1、1,第十章 植物的逆境生理,2,2010年2月24日沈阳冻雨,3,3月20日，温家宝于陆良县德格海子水库干涸的库底察看灾情,4,哈尔滨 遭遇50年不遇的暴雪,5,本章内容,10.1 逆境生理通论 10.2 植物的抗寒性 10.3 植物的抗旱性 10.4 植物的抗盐性,6,本章重点,1. 寒冷、干旱条件下生理生化变化 2. 冷害、冻害和旱害机理 3. 提高抗寒、抗旱性的途径,7,10.1 逆境生理通论,10.1.1逆境的概念及其种类逆境(stress)指对植物生长和生存不利的各种环境因素的总和，又称胁迫。研究植物在逆境下的生理反应，以及植物对不良环境的抵抗能力称为逆境生理。植物在生长发育过程中逐
2、渐形成了对逆境的适应和抵抗能力，称为植物的抗逆性，简称抗性。,8,9,10.1.2 逆境对植物的伤害逆境协迫下植物的一般生理变化 ：1. 逆境与植物的水分代谢 Levitt(1980),10,2. 光合速率下降 各种逆境条件都可导致光合作用降低。光合降低的原因有： 气孔关闭 CO2供应减少 光合酶钝化或失活 细胞膜结构破坏,11,3. 呼吸作用的变化 降低（冻害、热害） 先升后降（冷害、旱害） 增高（病害）呼吸代谢途径的变化：EMPTCA途径减弱，PPP途径相对加强4. 物质代谢的变化合成分解,12,5. 原生质膜的变化膜脂双分子层星状排列，膜蛋白变构，膜透性增加，物质外渗。6. 活性氧伤害逆
3、境条件下，如在高温、低温、干旱、大气污染等条件下，植物体通过各种途径大量产生活性氧，而且在逆境条件下活性氧清除能力下降，造成活性氧积累，引起严重的危害。,13,活性氧对植物的有益作用(1) 参与细胞间某些代谢参与黄素酶的辅基(如FMN和FAD)的电子转移反应；木质素合成反应和降解反应(均有H2O2的参与)。(2) 参与细胞抗病作用当病原菌侵入植物体时，激发植物细胞产生大量的O2与H2O2，可作为诱发植物抗病性的直接因子，或在细胞外直接杀死病原体，或使细胞壁氧化交联起到加固效果，从而防止病原菌侵入，还可启动细胞内与抗病相关蛋白的基因表达。,.,14,(3) 参与乙烯的形成O2 可通过激发乙烯合成
4、酶(EFE)，从而促进乙烯释放；OH直接作用于蛋氨酸而产生乙烯(4) 活性氧参与调节过剩光能耗散光能过剩时，过量能量(如ATP)传递给O2后，将O2激发形成O2 、 OH、H2O2等活性氧，随后又在SOD、POD、CAT等酶作用下发生猝灭，从而将过剩能量“消化”掉。消除过剩光能对植物光合机构的破坏。,.,.,.,.,15,10.1.3 植物对逆境的适应,植物以细胞和整个生物有机体抵抗环境胁迫,16,植物的抗逆性(stress resistance)，简称抗性：植物对逆境的适应和抵抗能力。植物抗逆遗传特性在特定环境条件诱导下逐步表达的过程，称为抗性锻炼。植物可能通过抗性锻炼提高抗逆性。植物对逆境
5、的适应(或抵抗)主要包括避逆性和耐逆性两个方面。,17,逆境逃避（避逆性）：是指植物通过各种方式在时间上或空间上避开或部分避开逆境的影响。如沙漠中的植物通过生育期的调整来避开不良气候；或通过特殊的形态结构(仙人掌肉质茎，贮存大量水分)；植物叶表覆盖茸毛、蜡质；强光下叶片卷缩等避免干早的伤害。,18,逆境忍耐（耐逆性）：是指植物在不良环境中，通过代谢变化来阻止、降低甚至修复由逆境造成的损伤，从而保证正常的生理活动。如针叶树可以忍受-40-70的低温；而某些温泉细菌能在7080，甚至沸水中存活,19,20,对农业生产影响最大的是理化逆境，如温度、水分、盐碱和污染等。,避逆性和耐逆性的特点,21,1
