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类型脑梗塞一例分享.ppt

  • 上传人:hwpkd79526
  • 文档编号:8922479
  • 上传时间:2019-07-17
  • 格式:PPT
  • 页数:23
  • 大小:1.34MB
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    1、病历分享 脑5科 王治国,病史,病史特点: 1. 51岁男性,既往糖尿病史、饮酒史。 2. 主诉:头晕8小时余,加重并行走不稳、视物不全4 小时余。 3. 患者诉晨起后头沉、过门时左肩易撞门框,并且自感思维混沌、打牌时反应迟钝,易出错牌。后在骑摩托车过程中摔倒,左侧颞部(眶周)着地,且左侧面部及肢体明显擦伤。 4. 入院查体:血压111/77mmHg ,神志清楚,言语流利,高级皮层功能正常,眼动充分,双眼向左同向偏盲,左侧肢体共济运动笨拙,上肢危重,余(-)。,头颅CT,诊断:是否为卒中?起病方式、临床症状、体征等 支持。缺血性卒中:头颅CT排除出血,支持。脑挫裂伤:摔伤在发病之后,故与症状无

    2、关,但不排除摔伤后有脑挫裂伤情况同时存在。故起病时诊断以缺血性卒中为主。,危险因素:糖尿病史明确。病因:大动脉粥样硬化?小血管病变?心源性?其他原因?不明原因?结合病史及目前所有辅助检查考虑大动脉粥样硬化可能性大(头颅CT示部分病灶靠近脑叶)。,发病机制:考虑动脉动脉栓塞(头颅CT示有流域性病灶)。混合机制不排除(发病当日天气炎热,入院时测动态血压有时偏低水平,故不排除合并低灌注),治疗: 溶栓:超过时间窗同时患者有脑外伤病史,故不支持。抗栓、他汀、脑保护、适当补液。危险因素干预:血糖调整。监测生命体征、严密观察病情变化。注意迟发性颅内血肿形成。,病情变化 患者于入院当日夜间凌晨三点左右发现左

    3、侧肢 体无力,上肢明显,左手不能持物,上下肢近 端肌力3-4级,远端2-3级,病理征未引出。,思考,迟发性颅内血肿发生(患者无全脑症状及脑膜刺激症状、颅高压症状等,故可能性偏小,但不能完全排除)。 再梗塞或梗塞面积扩大:夜间静态加重无颅高压表现,但新出现症状与发病症状不为同一血管分布区受损表现,常规一元论不好解释,值得推敲。怎么办?,进一步影像学检查 头颅MRI(其对短时间内梗塞及出血均可有提示,故首选),头颅MRI,头颅MRA,颈动脉彩超,头颅CT,分析:头颅MRI示:右侧颞顶枕叶脑梗塞(急性)双侧小脑半球及底节区脑梗 头颅CT示: 双侧小脑半球,底节区,右 侧枕叶脑梗塞(排除颅内血肿)。

    4、头颅MRI病灶可完全解释临床症状及体征,但不能用一元论解释。,思考:怎么用一元论解释头颅MRI病灶分布特点?如果为二元论(大脑中动脉、大脑后动脉病变)解释,那么病因是什么?,复习脑部解剖知识:(患者经治疗三天后偏盲症状基本缓解),解剖,视觉传导通路解剖:,总结:结合临床情况及解剖情况,顶叶角回、 颞中回后部及枕叶之间在解剖上无明确界限,而枕叶同时有大脑中动脉的颞枕动脉(供应颞上回后部及枕叶的背侧面)及大脑后动脉的顶枕动脉(供应楔叶、舌回、枕极)、距状沟动脉(供应枕叶背侧面、距状沟以后部分),故用一元论解释,考虑为大脑中动脉供血区(优势可能性大)或患者视野缺损症状为颞叶缺血所致。,危险因素:糖尿病 病因:大动脉粥样硬化 发病机制:混合机制 (动脉-动脉栓塞及低 灌注血栓清除能力下降) 依据:头颅MRI存在流 域性病灶且病灶多在内 分水岭区域,呈串珠样。,新问题出现:如 “枕叶”病灶为大脑中动脉病变或视野缺损为颞叶病变所致,但患者却无角回及颞上、中回病变相应症状,值得思考。,谢谢!,

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