1、-_目录第一章免疫学绪论 31.免疫学概述 .32.免疫器官与组织 .3第二章抗原 31.抗原的概念和性能 .32.影响抗原免疫原性的因素 .43.抗原的分类 .44.非特异性免疫细胞激活物 .4第三章免疫分子 41.免疫球蛋白 .42.补体系统 .53.MHC 及其编码分子 64.其他免疫分子 .6第四章免疫细胞 71.固有免疫细胞 .72.抗原提呈细胞及其抗原提呈作用 .73.适应性免疫细胞 .7第五章免疫应答 81.固有免疫应答 .82.适应性免疫应答 .8第六章免疫病理 81.超敏反应 .8型超敏反应 9型超敏反应 9型超敏反应 9型超敏反应 9第七章免疫学应用 102.免疫预防 .1
2、0第八章病原生物学绪论 101.病原生物与病原生物学 .102.医学微生态 .104.病原生物控制与生物安全 .11第九章细菌学总论 111.细菌的形态结构 .112.细菌的生理 .124.细菌感染与免疫 .12第十章常见致病细菌 131.球菌 .133.厌氧性细菌 .144.分枝杆菌 .145.其他原核细胞型微生物 .14第十一章病毒学总论 151.病毒的形态结构 .152.病毒的增殖、遗传和变异 .153.病毒感染与免疫 .15-_4.病毒感染的检测方法与防治原则 .16第十二章常见致病病毒 161.呼吸道病毒 .162.消化道病毒 .173.肝炎病毒 .175.逆转录病毒 .18-_第一
3、章免疫学绪论1.免疫学概述免疫是生物在生存、发展过程中所形成的识别“自我”与“ 非己” ，以及通过排斥“非己”而保护“自我 ”的 过程。免疫的三个功能：防御、自稳、监视免疫类型：固有性免疫又称天然性免疫、非特异性免疫特点：先天具有、无特异性、无免疫记忆适应性免疫又称获得性免疫特点：后天获得、有特异性、有免疫记忆2.免疫器官与组织中枢免疫器官包括骨髓和胸腺骨髓功能：1) 骨髓是成人各类血细胞（包括免疫细胞）的发源地2) 骨髓是 B 淋巴细胞发育成熟的场所3) 骨髓是再次体液免疫应答的场所胸腺功能：1) 胸腺是 T 淋巴 细胞分化、发育和成熟的主要器官2) 胸腺是自身免疫耐受和维持的重要器官3)
4、免疫调节作用外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织MALT（黏膜相关淋巴组织）功能：1) 执行黏膜局部免疫功能2) 分泌 SIgA-_第二章抗原1.抗原的概念和性能抗原（Ag ）是指能与 T/B 细胞的抗原受体（ TCR/BCR）特异性结合，使其活化、增殖和分化，产生免疫应答产物（效应淋巴细胞/抗体） ，并能与之特异性的结合的物质。抗原有两个性能，即免疫原性和免疫反应性（抗原性） 。免疫原性指抗原特异性激活免疫细胞，使之增殖分化产生免疫应答产物的性能。免疫反应性指抗原与相应的免疫应答产物在体内外发生特异性结合的特性。半抗原：即不完全抗原，无免疫原性，只有抗原性的物质。抗原表位是抗原分子中
5、决定其特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇（AD） 。抗原通过表位与 T/B 细胞表面的抗原受体（TCR/BCR）特异性结合，激活淋巴细胞，引起免疫应答，抗原也借抗原表位与抗体或效应 T 细胞发生特异性结合进而发挥免疫效应。表位的化学组成和空间构型决定抗原的特异性。不同抗原具有相同的或相似的表位，这些抗原可互称为共同抗原。2.影响抗原免疫原性的因素1) 异物性2) 理化性质（分子大小、化学组成和结构）3) 分子构象及易接近性4) 遗传因素5) 年龄、性别及健康状态3.抗原的分类异嗜性抗原是存在于人、动物、植物及微生物等不同种属生物之间的共同抗原。胸腺依赖性抗原(TD-Ag)是激活 B 细胞产生