6、0.1.4 植物对逆境的生理适应1. 生物膜的应变生物膜的透性对逆境的反应是比较敏感的，遭受逆境时，质膜透性增大，内膜系统出现膨胀、收缩或破损。正常条件下，生物膜的膜脂呈液晶态，当温度下降到一定程度时，膜脂变为凝胶相。膜脂相变会导致原生质流动停止，透性加大。,22,膜脂碳链越长，固化温度越高，相同长度的碳链不饱和键数越多，固化温度越低。膜脂不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。 膜脂中的磷脂和抗冻性有密切关系。膜脂中的磷脂含量显著增加，抗冻力增强。饱和脂肪酸和抗旱性密切有关。膜蛋白的稳定性强，植物抗逆性也强。,23,2. 逆境蛋白的表达多种因素如高温、低温、干旱、病原菌、化学物质、缺氧、
7、紫外线等能诱导形成新的蛋白质(或酶)，这些蛋白质统称为逆境蛋白(或叫做胁迫蛋白，stress protein)。 (1) 逆境蛋白的多样性 热休克蛋白：由高温诱导合成的热休克蛋白(又叫热激蛋白，heat shock proteins，HSPs)。广泛存在于植物界，已发现在酵母、大麦、小麦、谷子、大豆、油菜、胡萝卜、番茄以及棉花、烟草等植物中都有热击蛋白。,24,低温诱导蛋白(low-temperature-induced protein) ：低温下也会形成新的蛋白，称冷响应蛋白(cold responsive protein)或冷击蛋白(cold shock protein)。 冷激蛋白的功能
8、：减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，有助于提高植物对冰冻逆境的抗性。,25,病原相关蛋白(pathogenesis-related proteins,PRs) 也称病程相关蛋白，这是植物被病原菌感染后形成的与抗病性有关的一类蛋白。盐逆境蛋白(salt -stress protein) 植物在受到盐胁迫时会新形成一些蛋白质或使某些蛋白合成增强，称为盐逆境蛋白。,26,厌氧蛋白(anaerobic protein) 缺氧使玉米幼苗需氧蛋白合成受阻，而一些厌氧蛋白质被合成。紫外线诱导蛋白(UV-induced protein) 紫外线照射可诱导苯丙氨酸解氨酶、4-香豆酸CoA连接酶等酶蛋白的重新合成
9、。干旱逆境蛋白(drought stress protein) 植物在干旱胁迫下可产生逆境蛋白。化学试剂诱导蛋白(chemical-induced protein) 多种多样的化学试剂可诱导新的蛋白合成。,27,(2) 逆境蛋白在植物中的存在部位 逆境蛋白可在植物不同生长阶段或不同器官中产生，也可存在于组织培养条件下的愈伤组织以及单个细胞之中。 逆境蛋白在亚细胞的定位也很复杂。可存在于胞间隙(如多种病原相关蛋白)、细胞壁、细胞膜、细胞核、细胞质及各种细胞器中。特别是细胞质膜上的逆境蛋白种类很丰富，而植物的抗性往往与膜系统的结构与功能有关。,28,(3) 逆境蛋白的生理意义逆境蛋白是在特定的环境
10、条件下产生的，通常使植物增强对相应逆境的适应性。有些逆境蛋白与酶抑制蛋白有同源性。有的逆境蛋白与解毒作用有关。逆境蛋白的产生是植物对多变外界环境的主动适应。但是，有的研究也表明逆境蛋白不一定就与逆境或抗性有直接联系。,29,3. 抗氧化防御系统抗逆性强的植物在逆境胁迫下可诱导产生更多的抗氧化酶及其他非酶类抗氧化剂，提高抗逆性。4. 渗透调节水分胁迫时植物体内主动积累各种有机和无机物质来提高细胞液浓度，降低渗透势，提高细胞保水力，从而适应水分胁迫环境，这种现象称为渗透调节(osmoregulation/osmotic adjustment)。渗透调节是在细胞水平上通过代谢来维持细胞的正常膨压。,
11、30,渗透调节物质的种类很多，大致可分为两大类。一类是由外界进入细胞的无机离子，一类是在细胞内合成的有机物质。 (1) 无机离子 逆境下细胞内常常累积无机离子以调节渗透势，特别是盐生植物主要靠细胞内无机离子的累积来进行渗透调节。无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，成为液泡的重要渗透调节物质。,31,(2) 脯氨酸脯氨酸（proline）是最重要和有效的有机渗透调节物质。几乎所有的逆境，如干旱、低温、高温、冰冻、盐渍、低pH、营养不良、病害、大气污染等都会造成植物体内脯氨酸的累积，尤其干旱胁迫时脯氨酸累积最多，可比处理开始时含量高几十倍甚至几百倍。,大麦叶子成活率和叶中 脯氨酸含量的关系 在-
