1、病历摘要,患者，男性，60岁，工人，已婚。因胸闷伴阵发性胸骨后闷痛压塞感2年，发作频繁伴夜间胸闷、气促1个月入院。患者于2年前在骑自行车上桥时出现胸骨后闷痛，似压塞感，每次持续35分钟，同时向左肩背部放射。下车休息后可缓解。近1个月来胸痛发作较前频繁。每天23次，且走路较快时即能诱发，伴有胸闷、夜间不能平卧，含化硝酸甘油疼痛能缓解。,病历摘要,既往有高血压史10年，高脂血症史8年。无烟酒嗜好。无慢性支气管炎史。父亲有高血压及冠心病史。体格检查:T37，P80次/分，R20次/分，BP 165/112 mmHg。 发育正常，较肥胖。两肺底闻及较细湿啰音。心界向左下扩大，心率80次/分，律齐，心尖
2、部闻及3级收缩期吹风样杂音，较粗糙，向左腋下传导，第一心音低钝，A2P2。,病历摘要,实验室检查:尿常规正常。血总胆固醇6.0mmol/L，甘油三酯4.2mmol/L HDL-C 1.03mmol/L，LDL-C 4.93mmol/L，Apo-A 0.94g/L，Apo-B 0.98g/L。心电图示窦性节律，I、avL、V4V6导联ST段水平样压低0.1mv，T波倒置，Sv1+Rv5=4.2mV。胸部X线:两侧肺野肺纹增多增粗，肺门阴影增大，心影向左下扩大。心脏超声示左心室轻度扩大，左室舒张功能减退。血糖5.2mmo/L。,冠状动脉粥样 硬化性心脏病,第三篇 循环系统疾病,内科教研室 丁克兰,
3、概 念,冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)指: 冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病,流行病学,冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型 本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见，美国占人口死亡数的1/31/2，占心脏病死亡数的50%75%，在我国，约占心脏病死亡数的10%20% 在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加,病 因,1、高脂血症 2、高血压 3、高血糖 4、高年龄 5、吸烟 6、性别,7、高体重 8
4、、活动过少 9、A型性格 10、饮食 11、遗传因素,6070%动脉硬化者有高血压， 血压高者患本病者较正常血压者高34倍。,新发现的危险因素：血中同型半胱氨酸增高；胰岛素抵抗；血中纤维蛋白原增高；病毒、衣原体感染。,发病机制,内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。,分 型,无症状型冠心病 心绞痛型冠心
5、病 心肌梗死型冠心病 缺血性心肌病型冠心病 猝死型冠心病,反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。,心肌缺血电生理紊乱猝死,防 治,一、一般预防措施 1、维持正常体重 2、适当运动 3、健康生活方式 4、积极治疗相关疾病,防 治,二、药物治疗 （一）调脂药物 1、主要是他汀类药物降低TC、TG、LDL,升高HDL。且有抗炎、保护血管内皮、稳定斑块的作用。 常用有辛伐他汀类、氟伐他汀类等 2、贝特类降低TG，升高HDL。 3、烟酸类降低TG、TC、升高HDL以及扩张周围血管。 4、胆酸螯合树脂阻断胆固醇吸收，加速LDL清除。,防 治,二、药物治疗 （二）抗血小板药物阿
6、司匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂。 （三）抗凝药物肝素、低分子肝素 （四）其他硝酸脂类、ACEI、 -R阻滞剂。 三、介入治疗和外科手术治疗。,预 防,一级预防： 二级预防：ABCDE原则 A：阿司匹林、抗心绞痛。 B：-R阻滞剂、控制血压。 C：调脂、戒烟。 D：控制饮食、治疗糖尿病。 E：运动、健康教育。,心绞痛,概 念,心绞痛： 冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。,概 念,其特点为阵发性的前胸压榨痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢. 常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失
7、. 可为闷痛、隐痛、压榨痛，但绝非“绞痛”.,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),发病机制,疼痛机理,疼痛的直接因素是：心肌缺血缺氧-酸性代谢产物增多-心脏植物神经的传入神经末梢-经15胸交感神经节及相应脊髓段-大脑-疼痛感觉。,疼痛机理,疼痛的放射部位：这种痛觉反映在于植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位,疼痛机理,疼痛的直接因素是：心肌在缺血缺氧的情况下，心肌内酸性代谢产物增多，刺激心脏植物神经的传入神经末梢，经15胸交感神经节及相应脊髓段传至大脑，产生疼痛感觉。 这种痛觉反映在于植
8、物神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位,病因及诱因,除冠状动脉粥样硬外，本病还可由主动 脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、原发性肥厚性心肌病、先天性冠状动脉 畸形、风湿性冠状动脉炎等引起。 劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因,病理解剖,冠状动脉造影显示： 稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者分别各有25%左右，5%10%有左冠状动脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄。,冠脉破裂出血,冠脉狭窄,临床表现,症状:发作性胸痛,临床表现,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后