6、抗体时需要 Th 细胞辅助的抗原。胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)是激活 B 细胞产生抗体时无需 Th 细胞辅助的抗原。4.非特异性免疫细胞激活物佐剂指先于抗原或同时与抗原注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答程度或改变免疫应答类型的物质。-_第三章免疫分子1.免疫球蛋白抗体（Ab）是 B 细胞受抗原刺激后增殖分化 为浆细胞所产 生的球蛋白，主要分布于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合，介导体液免疫效应。免疫球蛋白（Ig）是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的活性球蛋白。Ig 分 为膜型和分泌型两种类型。膜型免疫球蛋白（m Ig）分布于 B 细胞表面，即 B 细胞表面抗原受体（BCR） ；分泌型
7、免疫球蛋白（s Ig）存在于血清和组织液等体液中，即通常所指的抗体。免疫球蛋白单体由四条肽链组成，包括两条相同的重链（H 链）和两条相同的轻链（L 链） ，各肽链由数量不等的二硫键链接。在 Ig 的 H 链和 L 链近 N 端约 110 个氨基酸残基的区域内，其氨基酸序列变化较大，称可变区（V 区）VL 和 VH 内各含三个氨基酸序列 变化非常大的区域，称为高变区（HVR） 。该区即为与抗原表位互补结合之部位，又称互补决定区（CDR） 。VH 和 VL 的 6 个高变区共同组成 Ig 的抗原结合部位，结合一个抗原表位。Ig 近 C 端 L 链的 1/2 及 H 链的 3/4 或 4/5 区域内
8、，氨基酸序列现对稳定，称为恒定区（C区） 。木瓜蛋白酶可使 Ig 在铰链区水解成两个 Fab 段和一个 Fc 段。免疫球蛋白(Ab)的生物学功能：1) 中和作用2) 激活补体3) 结合具有 Fc 受体（FcR ） 细胞介导的生物学功能（调 理作用、ADCC 作用、介导型超敏反应）4) 跨细胞输送作用5) 免疫调节作用IgG：1) 是血清中含量最高的免疫球蛋白2) 是再次免疫应答产生的最主要抗体3) 是唯一能够通过胎盘屏障的抗体，可跨胎盘转运，从母体进入胎儿的血液循环，为新生儿提供被动的免疫保护IgM1) 多为五聚体，是分子量最大的 Ig2) 是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，胚胎晚期就能产
9、生，脐带血 IgM 增高提示胎儿有宫内感染3) 是初次免疫应答中出现最早的抗体4) 是体液免疫尤其是初次应答中重要的效应分子IgA1) 是局部黏膜免疫的主要效应抗体2) 婴儿可从母亲初乳中获得 sIgA，是一种重要的天然被 动免疫IgE1) IgE 诱导型超敏反应2) 发挥抗寄生虫免疫作用-_IgD1) mIgD 表达于 B 淋巴细胞表面，为 BCR 的另一种类型，是 B 细胞分化发育成熟的标志单克隆抗体（mAb ）是由单一 B 细胞克隆杂交瘤产生的只 识别抗原分子某一特定表位的特异性抗体，也称第二代抗体。具有结构高度均一、纯度高、特异性强和效价高等特点。2.补体系统补体（C）是存在于任何脊椎
10、动物血清、组织液和细胞膜表面的一组经激活后具有酶活性的蛋白质，介导免疫应答和炎症反应。C 裂解片段成分：小片段为 a，大片段为 b（C 2 除外） 。补体激活途径：1) 经典途径2) 旁路途径3) MBL 激活途径抗原抗体复合物又称为免疫复合物（IC） ，是经典途径最主要的激活 剂。C4b2a 复合物，具有活化 C3 活性，是经典途径 C3 转化酶C4b2a3b 是经典途径 C5 转化酶C5b6789n 为膜攻击复合物（MAC）旁路途径在感染早期为机体提供有效的防御保护C3bBb 复合物是旁路途径 C3 转化酶C3bBb3b 是旁路途径 C5 转化酶MBL 激活途径在感染早期为机体提供有效的防