12、2.0MPa的聚乙二醇中 h为处理小时数。,32,脯氨酸累积的原因：脯氨酸合成加强。脯氨酸氧化作用受抑，而且脯氨酸氧化的中间产物还会逆转为脯氨酸。蛋白质合成减弱，干旱抑制了蛋白质合成，也就抑制了脯氨酸掺入蛋白质的过程。 脯氨酸在抗逆中的作用：作为渗透调节物质，保持原生质与环境的渗透平衡保持膜结构的完整性。脯氨酸与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白的沉淀，增强蛋白质的水合作用。,33,(3) 甜菜碱是细胞质渗透物质化学名称为N-甲基代氨基酸，通式为R4NX。植物中的甜菜碱主要有12种，其中甘氨酸甜菜碱(glycinebetaine)是最简单也是最早发现、研究最多的一种丙氨酸甜菜碱
13、、脯氨酸甜菜碱也都是比较重要的甜菜碱,34,(4) 多胺 稳定膜结构 抑制核酸酶 渗透调节剂，调节细胞水分平衡 抑制脂质过氧化作用以及抑制细胞壁降解，有利于清除自由基 通过转化成生物碱达到解毒目的,35,(5) 可溶性糖可溶性糖是另一类渗透调节物质，包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。 可溶性糖主要来源于淀粉等碳水化合物的分解，以及光合产物如蔗糖等。,36,不同植物可能有不同的渗透调节物质，但有机物质做为渗透物质，必须具有几个条件：（1）分子量小，可溶性强；（2）能为细胞膜保持而不易渗漏；（3）在生理PH范围内不带正电荷，不影响细胞的酸碱度（PH）；（4）对细胞器无毒害作用；（5）生物合成迅速，
14、并在细胞内迅速积累。对酶活性影响小，不易分解。,37,5. 植物激素 (1) 脱落酸 ABA是一种胁迫激素ABA主要通过关闭气孔，保持组织内的水分平衡，增强根的透性，提高水的通导性等来增加植物的抗性在低温、高温、干旱和盐害等多种胁迫下，体内ABA含量大幅度升高,38,(2) 乙烯与其它激素植物在干旱、大气污染、机械剌激、化学胁迫、病害等逆境下，体内逆境乙烯成几倍或几十倍的增加，当胁迫解除时则恢复正常水平叶片缺水，内源赤霉素活性迅速下降叶片缺水，ABA含量增加和细胞分裂素含量减少番茄叶水势在-0.2-1.5MPa之间，吲哚乙酸氧化酶活性随叶水势下降而直线上升，吲哚乙酸含量下降；当水势小于-1.0
15、MPa时，则会抑制吲哚乙酸向基部的运输,39,10.1.5 植物对逆境的交叉适应植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不良环境之间的相互适应作用，称为交叉适应多种逆境条件下植物体内的ABA、乙烯含量增加，从而提高对多种逆境的抵抗能力逆境蛋白的产生是交叉适应的表现,40,多种逆境条件下，植物都会积累脯氨酸等渗透调节物质，植物通过渗透调节作用可提高对逆境的抵抗能力生物膜在多种逆境条件下有相似的变化多种膜保护物质(包括酶和非酶的有机分子)在胁迫下可能发生类似的反应，使细胞内活性氧的产生和清除达到动态平衡。,41,10.2 植物的抗寒性,低温对植物的伤害称为寒害，植物对低温的适应性
16、或抵抗能力称为抗寒性，寒害可分为冷害和冻害 10.2.1 冷害生理与植物抗冷性1. 冷害的概念与症状冰点以上的低温对植物造成的伤害，称为冷害，冰点以上的低温也叫做冷胁迫。植物对冰点以上低温的适应或抵抗能力,称为抗冷性,42,根据植物对冷害的反应速度，可将冷害分为：直接伤害是指植物受低温影响后几小时，至多在1d之内即出现伤斑，禾本科植物还会出现芽枯、顶枯等现象，说明这种影响已侵入胞内，直接破坏原生质活性间接伤害指由于引起代谢失调而造成的伤害。低温后植株形态上表现正常，至少要在几天后才出现组织柔软、萎蔫，这些变化是代谢失常后生理生化的缓慢变化而造成的，并不是低温直接造成的,43,2. 冷害时植物体
