion of antidiuretic hormone,ISADH)或脑性低钠综合

10、征。是由于下视丘-垂体区损伤或手术等的刺激，使调节渗透压调节中枢功能紊乱，抗利尿激素的分泌失去控制，持续不断地分泌。导致肾小管加强了水分重吸收，细胞外液容量增加，引起稀释性低血钠。又由于细胞外容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对钠的重吸收减少，尿中排钠增多，更加重细胞外液的低钠。由于水分不能排出体外即进入细胞内引起脑水肿，进一步加重下视丘损害。典型表现为：(1)血清钠低于135mmol/L，血清渗透压低于 280mosm/L，尿中尿钠高于25mmol/L，尿渗透压高于血清渗透压；(2)临床上出现水中毒表现，即神志不清，嗜睡，抽搐和颅内高压症。应与肾炎、肾7上腺皮质功能不足、肝硬化或心力衰

11、竭引起的低血钠症相鉴别。处理是限制水摄入量，24 小时不超过 600ml，直到血清钠恢复到正常。成人用 5%氯化钠溶液，每公斤体重 6ml 可增加血清钠 10mmol/L；小儿用 3%氯化钠液。必要时可试用 95%酒精 50-70ml 静脉滴注，有时在部分病例中可出现抑制 ADH分泌的功效。5 垂体区损伤或术后特殊现象的处理(1) 钠和水潴留由于垂体区受损后，尿中 17 羟基皮质酮(170HCS)排出增加，术后醛固酮的分泌增加，尿中排钠减少。因此，有的学者主张在术后应该用螺旋内酯固醇(安体舒通 sprionolactone)来对抗醛固酮，防止钠和水的潴留发生。(2)尿崩症 病人尿量每天在 30

12、00-20000ml，比重在 1.010 以下。有烦渴、多饮和多尿为主要临床表现。由于尿量多，需从静脉内点滴与尿量相等的 5%葡萄糖液，以维持水的平衡。如尿少则补液也应减少。早期口服双氢克尿塞，有一定疗效。如伤后或术后 7-8 个月后，仍呈持续性尿崩时，则可用加压素(即含于垂体前叶中的抗利尿素)治疗。水剂加压素或垂体后叶素 5U，稀释于 20ml 高渗葡萄糖液中缓 慢静注，可维持疗效1-8 小时。长效尿崩停 mg(油剂鞣酸加压素)5-10mg 肌注，效8果在 36-72 小时最明显，在注射部位和注射器均要干燥。亦有撒于鼻腔内的垂体后叶粉剂，经鼻粘膜吸收作用可维持 3-8 小时。(3)垂体前叶功

13、能低下症状如出现垂体前叶功能低下症状，应及时应用 ACTH 或肾上腺皮质激素和干燥甲状腺粉剂治疗。6 钾代谢失调的处理(1)低血钾症血清钾浓度低于 3.5mmol/L，血气分析常显示碱中毒。伤后或术后常见原因有：(1)由于昏迷和禁食，摄入不足；(2)频繁呕吐和高热、大量出汗，胃肠道丢失等；(3)应用脱水和利尿药物，从尿中排出够多钾；(4)大量葡萄糖和胰岛素注射和碱中毒时，钾离子转入细胞内，细胞外液血浆内钾减少；(5)急性肾功能衰竭的多尿期，或在大量输入盐水后，细胞外液内Na+增多，促使 K+从尿中排出。低血钾可引起临床上机体的应激性减退。血清钾45mmHg 则常伴有其他原因引起的呼吸性酸中毒，

14、7.45 可能伴有其他原因的碱中毒。判断单纯型代谢性酸中毒或混合型，可根据 PaCO2 与 HCO3-变化间关系，单纯型代谢性酸中毒血浆 HCO3-每降低1mmol/L，PaCO2 相应降低 1.01.3mmHg。根据血清电解质推算阴离子间隙 Anion Gap-AG,(Na+k+) (Cl- HCO3-),正常值为 1719mmol/L，平均 12mmol/L，如 AG 大于正常(正常氯血症性酸中毒),多为酮酸、乳酸中毒，尿毒症性酸中毒，非酮性高渗性高糖性昏迷；低血钾症、低血钙症和低镁血症。AG 低于正常，多 为高血钾症，高血钙症，高镁血症；或有异常阳离子潴留。如：IgG 球蛋白、三羟甲基氨