11、御保护补体的生物学功能：1) 溶细胞、溶菌作用2) 调理作用3) 炎症介质作用4) 清除免疫复合物3.MHC 及其编码分子MHC 是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫 细胞相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。HLA 复合体位于人第 6 号染色体短臂上。HLA类 分子结合抗原肽的部位由重链的 1 和 2 两个功能区组成。HLA类 分子结合抗原肽的部位由重链的 1 和 1 两个功能区组成。HLA类 分子广泛表达于体内几乎所有有核细胞表面HLA类 分子分布相对局限，主要表达于树突状细胞、B 细胞和单核/巨噬细胞等专职抗原提呈细胞。HLA类 分子递呈内原性抗原肽，供 CD8
12、+T 细胞识别。HLA类 分子递呈外源性抗原肽，供 CD4+T 细胞识别。4.其他免疫分子细胞因子是免疫细胞和其他细胞经刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白质，具有多种生物-_学活性。细胞因子作用特点：1) 高效性2) 多效性和叠重性3) 局部效应4) 拮抗性和协同性5) 网络性细胞因子种类：1) 白细胞介素（IL）2) 干扰素（IFN）3) 肿瘤坏死因子（TNF）4) 集落刺激因子（CSF）5) 生长因子（GF）6) 趋化因子（chemokine）人白细胞分化抗原（HLDA ）是造血干细胞在分化为不同谱系、不同阶段及其活化过程中，表达于细胞表面的膜分子。第四章免疫细胞1.固有免疫细胞单核/巨噬细
13、胞、NK 细胞、树突状细胞、中性粒细胞、自然杀伤 T 细胞、T 细胞、B1 细胞NK 细胞无须抗原致敏即可自发杀伤靶细胞NK 细胞作用：抗感染、抗病毒和抗肿瘤作用免疫调节作用2.抗原提呈细胞及其抗原提呈作用树突状细胞是迄今发现的抗原提呈能力最强的一类 APC（抗原提呈 细胞）3.适应性免疫细胞APC、T、B 淋巴 细胞T 淋巴细胞所有成熟 T 淋巴 细胞表面均表达 TCR-CD3 复合物，T 细胞以 TCR 识别特异性抗原，CD3 分子则将抗原信号传入胞内，引起 T 细胞活化TCR-CD3 复合物是 T 细胞识别 抗原和转导信号的主要单位CD4、CD8 分子均 为 TCR 的共受体（辅助受体）
14、 ，辅助 TCR 识别抗原-_CD28 为二聚体，其配体是 APC 表面的 B7 家族，CD28 与 APC 表面的 CD80/86 结合后，可为 T 细胞活化提供 “第二信号”CD154 即 CD40L，在 CD4+T 细胞活化后表达，可与 B 细胞相应受体 CD40 结合T 细胞活化需要两个信号：TCR-CD3 复合物识别抗原肽产生第一信号，协同刺激分子提供第二信号T 细胞根据外周成熟 T 细胞膜分子表达 类型，可分为 CD4+T 细胞和 CD8+T 细胞根据功能不同，可分为辅助性 T 细胞（Th） 、细胞毒性 T 细胞(CLT、Te)、调节性 T 细胞(Treg)CD4+Th 细胞类别
15、分泌细胞因子 免疫效应Th1 IL-2、IFN- 等 介导细胞免疫Th2 IL-4、5 、10 等 介导体液免疫B 淋巴细胞BCR 识别抗原，IG、IG 转导 BCR 接受的抗原刺激信号B 细胞活化需要双信号，BCR 与抗原结合产生第一信号，CD4+T 细胞活化后，CD40L 表达上调，与 CD40 相互作用， 为 B 细胞活化提供第二活化信号第五章免疫应答1.固有免疫应答病原相关分子模式（PAMP）是一类或一群病原生物生存和致病所必需的、共有的、非特异性的、高度保守的分子结构，主要包括甘露糖、脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、细菌的鞭毛蛋白、病毒双链 RNA 和酵母多糖等。PAMP 通常为病原微生物所