17、内的生理生化变化(1) 细胞膜系统受损：膜透性增加，选择透性减弱，膜内大量溶质外渗。引发植物代谢失调。对冷害敏感的植物，胞质环流减慢或完全停止(2) 水分代谢失调：低温危害后，吸水能力和蒸腾速率都明显下降，其中根系吸水能力下降幅度更显著,44,(3) 光合速率减弱：低温危害后蛋白质合成小于降解，叶绿体分解加速，叶绿素含量下降，酶活性受到影响，光合速率明显降低(4) 呼吸速率大起大落：植物在刚受到冷害时，呼吸速率会比正常时还高。但时间较长以后，呼吸速率便大大降低较长时间的低温，引起氧化磷酸化解偶联；还会积累大量乙醛、乙醇等有毒物质,45,(5) 物质代谢失调：有机物分解占优势，植株受冷害后，水解
18、大于合成，蛋白质分解加剧，游离氨基酸的数量和种类增多，多种生物大分子都减少内源乙烯和ABA含量明显增加。冷害后植株还积累许多对细胞有毒害的中间产物乙醛、乙醇、酚、-酮酸等。,46,3. 冷害的机理冷害对植物的伤害分为两步：(1) 膜相改变，由液晶相转变为凝胶相膜脂中不饱和脂肪酸所占比例大则执冷性愈强不饱和脂肪酸在总脂肪酸中的相对比值，可作为衡量植物抗冷性的重要生理指标 (2) 膜损坏而引起代谢紊乱，导致死亡低温下，植物细胞内电解质外渗与否已成为鉴定植物耐冷性的一项重要指标,47,由低温引起的相分离 随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶态移动到凝胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。,4
19、8,冷害机理,(J. Levitt,1980),49,4. 提高植物抗寒性的途径(1) 低温锻炼：植物对低温的抵抗是一个适应过程，许多植物如果预先给予一定的低温处理，以后可经受更低的温度胁迫，而不受到伤害如春季采用温室、温床育苗，在露天移栽前，必须先降低室温或床温至10左右，保持12天，移入大田后即可抗35的低温,50,研究表明，凡是经过抗冷锻炼的植株：膜脂不饱和脂肪酸比例增大，相变温度降低，细胞透性稳定呼吸稳定，细胞ATP含量升高，NADPH /NADP+的比例值增大合成保护性物质：a 逆境蛋白；b 可溶性糖等清除活性氧能力增强,51,(2) 化学诱导：ABA、生长延缓剂等均能提高植物的抗冷
20、性(3) 合理施肥： 适当增施磷、钾肥，少施或不施速效氮肥。熏烟、冬灌、盖草、地膜覆盖等预防寒害(4) 选择抗冷性品种：通过基因工程、细胞工程及杂交育种技术选育抗冷性强的品种,52,10.2.2 冻害生理与植物的抗冻性 冰点以下低温对植物的危害叫做冻害(freezing injury)。植物对冰点以下低温的适应能力叫抗冻性(freezing resistance)冻害发生的温度限度因植物种类、生育时期、生理状态、组织器官及经受低温的时间长短而有差异 植物受冻害时，叶片就像烫伤一样，细胞失去膨压，组织柔软、叶色变褐，最终干枯死亡。,53,1. 冻害的类型及危害冻害主要是冰晶的伤害。植物组织结冰可
21、分为两种方式：(1) 胞间结冰伤害 原生质脱水：造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝固变性 机械损伤：胞间的冰晶对周围的细胞产生机械性的损伤 融冰伤害：当温度骤升时，冰晶迅速融化，细胞壁迅速吸水恢复原状，而原生质因来不及吸水膨胀，造成撕裂损伤,54,(2) 胞内结冰伤害环境温度骤然降低时，不仅细胞间隙结冰，细胞内也会同时结冰。一般先在原生质内结冰，然后在液泡内。细胞内冰晶体积小、数量多，不可逆地破坏生物膜、细胞器和衬质结构，导致代谢紊乱和细胞死亡,55,2. 冻害的机理(1) 膜损伤假说：膜对结冰最为敏感 膜透性加大，电解质外渗 膜脂相变，膜结合酶游离而失活(2) 巯基假说 Levitt 1962