9、或心前区，常向左臂内侧、左肩放射或至颈、咽或下颌部。 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解,临床表现,体征： 心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗 第四或第三心音奔马律 暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引二尖瓣关闭不全所致,心绞痛严重度分级,级：一般日常活动如走路和登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间劳力时级：日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步、登楼、饭后、冷空气中行走、逆风行走或情绪激动后活动 级：日常活动明显受限
10、。心绞痛发生在一般速度行走100200m时、登楼一层. 级：一切体力活动都引起心绞痛，静息时可发生心绞痛,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低 0.1mV ST段抬高（变异型）,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,辅助检查,心电图负荷试验 运动可增加心脏负担以诱发心肌缺血 心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mV，持续2分钟作为阳性标准 运动中出现心绞痛，硝酸酯能缓解；或收缩血压下降10mmHg时均为阳性标准 心肌梗死急性期、不稳定型
11、心绞痛、明显心衰，严重心律失常者禁做运动试验,运动前 运动中 运动后,运动心电图,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,辅助检查,动态心电图： ST段水平型或下斜型压低0.1mV，持续 1分钟，且两次发作间隔时间1分钟。 ST段下移 0.2mV 缺血发作总时间60分钟/24小时 缺血发作6次/24小时,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”管腔直径减少70%75%以上可确诊,冠状动脉造影,右冠状动脉近端95狭窄
12、,诊 断,根据典型的发作特点和体征，缓解方式，结合诱发因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断 典型心电图改变 发作不典型者行心电图负荷试验，或作24小时的动态心电图连续检测 诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影,心绞痛的分型诊断,劳累性心绞痛 自发性心绞痛 混和性心绞痛,稳定型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛,卧位型心绞痛 变异型心绞痛 梗死后心绞痛 急性冠状动脉功能不全,鉴别诊断,急性心肌梗死 心电图中梗死部位的导联ST段抬高并有异常Q波。实验室检查血清心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等增高。 心脏神经症 胸痛短暂的刺痛或持久的隐痛，症状多在疲劳之后出现，常有心
13、悸疲乏及其他神经衰弱的症状,鉴别诊断,其他疾病引起心绞痛 主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征（多见于女性，心电图负荷试验阳性，但冠状动脉造影阴性且无冠状动脉痉挛） 肋间神经痛、肋软骨炎 不典型疼痛：食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病等,治 疗,原则 改善冠状动脉病的血供 减轻心肌的耗氧 治疗动脉粥样硬化,治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张周围血管减轻心脏前、后负荷心肌氧耗对于严重的主动脉瓣狭窄或肥厚性梗阻型心肌病引起的心绞痛不能用硝酸酯类药。,因为硝酸酯制剂降低心脏前负荷和减少左室容量。能进一步增
14、加左室流出道梗阻程度。,治疗发作期,硝酸甘油0.30.6mg，舌下含化，12分钟起效，半小时作用消失。可反复3次，每次间隔5分钟。 硝酸异山梨酯（消心痛）510mg，舌下含化，25分钟起效，作用持续23小时。,治疗缓解期,硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。 -R阻滞剂：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；当对-R阻滞剂禁忌或严重不良反应、或变异型心绞痛首选，长效制剂。,美托洛尔25 50mg，2次/天。,治疗缓解期,抑制血小板聚集：阿司匹林 75 1
15、50mg/天。 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 ACEI制剂 介入治疗：PTCA再通 外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,阿司匹林：抑制COX ，减少血小板的血栓素A2(TXA2)的生成，发挥血小板抑制作用。但对ADP受体或血小板糖蛋白（GP）b/a受体介导的血小板效应无抑制作用。 氯吡格雷：ADP受体拮抗剂不可逆抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体(P2Y1和P2Y12),抑制血小板聚集和活化,其它治疗,进食不应过饱 禁绝烟酒 避免劳累及情绪激动 针对各种危险因素进行处理（降压、控制体重、治疗糖尿病）,左冠状动脉前降支近端95狭窄
16、,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,不稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常,不稳定型心绞痛,初发型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛 变异型心绞痛梗死后心绞痛急性冠状动脉功能不全 冠脉成形术后心绞痛冠脉旁路术后心绞痛系稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死的中间状态,UA,急性冠状动脉综合征 （ACS）,由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血或血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致 其包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，约占所有冠心病患者的30%,急