16、特有，一般不存在于宿主 细胞表面。PAMP 是固有免疫细胞识别的主要外源性危险信号。2.适应性免疫应答CD8+T 细 胞（CTL）发挥杀伤机制主要通过三种途径：穿孔素 颗粒 酶途径、Fas/FasL 途径、TNF/TNFR 途径初次免疫应答和再次免疫应答特性的比较特性 初次免疫应答 再次免疫应答所需抗原量 高 低抗体产生的诱导期 长 短高峰浓度 低 高-_维持时间 短 长Ig 类别 主要为 IgM IgG、IgA 等亲和力 低 高特异性 低 高第六章免疫病理1.超敏反应超敏反应：当机体受到某些抗原刺激，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的病理性免疫应答。型超敏反应即速发型超敏反应、过敏反
17、应、变态反应特点：1) 反应发生快，消退亦快2) 主要有 IgE 介导3) 有明显个体差异和遗传倾向4) 通常引起机体生理功能紊乱，少有严重组织病理损伤能诱导机体过敏反应的抗原称变应原IgE 亦称变应素参与型超敏反应的细胞主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞型超敏反应发生过程可分为致敏、发敏和效应三个阶段相同变应原再次进入致敏机体，可同时与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面相邻的两个以上 IgE分子的 Fab 段结合，使 FcRI 交联，通过“ 桥梁”作用，启 动激活信号，诱导以致敏靶细胞脱颗粒，释放活性介质。临床常见疾病：药物过敏性休克、血清过敏性休克、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、胃肠道过敏反应、
18、荨麻疹、特应性皮炎（湿疹） 、血管神经性水肿型超敏反应即细胞溶解型、细胞毒型超敏反应特点：IgG 或 IgM 类抗体与靶细胞表面相 应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞或 NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，发作较快。-_临床常见疾病：输血反应（常见 ABO 血型不符的输血） 、新生儿溶血、药物过敏性血细胞减少症、自身免疫性溶血性贫血、抗基底膜性肾小球肾炎和风湿性心肌炎型超敏反应即免疫复合物型或血管炎型超敏反应特点：抗原与相应抗体（IgG、IgM） 结合形成中等大小的可溶性免疫复合物临床常见疾病：Arthurs 反应、类 Arthurs 反应、血清病、免疫复合物性
19、肾小球肾炎、风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮型超敏反应迟发型超敏反应，是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原出现的以单个淋巴细胞（单核细胞、T 淋巴细胞）浸 润为主的炎性损伤型超敏反应属细胞免疫应答，与抗体和补体无关，而与效应 T 细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关、型均与抗体有关，型与 T 细胞有关临床常见疾病：肺空洞、干酪样坏死、接触性皮炎第七章免疫学应用2.免疫预防人工主动免疫是通过给机体接种疫苗等抗原性物质诱导机体发生适应性免疫应答，产生特异性抗体或效应淋巴细胞，从而达到预防疾病的目的。常用于疾病的长远预防和计划免疫。人工被动免疫是通过给机体注射含有特异性抗体的免疫血清（
20、如抗毒素）或细胞因子等制剂，使机体迅速获得适应性免疫。常用于感染性疾病的紧急预防或治疗。人工主动免疫与人工被动免疫的区别区别点 人工主动免疫 人工被动免疫免疫物质 抗原（疫苗、类毒素） 抗体、细胞因子等免疫力出现时间 较慢，14 周后出现 快，立即生效免疫力维持时间 较长，数月数年 短，2 周3 周-_应用 长远预防，计划免疫 治疗、紧急预防第八章病原生物学绪论1.病原生物与病原生物学根据生物学特性及致病性，将病原生物中微生物分为非细胞型微生物（医学病毒） 、原核细胞型微生物（医学细菌） 、真核细胞型微生物（医学真菌） 。2015 屠呦呦 发现的青蒿素能有效治疗疟疾获尔医学或生理学奖。2.医学
