1、心电图基本知识,王晓明,正常窦性心律,室速,度房室传导阻滞,心梗,心电图室,标准十二导联系统,双极肢体导联 I II III 单极肢体导联 aVR aVL aVF 单极胸前导联 V1 V2 V3 V4 V5 V6,心电图导联的电极位置和连接方式,心电轴监测,通常可根据肢体、 导联QRS波群的主波方向，以估测心电轴的大致方位：若、导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴（090）；, ,心电轴大致方位判断,心电轴大致方位判断,若导联出现较深的负向波，则属心电轴右偏；, ,心电轴大致方位判断,若导联出现较深的负向波，则属心电轴左（上）偏。此处，还可改变取其他二个互相直交的导联，例如导联与
2、aVF导联以判定之，其结果大致相仿，但并不完全相同。, ,心电图导联的电极位置和连接方式,心电图组成,心电图组成：包括P波、QRS波群、T波,有时还可看到U波。根据这些波还可分为几个段:P-R间期,Q-T间期,S-T段。,心脏的传导系统由以下几部分组成,窦房结 SA node结间束 internodal atrial pathways房室结 AV node希氏束 AV bundle右束支 right bundle branches左束支 left bundle branchesPurkinje 纤维网 Purkinje system,心脏除、复极与心电图关系示意图,心电图各波段意义,P 波：最
3、早出现的幅度最小的波，反映心房除极过程 P-R段 实为P-Q段，反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动，P波和P-R段合为P-R间期，始自心房开始除极止于心室开始除极。 QRS波 反映心室除极的全过程 Q：首先出现的负向波R：首先出现的正向波 S：R波之后再出现的负向波R S波后再出现正向波 S：R波后再出现的负向波QS：整个综合波均为负向波 S-T段 QRS综合波之后基线上的一个平段，代表心室复极的缓慢期 T 波：平段之后的出现的波，代表心室复极的快速期 Q-T间期心室开始除极到复极完毕的全过程的时间,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常：波：表示心房除极化，宽度不超过0.11sec；
4、振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.20mV 病理：见下页,波异常,1、P波高尖,肺源性心脏病（右心房肥大） 2、P波双峰,时限增宽,二尖瓣疾患,高血压病,心力衰竭（左心房肥大）。 3、P波低平,正常女性,心包炎,心包积液,胸腔积液,全身浮肿。 4、P波消失,室性早搏,房颤及房扑。 5、P多于QRS,、度房室传导阻滞。,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常：PR段（PR segment）：反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常：P-R间期（P-R interval）：P波与P-R段合计为P-R间期，正常为0.120.20sec 病理：
5、(1)延长。见于风湿病,心肌炎,房早,度房室传导阻滞。 (2)缩短。预激综合症。,P-R interval,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常：QRS波群：表示心室的除极化，正常为0.060.10sec，最宽不超过0.11sec *波形和振幅：正常人V1、V2导联多呈rS型，V1的R波1.0mV。V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs 或R型， R波2.5mV。正常人的胸导联自V1V6，R波逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R/S1。各肢体导联的每个QRS正向与负向波振幅相加的绝对值应0.5mV,胸导联的每个 QRS正向与负向波振幅相加的绝对值0.8mV。 *Q波：正常的Q波振幅应小于同导联中R
6、波的1/4, 时距应小于0.04s (唯III、aVR、aVL导联可超过)， V1导联不应有q波，但可呈QS型。 病理：见下页,QRS波群:,异常：(1)间期0.10s。见于心室肥大,束支阻滞,预激综合症,室早。 (2)Q波R波1/4,心肌梗塞。 (3)低电压,心包炎,心包积液,全身浮肿。 (4)电压增高,消瘦,心室肥大。,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常：心室肌兴奋时间（VAT）:心电活动从心内膜通过心室肌至心外膜所需时间，正常时在V1V20.03sec，在V5V60 .05sec,VAT,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常：ST段（ST segment）：自QRS波群的终点至T波
7、起点间的线段，表示心室除极刚结束处在缓慢恢复复极的时间。任一导联ST段下移不应超过0.05mV;ST段上升在V1V2导联不超过0.3mV,V3不超过0.5mV,V4V6与肢体导联均不超过0.1mV。 病理：见下页,S-T段:,异常: (1)上移,心动过速,心肌梗塞,心绞痛,急性心包炎。(2)下移,冠状动脉供血不足。,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常：Q-T间期（Q-T interval）：从Q波起点至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需时间，正常为0.320.44sec 病理：(1)Q-T延长,心动过缓,左右心室负荷过重,心肌梗塞,心力衰竭,心包炎。(2)Q-T缩短,心动过速,高钾血
8、症,高钙血症。,Q-T interval,正常心电图综合波、间期和段的图解,*波（T wave）： 1）由心室复极化形成，正常情况下，波的方向大多和主波方向一致；2）、V4V6导联向上，aVR向下，、aVF、V1V3导联可以向上、双向或向下，但若V1的T波向上，则V2V6导联就不应再向下。 *病理：1)低平,心肌缺血,心肌炎,低血钾。2)抬高,冠状动脉供血不足,心肌梗塞,室早。,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常：U波（U wave）：由心室复极化形成， T波后0.020.04sec出现，方向大体与T波相一致。 病理：U波明显增高常见于血钾过低,心率的计算,测量P-P或R-R间隔的时间(秒