15、基甲烷(THAM)、锂等；或低蛋白血症。对 pH 低于 7.1，HCO3-低于 10mmol/L的重症者，才应用液体和碱剂治疗。碳酸氢钠液因具有作用迅速、疗效确切的优点，急用时多采用 5%NaHCO3 高渗溶液，13每 20ml(即 1g)内含 Na+、HCO3-各 12mmol。第一次剂量，可按每千克体重 2-4ml 计算，在 1/2-1 小时内快速滴入，及早纠正酸中毒，提高血钠浓度，但过速能引起大量 k+转移至细胞内而引起低血钾症。可按下列公式计算出拟提高血浆 HCO3-所需的碳酸氢钠量：所需的 NaHCO3 量(mmol/L)HCO3-正常值(27mmol/L)HCO3-测得值(mmol

16、/L)体重(Kg)0.4计算所需的 NaHCO3 量的一半在 2-4 小时内输完,经血气分析、CO2 容积%测定、EEG 和临床表 现再决定是否输入其余部分。(2)代谢性碱中毒体内 HCO3-增多 ,SB 和AB26mmol/L,BE3mmol/L。PaCO245mmHg 有呼吸代偿,和(或)并发原发性呼吸性酸中毒;PaCO2 在 35-45mmHg,未有呼吸代偿或并发呼吸性酸中毒;PaCO27.45 无呼吸代偿,可并发呼吸性碱中毒;pH 值在 7.35-7.45 间则表示有呼吸代偿，未并发呼吸紊乱;pH7.6 时，14可口服氯化铵 NH4Cl1-2g，每天 3-4 次；不能口服又无右心衰竭和

17、肝功不良者，可用 10g/LNH4Cl600-800ml 静滴，有充血性心力衰竭，可用碳酸酐酶抑制剂。NH4Cl 液疗效不够理想，近年已改用 0.1mmol 的 HCl 液以纠正代谢性碱中毒，从中心静脉中缓缓滴入。补充盐酸计算法有二种：0.1mmolHCl(mmol/L)量CL- 正常值 103(mmol/L)CL- 测得 值(mmol/L) 总体液量( 体重的 60%)0.2也可按公式推算出剩余碱总量作为 1/10NHCl 补给量:剩余碱总量(mmol)血清剩余碱(mmol/L)0.3体重(Kg)第一个 24 小时一般给计算所得量的一半,最多只能给按公式计算量的 2/3。所以补充 HCl 时

18、,应经常测动脉血气分析和尿内氯含量,如剩余碱、碳酸氢根已在正常范围，或尿内已有多量氯，则表示氯已够量，不必再补氯。3、呼吸性酸中毒指肺泡通气功能减弱，或通气不足，体内生成的 CO2 不能充分排出，以致 PaCO2 上升，引起碳酸血症。pH 降低。PaCO2 可急 剧升高至 80-90mmHg，但 HCO3-不会超过 31-32mmol/L。如 SB 和 AB32mmol/L 表明同时有代谢性碱中毒，若低于正常值 32mmol/L 则表示并存有代谢性酸中毒。单纯呼吸性酸中毒血浆 HCO3-不超过 3-4mmol/L，PaCO2 每升高 1mmHg，血浆 HCO3-增高 0.3-0.4mmol/L

19、。治疗以解除呼吸道梗阻，控制肺部感染，必要时行气管插管或气管切开15术，或进行呼吸机控制通气呼吸。一般不宜用药物治疗纠正酸中毒，但在有昏迷和心律不齐者，可短期用 0.3M 三羟甲基氨基甲烷 TMAM，既可增加 HCO3-，且可使 PaCO2 下降。4、呼吸性碱中毒指肺泡通气过度，体内生成的 CO2 排出过多，以致PaCO2 下降引起低碳酸血症。多见于颅脑损伤后过度通气的病人中。pH 值升高，代偿后可正常。PaO2 和 PaCO2 都降低。单纯性呼吸性碱中毒，血浆 HCO3-降低不超过 3-4mmol/L，PaCO2 1mmHg，血浆 HCO3-仅降低 0.4-0.5mmol/L，HCO3-一般