21、微生态正常菌群是指在正常人的体表和与外界相通的腔道黏膜寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，是为正常微生物群，通常称正常菌群正常菌群的生理作用：1生物拮抗2营 养作用3免疫作用4保健作用机会致病菌 在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破后，原来不致病的正常菌群可引起疾病，成为机会致病菌4.病原生物控制与生物安全消毒是杀死物体或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽孢或非病原微生物灭菌是指杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽孢在内的全部病原微生物和非病原微生物）的方法无菌操作是指防止微生物进入机体或污染其他物品的操作技术，称为
22、无菌操作或者无菌技术-_第九章细菌学总论1.细菌的形态结构细菌的大小一般以微米为计量单位根据单个细菌外形不同可将细菌分为球菌、杆菌、螺形菌三种基本形态细菌的基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质及核质细胞的特殊结构包括荚膜、鞭毛、芽孢等。用革兰染色可将细菌分为革兰阳性（G +）菌（紫色）和革兰阴性（G -）菌（红色）两大类革兰阳性菌细胞壁主要由肽聚糖和磷壁酸组成革兰阴性菌细胞壁主要由肽聚糖和外膜组成在某些情况下，细菌的细胞壁合成受到抑制或破坏时，细菌并不一定死亡，只是不能维持固有的形状，呈多形性，此称为细胞壁缺陷型或 L 型中介体是细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状或管状结构，多见于革兰阳性菌。一个
23、菌体内可有一个或多个中介体，因其扩大了细胞膜的表面积，增加了酶的数量和代谢场所，可为细菌提供大量的能量，故又称“拟线粒体”。质粒是染色体以外的遗传物质，为双股环状闭合 DNA胞质颗粒用亚甲蓝染色时着色较深，故称异染颗粒荚膜功能：1) 抗吞噬抗消化作用2) 黏附作用3) 抗免疫分子及药物的损伤作用鞭毛的化学组成是蛋白质，具有较强的免疫原性，称为鞭毛（H）抗原鞭毛是细菌的运动器官普通菌毛的作用是作为细菌的黏附结构，能与宿主细胞表面的特异性受体结合少数革兰阴性菌有性菌毛，由 F 质粒编码。F+菌可通过性菌毛将遗传物质（如 R 质粒）传递给 F-菌，从而引起 F-菌某些性状的改变芽孢是在一定的条件下，
24、某些 G+菌胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个折光性较强的圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠体医学上手术器械、敷料及注射器等的灭菌，应以杀死芽胞作为消毒灭菌是否彻底指标。杀灭芽胞的最可靠方法是高压蒸汽灭菌法2.细菌的生理细菌生长繁殖的条件1) 营养物质2) 温度3) 酸碱度4) 气体细菌个体一般以简单的二分裂方式进行无性繁殖，繁殖一代需要 2030 分钟-_4.细菌感染与免疫外源性感染致病菌来自：1) 患者2) 带菌者3) 病畜和带菌动物内源性感染来自寄居于体内的正常菌群和体内存在的病原体传播方式：1) 水平传播2) 垂直传播（母胎、母婴）致病菌致病性的强弱程度称为毒力，包括侵袭力和毒素两方面外毒素
25、和内毒素的主要区别区别要点 外毒素 内毒素来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌存在部位 多数由活菌分泌，少数由菌体裂解后释放 菌体细胞壁组分，细菌裂解后释放化学成分 蛋白质 脂多糖热稳定性 大多不耐热，608030 分钟被破坏 耐热，16024 小时才被破坏抗原性 强，能刺激机体产生抗毒素；可经甲醛液脱毒制成类毒素较弱，不能经甲醛液脱毒制成类毒素毒性作用 强，对组织器官有选择性毒性作用，可引起特殊临床表现作用大致相同，引起发热、白细胞数量变化，休克、DIC 等局部感染：1) 毒血症：病菌侵入宿主后，只在机体局部生长繁殖，不进入血循环，但其产生的外毒素 入血并经血循环到达易感的组织和细胞