22、年提出的植物细胞结冰引起蛋白质损伤的假说。当组织结冰脱水时，巯基(-SH)减少，而二硫键(-S-S-)增加。当解冻再度吸水时，肽链松散，氢键断裂，但-S-S-键还保存，肽链的空间位置发生变化，蛋白质分子的空间构象改变，蛋白质结构被破坏，进而引起细胞的伤害和死亡,56,巯基假说示意图 相邻肽链外部的-SH相互靠近，-S-S- 一个蛋白质分子-SH与另一个蛋白质分子内部的-S-S-作用形成分子间的-S-S-,57,58,3. 提高植物抗冻性的途径(1) 抗冻锻炼植株含水量降低，束缚水/自由水比值增大，细胞膜和原生质抗脱水能力增强。不饱和脂肪酸含量增大，膜脂相变温度降低。保护性物质积累，例如可溶性糖
23、、可溶性蛋白、脯氨酸、甜菜碱等，可保护膜结构，防止蛋白质变性，降低渗透势。脱落酸含量升高，生长素和赤霉素含量降低。,59,冬小麦低温锻炼前后质膜的变化 A锻炼前，水在通过细胞质时可能发生结冰 B锻炼后，水通过质膜内陷形成的渠道排出到胞外,60,低温锻炼时光合、生长与贮藏物的变化,61,冬小麦在不同时期的含水量和呼吸速率,呼吸速率,束缚水,含水量,自由水,62,(2) 化学调控在冰冻到来之前，用生长延缓剂，CCC，B9、PP333、S3307处理可提高植物的抗冻性。(3) 农业措施增施P、K肥。,63,10.3 植物的抗旱性,1. 旱害及其类型陆生植物最常遭受的环境协迫是缺水，当植物耗水大于吸水
24、时，就使组织内水分亏缺。过度水分亏缺的现象，称为干旱(drought)。 旱害是指土壤水分缺乏或大气相对湿度(RH)过低对植物造成的危害。,土壤干旱: 土壤中可利用的水分不足-8 -15105 pa 大气干旱: RH过低(1020以下),64,65,干旱胁迫分为三种类型：土壤干旱大气干旱生理干旱,66,旱生植物的抗旱类型,避旱型植物：有一系列防止水分散失的结构和代谢功能，或具有膨大的根系用来维持正常的吸水 耐旱型植物：具有细胞体积小、渗透势低和束缚水含量高等特点，可忍耐干旱逆境,67,2. 干旱伤害植物的机理 干旱对植株最直观的影响是引起叶片、幼茎的萎蔫。萎蔫可分为暂时萎蔫和永久萎蔫，两者根本
25、差别在于前者只是叶肉细胞临时水分失调，而后者原生质发生了脱水原生质脱水是旱害的核心，由此可带来一系列生理生化变化并危及植物的生命,68,(1) 改变膜的结构及透性脱水破坏原生质膜脂类双分子层的排列干旱使得细胞严重脱水，膜脂分子结构即发生紊乱，膜因而收缩出现空隙和龟裂，引起膜透性改变。,69,a. 在细胞正常水分状况下脂类双分子层排列 b. 脱水膜内脂类分子成放射的星状排列,膜内脂类分子排列,70,(2) 生长受抑制分生组织细胞分裂减慢或停止，细胞伸长受到抑制，生长速率降低。遭受一段时间干旱胁迫后的植株个体低矮，光合面积减少，产量降低(3) 光合作用显著下降，直至趋于停止。干旱使光合作用受抑制主
26、要由于：水分亏缺后造成气孔关闭，CO2扩散的阻力增加；叶绿体片层膜体系结构改变，光系统活性减弱甚至丧失，光合磷酸化解偶联；叶绿素合成速度减慢，光合酶活性降低；水解加强，糖类积累,71,向日葵水分亏缺时对叶片生长速率和光合速率的影响,72,(4) 对呼吸作用的影响干旱对呼吸作用的影响较复杂，一般呼吸速率随水势的下降而缓慢降低。有时水分亏缺会使呼吸短时间上升，而后下降，这是因为开始时呼吸基质增多的缘故。若缺水时淀粉酶活性增加，使淀粉水解为糖，可暂时增加呼吸基质。但到水分亏缺严重时，呼吸又会大大降低。如马铃薯叶的水势下降至-1.4MPa时，呼吸速率可下降30%左右。,73,(5) 蛋白质分解，脯氨酸