20、不会低于 15mmol/L。血清钾和血清氯升高，为呼吸性碱中毒的特点。治疗中为使呼吸道生理死腔增大，提高 PaCO2，用纸袋或口罩呼吸。吸入含 5%CO2 的氧气。有手足抽搐，可静注葡萄糖酸钙。对 pH 超过 7.65 的重症病人，可行气管插管并用呼吸机控制呼吸。第三节 外伤数据目前，临床中仍沿用传统的闭合性颅脑损伤分类，即根据暴力损伤头部组织结构的不同，将闭合性颅脑损伤分为：（1）头皮伤；（2）颅骨骨折；（3）脑损伤；（40 颅内血肿四类。但常常是一个颅脑伤员同时发生几种组织结构的损伤。各类损伤又分别分成一些亚类。头皮伤分类中，除分头皮挫伤和头皮血肿外，又按血肿16位于头皮各层的不同分为：（

21、1）头皮下血肿；（2）帽状腱膜下血肿；（3）骨膜下血肿。颅骨骨折的分类中，除分线形骨折、凹陷骨折和粉碎骨折外，又根据骨折发生在颅骨的顶底不同，分为颅盖骨折和颅底骨折。颅底骨折又进一步根据其位于颅窝底前后位置的不同，分为：（1）颅前窝骨折；（2）颅中窝骨折；（3）颅后窝骨折。其中有些伤员颅底骨折累及两个甚至三个颅窝。脑损伤分类中，除分为脑震荡和脑挫裂伤外，有些学者将原发性脑干损伤，甚至也有人将丘脑下部损伤亦列为单独的损伤，颅内血肿分类中，除分为硬脑膜外、硬脑膜下、脑内和多发性血肿外，一般根据血肿发生的早晚分为：（1）急性血肿（伤后 3 天内）；（2）亚急性血肿（伤后 3 天至 3 周）；（3）慢

22、性血肿（伤后 3 周以上）。我国神经外科学者 1978 年又将伤后3 小时内出现颅内血肿脑受压或脑疝症状者列为特急性颅内血肿。CT 扫描应用于 临床后，对于伤后第一次 CT 扫描未见到颅内血肿，而当症状加重时又行第二次 CT 扫描证实有颅内血肿者称为延迟性血肿（delayed hematoma）。此外，有些学者将不伴有脑挫裂伤的颅内血肿者称为单纯性血肿（simple hematoma）,多见于硬脑膜外血肿和慢性硬脑膜下血肿；而将伴有脑挫裂伤的血肿称为复合性血肿（complicated hematomas）。在多发性颅内血肿中，有些学者17将同类型 2 个以上血肿称为多发性血肿（multiple

23、 hematomas）,而将不同类型的多发血肿称为混合性血肿（mined 或 ombined hematomas）。有些学者在颅脑损伤分类中，将脑震荡、脑挫伤和脑裂伤列为原发性损伤，而将颅内血肿列为继发性损伤。由于世界各国和国际神经外科之间对闭合性颅脑损伤伤情轻重的判断和收治标准的不一致，影响了正确的伤情估价、疗效判定以及经验总结和交流。我国神经外科学者于1960 年在郑州第七届外科学术会议中，参考了苏联的闭合性颅脑损伤的临床病理分型，制定了我国的急性闭合性颅脑损伤的临床分型，将此类损伤分为：（1）轻型；（2）中型；（3）重型三型。1965 年北京颅脑损伤专题会议中，又进行补充和修改如下：一轻

24、型1昏迷时间 01/2 小时；2. 有轻的头痛头晕等自觉症状；3. 神经系统和脑脊液检查无明显改变。此型主要是单纯脑震荡，无或有颅骨骨折。二中型1昏迷在 12 小时以内；2. 有轻度的神经系统阳性体征；3. 体温呼吸脉搏血压有轻度改变。18此型主要指轻度脑挫裂伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。三重型深昏迷，昏迷在 12 小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷；有明显的阳性体征；体温呼吸脉搏血压有显著改变。此型主要有广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿。以上分类方法在我国各神经外科单位的实际应用和经验总结交流中，体会到重型伤的病人中，伤情轻重差别比较悬殊，治疗和结果也有明