26、，引起特殊的毒性症状，如破伤风等。2) 菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血中繁殖，只是短暂的一次性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病，如伤寒早期有菌血症期。3) 败血症：致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等。有时致病菌在显性或隐性感染后并未即从体内消失，在体内继续存留一定时间，称为带菌状态。该宿主称为带菌者。带菌者无临床症状但能排出病菌，是重要的传染源-_第十章常见致病细菌1.球菌金黄色葡萄球菌为革兰阳性菌，菌落周围可形成完全溶血环（ 溶血）以含 SPA 的葡萄球菌 为载体，结合特异性抗体，可开展协同凝集试验，广泛
27、应用于微生物抗原的检出葡萄球菌对外界的抵抗力强于其他无芽胞细菌，耐热、耐盐、耐药、耐干燥耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的感染发生率已成为衡量各国细菌耐药性严重程度的指标金黄色葡萄球菌致病物质：1) 凝固酶2) 葡萄球菌溶素3) 杀白细胞素4) 肠毒素5) 表皮剥脱毒素6) 毒性休克综合征毒素-1金黄色葡萄球菌可以引起1) 化脓性疾病毛囊炎、疖、痈、麦粒肿、伤口化脓等（脓汁金黄而黏稠、病灶界限清楚、多为局限性）2) 毒素性疾病食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征菌落周围形成较宽的完全透明的溶血环，称为 溶血或完全溶血现象，致病力最强化脓性链球菌属于 A 群链球菌，是链球菌中致病力最强
28、的细菌SLO 抗原性强检测 ASO 含量可作 为链球菌感染和 风湿热及其活动期的辅助诊断防治原则：对急性咽炎与扁桃体炎患者，尤其是儿童要彻底治疗，以防止急性肾小球肾炎和风湿热的发生，青霉素 G 为首选用药。链球菌侵袭性酶包括透明质酸酶、链激酶、链道酶链球菌引起风湿热、急性肾小球肾炎，目前认为其发病机制为、超敏反应肺炎链球菌引起人类大叶性肺炎链球菌溶血素 O 抗体（ASO）试验是用链球菌溶血素“O”作为抗原，检测血清中 ASO，如血清中 ASO 超过 400 单位有诊断意义。可作为风湿热或急性 肾小球肾炎的辅助诊断奈瑟菌属是一群革兰阴性双球菌脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，是流行性脑脊髓膜炎的病原菌
29、婴儿出生时，不论母亲有无淋病，均以 1%硝酸银等药物滴眼，以预防新生儿淋病性结膜炎的发生大肠杆菌与人类的关系1) 大肠杆菌是人类和动物肠道的重要正常菌群2) 某些血清型可引起 1 类胃 肠炎3) 在环境卫生和食品卫生学中粪便污染的卫生学检测指标4) 分子生物学和基因工程研究中的常用实验材料沙门菌致病物质包括侵袭力、内毒素和肠毒素-_伤寒和副伤寒统称肠热症，会引起两次菌血症，引起型超敏反应沙门菌主要在细胞内生长繁殖，以细胞免疫为主肥达试验协助伤寒和副伤寒的诊断志贺菌属又称痢疾杆菌各种志贺菌都具有强烈的内毒素，内毒素作用于肠黏膜，使其通透性增高，进一步促进内毒素的吸收，引起发热等症状，重者可出现中