9、)（一个心动周期的时间）。用60相除,即为心率。 心率=60/P-P或R-R(秒) 为节省时间,也可事先列好换算表直接由表中查出心率。,窦性心律,窦性心动过速,1、频率 100次分，一般不超过160次/分 2、其他波型值在正常范围内。,窦性心动过缓,1、频率60次分 2、其他波型值在正常范围内。,窦性心律不齐,心电图特征窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,房性期前收缩,1. 提早出现的QRS波一般不变形，其前有一个复杂的P波，P-R0.12sec; 2. 代偿间歇不完全； 3. 有早
10、搏之P波之后可不出现QRS波，且与其前面的T波相融合而不易辨认，称为房早未下传。,X 2X,房性期前收缩,正常人中60%有，特别是在疲劳，焦虑，过度烟酒、饮茶或咖啡后出现，各种器质性心脏病，慢性肺部疾病更常见。如偶发无明显症状，可不做处理。若频发，有症状者，则要遵医嘱治疗。,室性期前收缩,1、提早出现的QRST波群增宽变形，QRS时限常0.12sec，T波方向多与主波相反。 2、联律间期恒定 3、代偿间期完全 4、室早可以孤立或规律出现、形成二联律、三联律、成对室早。 5、在同一导联内若出现不同形态的室早为多形或多源性室早。,室性期前收缩,*病因：焦虑、各种心脏病、低血钾、洋地黄中毒等。 *处
11、 理：不同的室性早搏治疗目标不同 1、在急性室性早博，可静脉使用利多卡因50-100mg，胺碘酮75-150mg。 2、由洋地黄中毒所致的室性早博，首先停用洋地黄，有低钾血症者应补钾。 3、非紧急情况下的室早口服美西律100-150mg，3-4/d，或普罗帕酮100-150mg，3-4/d。,房室传导阻滞 A-V block,窦房结的冲动在激动心房的同时，经房室交界区传入心室，引起心室激动。房室传导情况主要表现在P与QRS波的关系上。,度房室传导阻滞 first degree A-V block,心电图特征PR间期延长为主要表现：成人P-R0.21 sec或前后两次检测结果比较，出现与心率相当
12、的PR间期延长超过0.04sec。（P-R间期随年龄心率而存在明显变化）,度房室传导阻滞 second degree A-V block,其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型， I型较II型常见。 I型多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好；II型多属器质性损害，病变大多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。,度房室传导阻滞 second degree A-V block,心电图特征 I型：莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，其后PR间期又趋缩短，之后又复
13、逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,度房室传导阻滞 third degree A-V block,度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激 动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律 点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。心电图特征 1. P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律； 2. 房率常高于室率。,交界性逸搏,度房室传导阻滞伴有交界性逸搏,室性心动过速,室性心动过速是危及生命的心律失常。多数发生在器质性心脏病患者。 心电图特点：连续3个或以上的室早，心室率100-280/min，R-R间期基本规则，窦性P波与QRS波群无固定
14、关系，呈房室分离，有时可见心室夺获和室性融合波。,室性心动过速的治疗,病因：洋地黄中毒，冠心病，急性心肌梗死等 终止发作：血流动力学稳定和非持续性室速可用利多卡因/胺碘酮/普罗帕酮静脉注射。洋地黄中毒者用苯妥英钠100-200mg静注。而对持续性室速伴有严重的血流动力学障碍者应选用同步直流电转复。 预防复发：积极有效治疗病因；选用胺碘酮、索他洛尔、普罗帕酮等药物；射频消融消除室性异位病灶；置入埋藏式自动复律除颤器（AICD）。,右心房肥大,常见于肺心病、肺动脉高压。 右心房肥大心电图P波高尖，又称为“肺型P波，肢体导联P波电压0.25mV，、aVF导联表现最明显。,左心房肥大,常见于风湿性心脏
15、瓣膜病二尖瓣狭窄。 左心房肥大心电图P波增宽且常呈双峰型，又称为“二尖瓣型P波” 。、aVR、aVL导联P波增宽，P波时间0.12s，P波顶端常有切迹呈双峰状，两峰间距0.04s。,左心室肥大,QRS波群高电压：胸导联：RV52.5 mV；RV5SV14.0mV（男）或3.5mV（女）。肢体导联：R1.5mV；RaVL1.2 mV；RaVF2.0mV；RR2.5 mV。 心电轴左偏。 QRS波群时间延长：0.100.11s，一般仍0.12s。,右心室肥大,右心室高电压：V1导联中R/S1，V5导联中R/S1或S波比正常加深； 心电轴右偏,心房纤维颤动,心电图特征1、P波消失，代之以大小不等的f
16、波代替，频率350600次分。 2、心室律极不规则，频率100160次分。 3、QRS波群大部分正常。如宽大畸形为室性差传。,心房纤维颤动（房颤）,主要见于：风湿性心瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢、心肌炎、心肌病、药物中毒等。出现急性快速心率增快有症状时需用药物处理房颤的治疗原则：控制心室率、预防栓塞和恢复并维持窦性心律。控制心室率:一般选用减慢房室结传导的药物。1、受体阻滞剂，起效快。有美托洛尔，阿替洛尔。2、钙离子拮抗剂，静脉口服均可，地尔硫卓和维拉帕米。3、洋地黄类可有效控制静息时的心室率，用于左室功能减退或对受体阻滞剂/钙离子拮抗剂禁忌（哮喘或血流动力学不稳定）的患者。,房扑,心