25、显不同，故于 1978 年南京第二届中华神经精神科学术会议中，讨论并提出了对颅脑损伤分类的意见，进一步从重型颅脑损伤中分出了特重型。特重型的标准是：脑原发伤重，伤后深昏迷，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤休克等；已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重絮乱或呼吸已近停止。以上是我国制定的急性闭合性颅脑损伤的分类方法，明确了轻中重和特重型的各项条件，在国内统一了标准。本世纪 70 年代以来，许多国家重视对急性闭合性颅脑损伤19病人伤情轻重的评定，其中以英国 TEASDALE 和 JENNETT 1974 年提出的，并于 1976 年再次修订的格拉斯哥昏迷分级（GLASGOW COMA SCAL

26、E GCS）法，具有代表性，它是在睁眼言语和运动三种不同反应中，共进行 15 项检查，见表 10-1。表 10-1 格拉斯哥昏迷分级睁眼反应 计分 言语反应 计分 运动反应 计分自动睁眼 4呼吸睁眼 3刺痛睁眼 2不能睁眼 1回答正确 5回答错误 4乱说乱讲 3只能发音 2不能言语 1按吩咐动作 6刺痛能定位 5刺痛能躲避 4刺痛肢体屈曲 3刺痛肢体过伸 2不能运动 1 从表 10-1 可以看出,睁眼反应有 4 项检查，计 14 分; 言语反应有 5 项检查，计 15 分; 运动反应有 6 项检查，计 16 分.每个颅脑伤病人的检查结果,最低是 3 分,最高是 15 分.以计分的多少来判定伤情

27、的轻重,即计分愈少伤情愈严重。具体计分的多少与伤情轻重的关系如下：轻型：1315 分，伤后昏迷在 20 分钟以内。中型：912 分，伤后昏迷时间为 20 分钟6 小时。20重型：38 分（有的作者主张 37 分），伤后昏迷在 6 小时以上，或在伤后 24 小时内意识情况恶化再次昏迷 6 小时以上者。有些神经外科单位将 35 分由重型中分出，列为最重型。判定昏迷的标准是以：（1）不能睁眼；（2）不能说出可以理解的言语（发音或喊叫不属于可理解的言语）；（3）伤员不能按吩咐动作。如伤员能做出此三项之一者，即不属于昏迷。本法规定中，还应注意排除意识障碍来自：（1）醉酒；（2）服大量镇静剂；（3）癫痫连

28、续状态所致的昏迷。在统计属于收治或不属于收治范围的规定中，凡伤员来院后 6 小时（包括在急诊室救治时间）死亡者，应统计在救治范围内，应计算死亡率。本法按计分的多少确定伤情的轻重，并规定了伤员的收治和死亡率的计算标准等，都比较明确和严格，可以在国际间做到标准统一。我国颅脑损伤分类的重型伤中，有些脑损伤较轻的颅内血肿，伤后昏迷时间不足 6 小时，按 GCS 法计分多在 8 分以上，故伤情不属于重型之内，这有待进一步研究。目前，GCS 法已在欧美日本等国家应用，我国亦有许多神经外科单位应用，说明此法在国际上应用已很普遍。日本太田富雄等亦于 1974 年提出了日本昏迷分级（JAPAN 21COMA S

29、CALE JCS）法，又称 333 级法，内容如下：.不加刺激病人呈清醒状态意识大体清醒，但不完全正常；不能判断时间人物和地点；问姓名和生年月日，不能回答。.刺激时清醒，刺激后入睡；一般呼吸可睁眼；大声呼唤或摇动其身体可睁眼；痛刺激和反复呼唤勉强睁眼。.刺激也不清醒刺痛时有推开动作；刺痛时手足稍动和皱眉；刺痛时完全无反应。此 JCS 法与伤情轻重的关系是：内的 3 项检查属于轻型；内的 3 项检查属于中型；内的 3 项检查属于重型。此法检查简便，在日本有些神经外科单位使用。此外，国际上还有许多意识障碍的评定方法，如杉浦等1978 年提出的爱丁堡-1 昏迷分级法的 6 项检查，该氏 1983年又

30、修改成爱丁堡-2 昏迷分级法的 10 项检查计 09 分；美国 BOUZARTH 等 1978 年提出头部损伤观察表共 100 项检查计 100 分，少于 25 分时预后恶劣，75 分以上预后良好。SALCMAN 等 1981 年的马里兰昏迷表（ MARYLAND 22COMA SCALE）共 100 项检查计 100 分，认为能较好地反映治疗结果。STANCZAK 等 1984 年提出意识水平评定的 48项检查计 048 分。瑞典 STALHAMMER 等 1988 年提出意识反应评定的 8 项检查计 8 分等等。这些方法，或由于检查繁琐，难以在临床应用，或由于与颅脑损伤伤情分类联系不密切，