30、毒性休克等。内毒素破坏肠黏膜上皮细胞，形成炎症、溃疡、出血，呈现典型的黏液脓血便。内毒素作用肠壁植物神经，导致肠功能紊乱，肠蠕动失调和痉挛，出现腹痛、腹泻、里急后重等症状3.厌氧性细菌破伤风梭菌菌体呈鼓槌状，是本菌的典型形态特征破伤风痉挛毒素是目前已知的主要致病物质破伤风防治原则1) 伤口处理2) 特异性预防3) 特异性治疗4) 抗菌治疗肉毒梭菌产生的肉毒毒素是已知毒性最强的神经性外毒素4.分枝杆菌分枝杆菌抗酸染色呈红色，为阳性结核分枝杆菌专性需氧，营养需求高，生长缓慢，可形成凸起、粗糙、不透明的米黄或者乳白色菜花样菌落结核分枝杆菌抗干燥、抗酸碱、抗染料，对湿热、紫外线、及 75%乙醇敏感由牛
31、型结核杆菌获得减毒菌株，用于制备预防结核病的卡介苗（BCG）结核杆菌的致病作用可能与菌体成分特别是胞壁中大量脂质有关抗结核免疫主要是细胞免疫，细胞免疫与型超敏反应共存结核菌素试验是应用结核菌素来测定机体对结核分枝杆菌是否存在迟发型超敏反应的一种皮肤试验5.其他原核细胞型微生物支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物，有高度多形态性，可通过细菌滤器，以二分裂式为主，生长慢，可引起非淋菌性尿道炎衣原体是一类寄生在真核细胞内、有独特发育周期、有细胞壁、革兰染色阴性、呈圆形或椭圆形、可通过滤菌器的原核细胞型微生物沙眼衣原体可引起非淋菌性尿道炎苍白密螺旋体苍白亚种称梅毒螺旋体，是梅毒的病原体霍乱肠毒素是
32、目前已知的致泻菌系中最强烈的毒素-_第十一章病毒学总论1.病毒的形态结构完整成熟的病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的结构形式，具有典型的形态结构，并具有感染性测量病毒体大小的单位为纳米 病毒特点：1) 体积微小2) 结构简单3) 严格的细胞内寄生4) 以复制方式增殖病毒的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳。无包膜病毒的核衣壳就是病毒体，也称裸露病毒。如果核衣壳的外面有包膜和刺突，这类病毒称为包膜病毒。病毒结构有三种对称型：1) 螺旋对称型2) 20 面体立体对称型3) 复合对称型2.病毒的增殖、遗传和变异典型的复制周期可分为吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟和释放七个相互联系的阶段3.病
33、毒感染与免疫病毒感染的传播方式包括垂直传播和水平传播病毒感染的常见传染源:1.患者，病毒携带者 2.被病毒感染或携带病毒的动物 3.医疗器械，生物制品等。持续性病毒感染 在这类感染中，病毒可在机体内持续较长时间，达数月至数年甚至终身携带病毒，并可成为重要的传染源，也是病毒感染中的一种重要类型。分为：1) 慢性病毒感染（乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）2) 潜伏性病毒感染（水痘-带状疱疹病毒）3) 慢发病毒感染（HIV ）病毒的致病性 1 病毒对宿主细胞的直接作用：1) 杀细胞效应2) 稳定状态感染-_3) 包涵体形成4) 细胞凋亡5) 基因整合与细胞转化2 病毒感染的免疫病理作用：1) 体液免疫病
34、理作用2) 细胞免疫病理作用3) 病毒感染对免疫系统的致病作用4) 病毒感染引起自身免疫病1 抗病毒免疫之固有免疫：干扰素：由病毒或其他干扰素诱生剂使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性IFN 抗病毒活性的特点：1) 广谱性2) 间接性3) 高活性4) 种属特异性IFN 抗病毒作用机制：IFN 不能直接灭活病毒，但能诱导细胞合成抗病毒蛋白2 抗病毒免疫之适应性免疫：细胞免疫：机体对细胞内病毒的清除，主要依靠细胞毒性 T 细胞(Tc) 和辅助性 T 细胞（Th1）释放的细胞因子体液免疫：中和抗体4.病毒感染的检测方法与防治原则病毒的分离：1动 物接种2鸡