27、积累干旱时植物体内的蛋白质分解加速，合成减少，这与蛋白质合成酶的钝化和能源(ATP)的减少有关。如玉米水分亏缺3小时后，ATP含量减少40%。蛋白质分解则加速了叶片衰老和死亡，当复水后蛋白质合成迅速地恢复。 与蛋白质分解相联系的是，干旱时植物体内游离氨基酸特别是脯氨酸含量增高，可增加达数十倍甚至上百倍之多。因此脯氨酸含量常用作抗旱的生理指标，也可用于鉴定植物遭受干旱的程度。,74,(6) 破坏核酸代谢随着细胞脱水，其DNA和RNA含量减少。主要原因是干旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解加快，而DNA和RNA的合成代谢则减弱。当玉米芽鞘组织失水时，细胞内多聚核糖体解离成单体，失去了合成蛋白质(
28、酶)的功能。因此有人认为，干旱之所以引起植物衰老甚至死亡，是同核酸代谢受到破坏有直接关系的。,75,(7) 激素的变化干旱时细胞分裂素含量降低，脱落酸含量增加，这两种激素对RNA酶活性有相反的效应，前者降低RNA酶活性，后者提高RNA酶活性。 脱落酸含量增加还与干旱时气孔关闭、蒸腾强度下降直接相关。 干旱时乙烯含量也提高，从而加快植物部分器官的脱落。,76,(8) 水分分配异常干旱时植物组织间按水势大小竞争水分。一般幼叶向老叶吸水，促使老叶枯萎死亡。有些蒸腾强烈的幼叶向分生组织和其它幼嫩组织夺水，影响这些组织的物质运输。例如禾谷类作物穗分化时遇旱，则小穗和小花数减少；灌浆时缺水，影响到物质运输
29、和积累，籽粒就不饱满。对于其它植物，也常由此造成落花落果，影响产量。,77,(9) 机械性损伤细胞干旱脱水时，液泡收缩，对原生质产生一种向内的拉力，使原生质与其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多折叠，损伤原生质的结构。如果此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破，导致细胞死亡。,78,细胞脱水时细胞变形状态 上:细胞脱水后萎陷状态；下:正常细胞,79,干旱,细胞脱水,细胞膨压降低,代谢紊乱,膜透性改变,机械损伤,生长受抑,减少细胞间隙,气孔关闭,光合酶活性降低,呼吸酶活性增加,蛋白质核酸讲解,ABA, ETH增加,细胞区域化被破坏,质膜，液泡膜破裂,
30、CO2扩散阻力增大,贮藏物质的消耗,光合下降,代谢失控,离子和酶外流,失水和保水能力丧失,细胞自溶,饥饿,衰老,死亡,受害程度,小,大,80,3. 植物的抗旱性 抗旱植物应具有下列形态特征。(1) 发达的根系：如根深，可吸收土壤深层的水分，在干旱时保证充足的水分供应。,81, 叶片的细胞体积小，这可减少失水时细胞收缩产生的机械伤害。 抗旱作物的维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多，这不仅加强蒸腾作用和水分传导，而且有利于根系的吸水。有的作物品种在干旱时叶片卷成筒状，以减少蒸腾损失,82,抗旱植物应具有下列生理特征：细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水，这是生理性抗旱的基础。干旱条件下，水
31、解酶类如RNA酶、蛋白酶、脂酶等保持稳定，减少生物大分子分解。这样既可保持原生质体，尤其是质膜不受破坏，又可使细胞内有较高的粘性与弹性，通过粘性来提高细胞保水能力，同时弹性增高又可防止细胞失水时的机械损伤。脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。,83,4. 提高作物抗旱性的途径(1) 抗旱锻炼：将植物处于一种致死量以下的干旱条件中，让植物经受干旱磨炼，可提高其对干旱的适应能力。“蹲苗”、 “搁苗”、 “饿苗”、 “双芽法”通过这些措施处理后，植株根系发达，保水能力强，叶绿素含量高，干物质积累多，抗逆能力强。,84,(2) 化学诱导 用化学试剂处理种子或植株，可产生