31、方法虽不复杂，但优点不多，未能推广使用。比利时莱吉（LIEGE）大学 BORN 等 1985 年在格拉斯哥昏迷分级法的基础上，提高增加 5 项脑干反射检查，称为格拉斯哥-莱吉昏迷分级（GLASGOW-LIEGE COMA SCALE GLCS）法， 这 5 项脑 干反射检查得出 6 种结果，计 05 分,见表 10-2。表 10-2 格拉斯哥-莱吉昏迷分级睁眼反应 计分 言语反应 计分 运动反应 计分 脑干反射 计分自动睁眼 4 回答正确 5 按吩咐 动作 6 额眶反射存在 5呼唤睁眼 3 回答 错误 4 刺痛能定位 5 垂直性眼前庭反射存在 4刺痛睁眼 2 乱 说乱讲 3 刺痛能 躲避 4

32、瞳孔光反射存在 3不能睁眼 1 只能发音 2 刺痛肢体屈曲 3 水平性眼前庭23反射存在 2不能言语 1 刺痛肢体过伸 2 眼心反射存在 1不能运动 1 无反射 0本法增加的 5 项脑干反射为：（1）额眶反射（FRONTO-ORBITAL REFLEX），叩击病人眉间处引起眼轮巾肌收缩（闭眼），计 5 分；（2）垂直性眼前庭反射（VERTICAL OCULOVESTIBULAR REFLEX），让病人做颈部快速反复伸屈运动（如合并颈椎损伤者，改用冰水注入外耳道法），出现垂直性眼球震颤或眼球偏斜，计 4 分；（3）瞳孔对光反射，引起瞳孔收缩，计 3 分；（4）水平性眼前庭反射（HORIZONTA

33、L VESTIBULAR REFLEX），颈部快速反复左右运动，出现水平眼球震颤或眼向一侧偏斜，计 2 分；（5）眼心反射（OCULOCARDIAC REFLEX），压迫眼球出现心率减慢，计1 分；（6）脑干反射完全无反应，计 0 分。该氏等认为此 5 项反射在脑干内的解剖通路是由头端向尾端按次序排列，随伤情的加重，反射也是从头端向尾端按次序消失。本联合法共计分为 320 分，并提出 312 分为重型伤。BORN 等认为此法较原格拉斯哥昏迷分级法对颅脑损伤伤员预后的判定更为准确。但这 5 项反射是否能反映意识障碍的不同程度？24这是判断本法合理性的关键，而且检查结果的优点如何？尚需在临床实践中

34、进一步总结。为了统一颅脑损伤伤员治疗结果的标准，JENNETT 和BOND 1975 年提出将治疗结果分为 5 级：级；死亡。级：植物生存，长期昏迷呈去皮质或去脑强直状态。级：重残，需他人照顾。级：中残，生活能自理。级：良好：成人能工作，学生能就学。评定治疗结果的时间，不是伤员出院时情况的评定，而是以伤后 1/21 年 伤员恢复的情况为标准（出院病人须随访）。目前，此治疗结果分级在国际上应用比较普遍。第四节 药物数据一甘露醇是国内外应用最广疗效肯定的高渗性脱水制剂，它通过提高血渗透压，形成血与脑的渗压差，吸取脑组织液进入血循环，达到脱水减轻脑水肿降低 ICP 作用。高渗性脱水剂尚有增加血容量及

35、改善血流变学作用，甘露醇还有清除自由基稳定细胞膜作用。常用 20%甘露醇 0.51g/ （kg次），于 30MIN 静脉滴注完毕，降压作用一般维持 46h。也有主张用小剂量0.25G/（KG次），同样有效，但维持时间较短。近年屡有报道25因大量应用甘露醇而引起急性功能衰竭者，因此目前多主张与速尿联合应用，可增强降颅压效果，减少并发症。二速尿它抑制小管对钠氯钾的重吸收，促使大量排尿，增加血渗透压，同时尚有减少脑脊液产生的功效，达到脱水降颅压的作用。由于个体对速尿的敏感性差异较大，使用时一般先从常用量开始，视尿量多少及脱水程度再调整用量。常用量为 1MG/（KG次），成人可 4060MG/次静脉注