17、性冠状动脉综合征 （ACS）,非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛 (UA)非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的处理,1、一般治疗：卧床休息13天，密切监护 2、缓解疼痛：硝酸甘油或钙阻滞剂、吗啡等。 3、抗血栓、抗凝治疗阻止血栓形成 阿司匹林、氯吡格雷（合用）低分子肝素或肝素。 4、尽早使用-R阻滞剂。 5、尽早使用较大剂量他汀类药。 6、急诊PCI或CABG. 6、动态观察血清心肌酶、肌钙蛋白、心电图变化,非ST段抬高的ACS溶栓反而有害，可增加出血和版块内出血的几率。
18、 ACS为富含血小板血栓，不是纤维蛋白血栓，纤溶制剂无效。,重点总结,冠心病的分型（5） 典型心绞痛的临床症状（5） 心绞痛的分型诊断（3） 心绞痛的治疗发作期 硝酸酯（1、2代）；钙拮抗剂缓解期 冠心病的二级预防用药（A、B、C、D、E）、硝酸酯,药物治疗,阿司匹林 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 肾上腺素能受体阻滞剂 调脂治疗 钙通道阻滞剂 硝酸酯制剂,阿司匹林,不可逆抑制血小板的环氧化酶，阻止TXA2的合成 一次服用325mg，抑制血小板90%环氧化酶的活性 75mg，PO，Qd，作用于每天10%的新生血小板,血管紧张素转换酶抑制剂,抑制RASS，阻断AngII的不良作用对合并心衰者
19、尤为适宜常用有卡托普利 、贝那普利等,肾上腺素能受体阻滞剂,减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作 常用的制剂有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔 停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能 严重心衰、支气管哮喘及心动过缓者不宜应用 与硝酸酯制剂合用时剂量应偏小，以避免体位性低血压,调脂治疗,主要是他汀类药物 稳定粥样硬化斑快，减少破裂 抗血小板聚集 常用有辛伐他汀类、氟伐他汀类等,钙通道阻滞剂,扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛 扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷 常用制剂有维拉帕米、地尔硫卓 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好 本类药可与硝酸酯同服，但维拉帕米、地尔硫卓与阻滞剂
20、合用时则有过度抑制心脏的危险,硝酸酯制剂,硝酸甘油：最常用，舌下含化12分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。其中76在3分钟内见效。副作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。首次用药时，患者宜平卧片刻 硝酸异山梨酯（消心痛）：舌下含化，25分钟见效，作用维持23小时亚硝酸异戊酯 ：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10一15秒内开始，数分钟即消失,外科手术治疗,冠状动脉搭桥术： 取患者自身的大隐静脉或乳内动脉作为旁路移植材料。一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应 适应
21、证 左冠状动脉主干病变 冠状动脉3支病变 需施行心脏瓣膜替换术、室壁瘤切除术的患者有手术适应证者可同时施行本手术,病例摘要,患者，男，48岁，干部。自两年前开始，每于急走、登梯时出现胸骨后压榨感，休息数分钟后可以缓解。近1个月来疼痛发作较频，每日l3次，每次约12 min，经含“硝酸甘油”后可以缓解。1小时前在骑车上班的途中再次出现胸骨后疼痛，疼痛较前剧烈，并向颈部、左臂内侧放射，伴冷汗，恶心，立即含服“硝酸甘油”2片，未能缓解，呕吐2次，为胃内容物。,病例摘要,到医务室就诊，在5mim内连续含服“硝酸甘油”2片，并肌内注射“阿托品”一针，疼痛仍未缓解，觉头昏、乏力、心悸、气短、大汗、四肢发冷
22、，由车急送入院。既往体健，无心悸、气促、水肿病史，否认高血压、风心病、糖尿病史，吸烟38年，20支天，家庭成员中无类似病史。,病例摘要,体格检查：T 376，P 118次min，R 28次min，P 9060 mmHg。稍胖，急性痛苦面容，焦虑不安，神清合作，口唇发绀，四肢湿冷。颈软，气管居中，甲状腺不大，未见颈静脉充盈及动脉搏动。胸廓稍呈桶状，双肺未闻及干、湿性罗音。,病例摘要,心浊音界不大，心率118次min，律齐，第一心音低钝，可闻及奔马律，未闻及杂音。腹平软，肝脾未触及。下肢无水肿，脊柱四肢神经系统未查。 实验室检查：Hb 120 gL，WBC 11109/L。N 0.8，L 0.2
23、，天冬氨酸转氨酶(AST) 40U。,病例摘要,问题： 1、该患者最可能的诊断是什么?其依据? 2、最有诊断价值的辅助检查是什么? 3、简述抢救原则。,急性心肌梗死,概 念,心肌梗死:是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。属冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率 0.20.6,病因和发病机制,冠脉动脉粥样硬化冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立血供急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上。,发病机制,急性管腔内血栓形成不稳定的粥样斑块破溃粥样斑块内或其下发生出血血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,冠脉血栓,诱 因