17、电图特点：P波消失，取而代之是心房扑动波（F），F波的频率在250350次/分之间。最常见的房室传导比例是2：1或4：1，由此形成的心室率约为150次/分或75次/分。,房扑,房扑的治疗：有药物复律、心房超速起搏、电复律和射频消融。 阵发性心房扑动的药物治疗：目的是恢复窦性心律或控制心室率。抗心律失常药物治疗包括：用洋地黄、受体阻滞剂和钙离子拮抗剂控制心室率；用类（A和C）和类药物恢复窦性心律，但药物复律疗效难以预测 用类（A和C）和类药物促使直流电复律或心房超速起搏能有效的恢复窦性心律，同时也能有助复律后窦性心律的维持。 反复发作性心房扑动的处理：常见于存在慢性心脏病变的患者一直用IA、IC
18、类和类药物。,心室颤动和心室扑动,*心室颤动是一种快速、致命性心律失常，指心室完全失去收缩能力。室扑常为室颤的前奏。 *心电图特点： 1、室扑 为快速而规则的室性异位节律，不能辨认QRS、ST段和T波，频率为150-250/min。 2、室颤 表现为QRS-T完全消失，代之以形态不一、大小不等、频率不规则的颤动波，频率150-500/min。,心室颤动和心室扑动,常见于冠心病（尤其是心肌梗死或严重心肌缺血）严重电解质紊乱、触电、溺水等。室颤常为心脏病或其他疾病患者临终的表现。 治 疗： 首选非同步直流电复律，用300-360J电击。反复三次后若无效，应快速给予肾上腺素1mg，或给予利多卡因50
19、-100mg/胺碘酮150-300mg后再重复电击。 静点5%碳酸氢纳100ml纠正酸中毒。 保持呼吸道通畅，进行人工呼吸； 积极处理原发疾病和诱因，以防复发。,心肌缺血、损伤和梗死 myocardial ischemia, injury and infarction,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,心肌缺血 myocardial ischemia,当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进
20、行，从而产生ST-T心电向量的改变。在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。,返回,心内膜面下心肌缺血 subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,缺血区,透壁心肌缺血 transmural myocardial ischemia,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QR
21、S主波方向相反的，对称性的T波。,缺血区,心肌缺血 myocardial ischemia,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90o, ,J,心肌损伤 myocardial injury,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。 心电图特征主要为ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。, ,心肌梗死 myocardial infarction,更进一
22、步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。,心肌梗死 myocardial infarction,心电图特征 1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3），呈QS波； 2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（0.04sec）; 3. R波减小(Q/R 1/4)。,Q1/4 R,Q0.04sec,心肌缺血、损伤和梗死的演变过程,心肌损伤,心肌梗死,近期,陈旧,急性,心肌缺血,心肌损伤,心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
23、,心肌梗死发生的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。临床上常按心肌梗死图形出现的导联而作出梗死部位的定位判断。,急性广泛前壁心肌梗死 acute anterior wall infarction,V1 V2,V4 V6,V1V6均可见病理性Q波，以及ST段和T波的改变，提示有广泛前壁心肌梗死。,心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction,前间壁梗死：V1V3出现坏死型Q波,V1 V2V3,心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction,前侧壁梗死：V5V6、出现坏死型Q波,V5V6,心肌梗死的定位 lo
24、calization of myocardial infarction,下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波,aVF,心跳骤停的心电图形式,临床上根据心跳骤停后的心电图变化，将心跳骤停分为3型： (1)心室颤动：在临床一般死亡中占30，在猝死中占90。 (2)心电-机械分离：常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、振幅较低的QRs波群，频率在30次分以下。这种表现是机械停搏而非心电静止，为死亡率极高的一种心电图表现。 (3)心室停搏(伴或不伴心房静止)：心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动。常发生在室上速进行颈静脉按摩或行直流电击后，也可发生于心室扑动、心室颤动和严重逸搏后。,室早,室速,度房室传导阻滞（型）,阵发性室上性心动过速,房扑,房颤,窦停,室早二联律,祝大家学习生活愉快！,Thats all, thank you!,