36、射，用药后 510MIN 生效，可 维持 26H。与甘露醇交替应用效果较好。速尿可引起电解质絮乱，使用时应注意水电解质平衡。对伴有心功能不全肺水肿及功能不全者更为适用。三复方甘油果糖是一种高渗脱水剂,含有 10%甘油，5%果糖及 0.9%氯化钠。每次 300500ML 静脉滴注，每日可用 10001500ML，速度每分种 4.2ML 为宜，不能过快。它与甘露醇比较，显效时间稍缓慢，但维持时间较长，且甘油、果糖均可在体内被利用转换为热量。适用于肾功能不全及糖尿病患者，唯含 0.9%氯化钠每日用量不宜过大。四、地塞米松无直接降颅压作用，可能通过减少血脑屏障的通透性，稳定细胞膜，减少脑脊液生成，抗氧

37、自由基及钙通道阻滞等作用间接达到减轻脑水肿降 ICP.作用。一般成人首次剂量为2612MG，以后每 6H 4MG，使用 1 周后逐渐停药，用药时间不宜过长。近年来有采用大剂量冲击疗法取得良好疗效的报道，首次剂量 5MG/KG，每 6H1 次，用两次后改为 1MG/KG，每6H1 次，共用 6 次，第三天开始 0.5MG/KG，每 6H1 次，再用3 天，也有认为用甲基泼尼松龙效果更佳。在用药过程中如出现上消化道出血时应立即停药。近年有的学者对激素降颅压的作用持否定态度，并担心其副作用。五、亚低温疗法亚低温（3035）疗法近年得到国内外学者重视,并逐渐在临床普及应用。该疗法可降低脑能量代谢，保护

38、血脑屏障减轻脑水肿，抑制内源性有害物质释放，减少 CA2+内流等,以达到降 ICP 及 脑保护作用。一般认为降低 1体温，脑耗氧量与 ICP 下降 5%6%。一般采用冰毯等物理降温方法，同时在输液泵控制下使用冬眠肌松合剂（氯丙嗪 100MG，异丙嗪 100MG，卡肌宁 200400MG 加入生理盐水 500ML），持续静脉滴注，诱导降温时 40ML/H，维持速度为 10ML/H。如病人有呼吸抑制，应用呼吸机辅助呼吸，必须保持无寒战、无躁动。同时应有颅压、生命体征及血气等严密监护。疗程一般不超过 1 周，否则易发生心肺等并发症，因此老年患者慎用，复温时应采取自然复温。六、过度换气疗法是 20 世

39、纪 80 年代国外广泛应用的控制急性高颅压的有27效方法。通过人工过度换气，使 PACO2 降至3.34.0KPA （2530MMHG ）间，脑血管收缩，适当减少脑血流量，达到降 ICP 作用，但近年的研究证明，尽管同时给予充足的氧供应，仍不能避免因脑血流下降而引起脑缺血缺氧性损害，因此该疗法在国外已不主张常规使用。七、巴比妥类药物其降颅压的机制尚不完全清楚，可能通过降低脑代谢，加强 NA-K 泵的功能，减轻脑水肿；改善脑循环；抑制脑脊液的产生及清楚自由基等达到降颅压。一般选用中、短的巴比妥制剂，如戌巴比妥，使用时最初 4H 内用量可打10MG/（KGH）维持，血清浓度在 34MG/DL。该疗

40、法用药量几乎达到巴比妥中毒水平，必须随时监测药物浓度，要求有完善的监护设备才能进行，因此即使在发达国家也难于普及。八、脑室外引流主要适用于伴有脑积水的高颅压患者，特别是正在进行脑室颅内压监护者。也有认为对于脑外伤患者尚可同时引流出脑水肿液及减少脑脊液中乳酸及其他代谢产物。第五节 呼吸机数据、 中区神经系统疾病神经外科急症中最多见的是脑血管病（拿出血、脑血全）和颅脑外伤。由于发病急剧，颅内压骤然升高甚至脑疝，使28得呼吸中区受损，呼吸驱动力障碍导致呼吸功能不全。因此，在创伤后早期，配合外科和神经科治疗，积极地进行适当的机械通气治疗，对于维持并保护病人的呼吸功能，挽救病人生命至关重要。1. 应用指