24、,休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常 重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足 饱餐特别是进食多量脂肪后 用力大便,病 理,冠状动脉病变 心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死心肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死 常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周周形成瘢痕愈合,梗塞血管与梗死部位,左前降支：引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔梗死 右冠脉：引起左心室膈面(右冠状动脉优势)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结 左回旋支：引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉优势时），可累及房室结 左主干：引起
25、左心室广泛梗死,临床表现,先兆 50%-81.2%的患者 乏力、烦躁、胸部不适、心悸 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出,临床表现症状,疼痛: 2. 全身症状: 3. 胃肠道症状: 4. 心律失常: 5. 低血压和休克: 6. 心力衰竭:,临床表现症状,疼痛多发生于清晨安静时，程度重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油多不能缓解常伴烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭部分患者疼痛部位不典型，易造成误诊,临床表现症状,全身症状发热、心动过速、WBC增高和血沉增快 坏死物质吸收所引起 一般在疼痛发生后2448小时出现，程度与梗死范围
26、常呈正相关 体温一般在380C左右，很少超过390C 持续约一周,临床表现症状,胃肠道症状 可伴有恶心、呕吐和上腹胀痛 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关 肠胀气亦不少见，重症者可发生呃逆 ,临床表现症状,心律失常: 见于75%95%的患者。 伴乏力、心悸、头晕、晕厥等。 多发生于起病12天，以24h内最多见。 以室性心律失常最多见。房室传导阻滞（下壁心梗）。,低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生， 见于约20的患者主要是心源性，为心肌广泛(40以上)坏死，心排血量急剧下降所致有些患者尚有血容量不足的因素参与,临床表现症状,临床表现症状,心力衰竭 主要是急性左心
27、衰竭 系梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致 出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现 右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降,临床表现体征,心脏：心率增快，少数可减慢；第一心音 减弱； 可出现第四心音奔马律； 心包摩擦音；收缩期杂音 血压：几乎所有病人都有血压下降,且可 能不再恢复 其他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的体征,辅助检查心电图表现,特征性改变有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波2. ST段抬高, 呈弓背向上型3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波相应导联ST段压低 0.1mV,心电图分期
28、,动态性改变有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波急性期 数小时 2天内ST段抬高 单相曲线病理性Q波亚急性期 数日2周左右ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心肌梗死ECG的演变及分期分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高 T高大 无Q波急性期 小时2日 ST抬高下降T下降倒置Q波出现近 期（亚急期） 数日2周 ST抬高下降至正常 T平坦或倒置 Q波 陈旧期（愈合期） 数周至数月后 ST-T正常或T倒置、Q波,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前
29、壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,非ST段抬高性心梗,ST段普遍性压低（avR、V1除外） T波倒置加深成对称型。持续数日或数周后恢复 或 T波改变在16个月恢复。,实验室检查,一般化验检查白细胞 血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高CK-MB 、 TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,12小时后，WBC可增至(1020) 109/L.,其他检查,超声心动图了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁
30、瘤 / 乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,诊断,诊断依据： 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化 三条标准中的两条,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断1） 新出现的病理性Q波2） ST-T动态改变3） 典型胸痛症状4） 心脏冠脉介入治疗后,新的 A M I 诊断指南,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层,并发症,乳头肌功能失调或断裂高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见心包填塞心室游离壁室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 1%6%, 12周。左心室