35、胚培养3细 胞培养第十二章常见致病病毒1.呼吸道病毒人流感病毒分为 A 型（甲型）流感病毒属、B 型（乙型）流感病毒属、C 型（丙型）流感病毒属。其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，有着极广的宿主范围，多次引起世界性大流行血凝素（HA）主要作用：1. 介导病毒吸附和穿入宿主细胞2. 红细胞凝集作用3. 刺激机体产生抗体神经氨酸酶（NA）参与病毒的释放与扩散，有利于病毒的释放和扩散-_流感病毒的抗原性变异包括抗原性漂移和抗原性转变两种方式流感病毒的传染源主要是患者，其次是隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源呼吸道黏膜局部的 SIgA 抗体有阻断病毒感染的作用血清中抗 HA 特异性抗体 为中和
36、抗体，有抗病毒感染、减轻病情的作用麻疹病毒用麻疹减毒活疫苗进行免疫接种风疹病毒可经垂直感染引起胎儿先天性畸形2.消化道病毒脊髓灰质炎病毒的防治原则：灭活脊髓灰质炎疫苗和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗都是三价混合疫苗，免疫后都可获得抗三个血清型脊髓灰质炎病毒感染的免疫力A 组轮状病毒是世界范围内婴幼儿童腹泻最重要的病原体，是引起婴幼儿死亡的主要原因之一3.肝炎病毒HAVHAV 对理化因素有较强的抵抗力主要通过粪-口途径传播甲型肝炎为自限性疾病，预后良好，一般不传变为慢性肝炎和慢性携带者抗 HAV-IgM 是甲型肝炎新近感染的标志；抗 HAV-IgG 的检测 主要用于了解既往感染史或流行病学调查HAV
37、的防治原则是预防接种有减毒活疫苗和灭活疫苗HBV 有三种不同形态的颗粒：大球形颗粒、小球性颗粒、管形颗粒大球形颗粒具有完整成熟的 HBV 颗粒，又称 Dane 颗粒HBV 最敏感的动物是黑猩猩，常用于 HBV 致病机制的研究和疫苗效果及安全性检测HBV 的抵抗力很强。70%的乙醇不能灭活 HBV，不能用此消毒 HBVHBV 的传播途径1) 血液、血制品传播2) 垂直传播3) 性接触或密切接触HBV 引起的免疫病理损伤1) 细胞介导的免疫病理损伤2) 免疫复合物引起的病理损伤3) 自身免疫引起的病理损伤HBsAg 是 HBV 感染的主要 标志抗-HBs 阳性为 HBV 感染恢复的 标志，表示机体
38、对 HBV 免疫力的形成HBeAg 是 HBV 在体内复制及血液有传染性的标志抗-HBcIgM 阳性提示 HBV 处于复制状 态，具有强传染性低滴度抗-HBcIgG 表示过去感染过 HBV，滴度高提示急性感染抗-HBe 阳性表示 HBV 复制能力减弱，传染性降低HBV 的检测：血清 HBV DNA 检测，常用核酸杂交、PCR 法，这些方法特异性强，敏感性高，可检测出极微量的病毒，可作为疾病诊断和药物疗效的考核指标HBV 的防治原则：接种乙肝疫苗是我国预防和控制乙型肝炎流行最有效的方法HCV 主要经血源传播HDV 防治原则同 HBV-_HEV 主要通过粪- 口途径传播，表现为急性戊型肝炎，一般不
39、发展为慢性肝炎5.逆转录病毒gp120 可与宿主 细胞的 CD4 分子形成选择性结合。gp41 为 跨膜蛋白，可促进病毒包膜与宿主细胞膜的融合R5:CD4+CCR5X4:CD4+CXCR4R5X4:CD4+CCR5/CXCR4HIV 传播途径1) 性传播2) 血液传播3) 垂直传播致病性表现为 CD4+T 细胞减少所致的免疫功能低下CD4+T 细胞是 HIV 感染的主要靶 细胞典型 AIDS 期 此期从病人血中能 稳定检出高水平的 HIV，一般以患者血中 CD4+T 细胞计数200 个/L 作为 AIDS 的临床诊断标准。进入 AIDS 期的患者以出现多种机会性感染、罕见肿瘤和神经系统疾患为主要表现目前尚未研制出有效的 HIV 疫苗目前治疗 HIV 主 张联合用药，称 为高效抗逆转录病毒治疗 ，俗称“鸡尾酒”疗法感染狂犬病毒的患者患有“恐水症”十日观察法：如果动物（主要包括猫和狗）在 10 天的观 察期内仍保持健康，或经可靠的实验室用正确的诊断技术证实狂犬病阴性，则可终止处治（接种疫苗）