32、诱导作用，提高植物抗旱性。如用0.25%CaCl2溶液浸种20小时，或用0.05% ZnSO4喷洒叶面都有提高植物抗旱性的效果。(3) 矿质营养 合理施肥可使植物抗旱性提高。磷、钾肥能促进根系生长，提高保水力。硼在提高作物的保水能力与增加糖分含量方面与钾类似，同时硼还可提高有机物的运输能力，使蔗糖迅速地流向结实器官。铜能显著改善糖与蛋白质代谢，在土壤缺水时效果更为明显。,85,(4) 生长延缓剂与抗蒸腾剂的使用 脱落酸可使气孔关闭，减少蒸腾失水。矮壮素、B9等能增加细胞的保水能力。合理使用抗蒸腾剂也可降低蒸腾失水。,86,10.4 植物的抗盐性,10.4.1 盐害土壤中可溶性盐过多对植物的不利
33、影响叫盐害(salt injury)。植物对盐分过多的适应能力称为抗盐性(salt resistance)。 若土壤中盐类以Na2CO3和NaHCO3为主时，此土壤称为碱土；若以NaCl和Na2SO4等为主时，则称其为盐土。 盐土含盐量在0.2%0.5%时就已对植物生长不利，而盐土表层含盐量往往可达0.6%10%。,87,10.4.2 盐分过多对植物的危害 1. 渗透胁迫：由于高浓度的盐分降低了土壤水势，使植物不能吸水，甚至体内水分外渗，因而盐害通常表现为生理干旱。 2. 离子失调与单盐毒害 盐碱土中Na+、Cl-、Mg2-、SO42- 等含量过高，会引起K+、HPO42- 或NO3-等离子的
34、缺乏。Na+浓度过高时，植物对K+的吸收减少，同时也易发生磷和Ca2+ 的缺乏症。 3. 膜透性改变，细胞膜渗漏的增加。,88,4. 生理代谢紊乱 (1) 光合作用 盐分过多使PEP羧化酶和RuBP羧化酶活性降低，叶绿体趋于分解，叶绿素和类胡萝卜素的生物合成受干扰，气孔关闭，光合作用受到抑制。 (2) 呼吸作用 低盐时植物呼吸受到促进，而高盐时则受到抑制，氧化磷酸化解偶联。 (3) 蛋白质合成 盐分过多会降低植物蛋白质的合成，促进蛋白质分解。 (4) 有毒物质 积累小麦和玉米等在盐胁迫下产生的游离NH3对细胞有毒害作用。,89,10.4.3 植物的抗盐性1.避盐：植物回避盐胁迫的抗盐方式称为避
35、盐。 （1）拒盐 一些植物对某些盐离子的透性很小，在一定浓度的盐分范围内，根本不吸收或很少吸收盐分。也有些植物拒盐只发生在局部组织。 （2）排盐：也称泌盐，指植物将吸收的盐分主动排泄到茎叶的表面，而后被雨水冲刷脱落，防止过多盐分在体内的积累。 （3）稀盐：指通过吸收水分或加快生长速率来稀释细胞内盐分的浓度。,90,2. 耐盐 指通过生理或代谢过程来适应细胞内的高盐环境。（1）耐渗透胁迫：通过细胞的渗透调节以适应由盐渍而产生的水分逆境。植物耐盐的主要机理是盐分在细胞内的区域化分配。植物也可通过合成可溶性糖、甜菜碱、脯氨酸等渗透物质，来降低细胞渗透势和水势，从而防止细胞脱水。,91,（2）营养元素
36、平衡：有些植物在盐渍时能增加对K+的吸收，有的蓝绿藻能随Na+供应的增而加大对N的吸收，所以它们在盐胁迫下能较好地保持营养元素的平衡。 （3）代谢稳定性：在较高盐浓度中某些植物仍能保持酶活性的稳定，维持正常的代谢。（4）渗调蛋白,92,10.4.4 提高抗盐性的途径 种子在一定浓度的盐溶液中吸水膨胀，然后再播种萌发，可提高作物生育期的抗盐能力。 以在培养基中逐代加NaCl的方法，可获得耐盐的适应细胞，适应细胞中含有多种盐胁迫蛋白，以增强抗盐性。 另外，改良土壤，培育耐盐品种，使用生长调节剂等都是从农业生产的角度上抵抗盐害的重要措施。,93,由于提高细胞液浓度，降低渗透势而表现出的调节作用称为 调节。 常见的有机渗透调节物质有： 、 和 等。 ABA是一种 激素，它在调节植物对逆境的适应中显得最为重要。 冻害主要是 的伤害。,