41、征 严重的颅脑外伤或脑血管病变一旦诊断明确即应尽早建立气道通路（经口或气管切开插管）进行机械通气。2. 通气方式 在保证病人氧合与有效通气的前提下尽可能保留病人少量的自由呼吸，可采用同步间歇指令通气（SIMV ）或配合压力支持通气（PSV），部分病人需强力镇静降低脑组织代谢氧耗者，可采用完全控制的指令性通气（CMV）但需密切观察病人有无自主贺喜及其变化。一般应尽量减少或取消气末正压（PEEP），以利于头颈部静脉回流，降低颅压。3. 特殊注意 除减小 PEEP 外，为利于头颈部血液回流，降低颅压：1 宜使病人床头抬高 1520 。2.同时调节通气量使病人处于轻度呼喊状态，因为 PACO2 每降低

42、 10MMHG，可以使脑血流量下降 30%以上；在此基础上尽量维持吸入氧浓度（FIO2）于 0.5 或 0.6，以保证单位血液内的氧含量，从而达到既降低脑血流量，减轻脑水肿，又保证脑组织氧供，促进脑细胞功能恢复的目的。3.适当降低吸入气体加热化的温度（使30，29配合颈部大血管处冷敷冰袋以尽量减少脑组织的能耗代谢。4.维持机体有血容量，使平均动脉压（MAP）高于颅内压（ICP），以保 证脑组织有效灌注。4. 应用时间 一般在伤后应尽早应用，持续 35 天待渡过脑水肿高峰期后即可撤机，但严重脑挫裂伤者由于其脑组织损害程度重于单纯脑血管病，脑水肿期可持续较长，甚至发生二重打击，故机械通气时间宜略作

43、延长。5. 其他 由于颅脑损伤病人多应用甘露醇等渗透性脱水药物，易于造成有效循环血量的波动而导致通气-血流比例失常，出现低氧血症。因此需注意调整容量变化，除伤后最初 2 日外，一般以每日出入量差距在300ML500ML 为宜。八、神经肌肉疾病病人的常规机械通气因神经肌肉疾病导致严重呼吸衰竭的病人，经气管插管或气管切开应用正压通气是临床上最常用的通气方法。有创性正压通气除能保证这些病人有效的气体交换和充分的氧合以外，尚有以下好处：1.保证气道的通畅：人工气道的建立便于吸痰和清除口咽部分泌物，这对于咳嗽吞咽反射消失，合并有口、咽肌麻痹，容易发生痰液潴留或误吸的病人，无疑有预防窒息的作用。2.神经肌

44、肉疾病病人常因呼吸肌无力，呼吸动度减小，呼吸系统顺应性30减低而好发肺不张的倾向，而奸邪正压通气有利于预防和治疗肺不张，并通过反复的圹张胸廓，牵拉胸肌和骨关节改善胸壁的顺应性。3.因呼吸肌无力，建立正压通气以后，病人很少发生于通气机对抗的情况，故很少需要为使人-机协调而应用镇静剂或肌松剂。4.神经肌肉疾病病人的肺实质通常是正常的，如保护合并有基础疾病，一般不存在通气/血流（V/Q）比例失调和弥散功能瘴碍的问题，病人的肺泡-动脉氧分压差一般均正常，故对机械通气技术和同期条件的要求并不高，只要保证足够的通气量，即使较地的吸氧浓度也容易维持病人的动脉血气（）于正常水平。神经肌肉疾病所致严重呼吸衰竭应用有创性正压通气的原则和方法如下：1. 机械通气的指征 对于自主呼吸减弱，潮气量3ML/KG，肺活量1015ML/KG ，最大吸气负压-20-25CMH2O（绝对值），呼吸频率3035 次/MIN，1 秒用力时比 1：1.52.5，吸氧浓度（）0.240.35，以维持大致正常的血气值（如PH7.357.45，PACO3550MMHG，PAO6080MMHG）为目标。如果病人有易发生肺不张的倾向，那么除加强生理治疗（翻身、叩背等）和吸痰以外，可加用叹气功能（每 100 次呼吸插入一次叹气，叹气时潮气量比正