31、附壁血栓 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常,心电图ST段持续抬高 心肌梗死后综合征 10%, 数周至数月内出现。 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,another myocardial infarction occurred, rupturing,治 疗,AMI治疗的历史演变 CCU前时代：卧床、镇静、止痛CCU时代：心电监护、除颤、血流动力学监测再灌注时代：溶栓、阿司匹林、PTCA死亡率的变化：30% 15% 6.5%,AMI的现代治疗措施,争分夺秒再灌注最大程度来止痛联合用药保心肌积极处理并发症,发作时处理,监护和一般治疗:监测吸氧：24L/mim。休息：12h内卧床
32、，24h内床上肢体活动， 无低血压者，第3天房内走动。护理：静脉通道、体位、饮食、通便。,发作时处理,解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 其他药物；硝酸酯类药阿司匹林+氯吡格雷,APC150300mg，3天后改为75100mg/d。,硝酸甘油静滴，2448小时改为口服。,再灌注治疗,原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。方法：1.溶栓治疗 2.介入治疗（ PCI)3. 抗凝、抗血小板,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,溶栓治疗的适应症,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续
33、不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁。 发病虽超过6h（618h之间），但朐痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。 年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。,溶栓治疗的绝对禁忌证,既往任何时间有出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层,溶栓治疗的相对禁忌证,严重的高血压（180/110mmhg） 目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2-3），已知的出血倾向 近期（2-4周）创伤，包括头部外伤 近期（3周）外科大手术 近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺 曾使用链激酶或对其过敏 妊娠 活动性消化性溃疡,
34、常用溶栓药的剂量,尿激酶 (UK) 100-150万u/0.5h 链激酶 (SK) 150万u/1h（皮试阴性） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）GUSTO方案15mgIV 50mg/0.5h 35mg/1hTUCC方案8mgIV 42mg/1.5h,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB 峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的
35、。经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架（stent）植入术。,手术治疗,冠状动脉搭桥术（CABG）,CABG适应症,PTCA失败并有持续的心绞痛或血流动力学不稳定 冠脉造影示高危病变，如左主干病变或多支病变 有心梗并发症如室间隔穿孔、乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣返流,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后，Bid,持续57天。（肝素或低分子肝素） R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用,并发症的治疗,消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死室速：利多卡因 立即iv室颤:非同步直流电除颤缓慢性
36、心律失常:Atropine/起搏器 控制休克 补液/升压药上述治疗无效时，用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环 治疗心力衰竭,右心室心肌梗死 治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩容治疗。在24小时内可静脉滴注输液36L，直到低血压得到纠治。不宜用利尿剂 无Q波心肌梗死 除不进行溶栓治疗以外，其余治疗措施与有Q波心肌梗死基本相同,特殊类型心梗处理,预 后,预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高，如并发心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比无合并症者高23倍，恢复期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率过去一般为30左右，目前已降至1015。,急性心肌梗死治疗流程图,总结,诊断 缺血型心绞痛心电图的动态演变心肌标志物的升高 治疗 介入 PTCA、支架、冠状动脉搭桥术 药物 溶栓抗栓（抗血小板+抗凝血酶）冠心病的二级预防（ACEI、 -受体阻滞 剂、调脂治疗）硝酸酯,实验室和其他检查（5）,实验室和其他检查,CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDHl诊断AMI的特异性最高 CK-MB在起病后4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4日恢复正常 其增高的程度能准确地反映梗死的范围 其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功,
