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肝病患者血清一氧化氮的检测.doc

上传人:jinchen 文档编号:8634457 上传时间:2019-07-06 格式:DOC 页数:2 大小:23.50KB
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1、肝病患者血清一氧化氮的检测2010-12-14 丁勇如 冯家齐 俞红 谢青 周霞秋 表 1 各种肝病患者血清 NO 浓度的变化(mol/L, ) 分 组 例数 NO 浓度 正常组 20 15.21.7 急肝组 26 41.9819.99 慢肝组 36 63.329.69 肝硬化组 28 95.559.31 注:急肝组、慢肝组、肝炎后肝硬化组与正常组相比较 P0.05;肝硬化组与急肝组、慢肝组相比较 P0.05;慢肝组与急肝组相比较 P0.05 表 2 28 例肝炎后肝硬化 NO 含量的比较(mol/L,) 分 组 例数 白蛋白 g/L NO 浓度 低白蛋白血症组 21 35 100.355.4

2、2* 正常白蛋白血症组 7 35 838.58 * P0.001 一氧化氮(NO)与肝病关系的研究是近年来颇受人们关注的课题之一。现对 90 例肝病患者血清 NO 浓度的检测作初步探讨。 材料和方法 一、研究对象 本组 90 例为我院 1994 年 10 月至 1996 年 2 月病房或门诊的患者,其中急性肝炎(急肝)26 例(甲型 10 例、戊型 16 例),慢性肝炎(慢肝)36 例(慢性乙型肝炎 29 例、慢性丙型肝炎7 例),肝炎后肝硬化 28 例(包括代偿期 7 例、失代偿期 21 例)。男 68 例,女 22 例,年龄1880 岁。诊断符合 1995 年(北京)全国传染病与寄生虫病学

3、术会议修订的诊断标准。20 例健康人为正常对照组。 二、测定方法和试剂 采用中国军事医学科学院放射医学研究所提供的 NO 测试盒,取血清 0.1ml 加0.15mol/L 硫酸锌试剂混匀,加双蒸水 0.4ml 混匀,加 0.1ml 4%氢氧化钠试剂混匀,冰上温育 60 分钟,12 000r/min 离心 2 分钟,取上清液 0.6ml 加 0.4ml 双蒸水及 0.1ml 0.3%磺胺试剂冰上温育 15 分钟,之后加 0.1ml 6mmol/L 萘乙烯二胺盐酸盐,室温放置 1 小时,545nm比色,读(A)值。NO 单位:mol/L。 结 果 一、不同肝病患者血清 NO 浓度的变化 见表 1。

4、 二、肝炎后肝硬化 NO 含量 见表 2。 讨 论 近年来,NO 的产生与肝病的关系的研究已受到广大学者的重视。NO 合酶(NOS)在肝脏中存在有两种形式,一是肝细胞和枯否细胞中的诱生酶(iNOS),一是血管肝窦等内皮细胞中的原生酶(cNOS)。 本研究发现,90 例肝病患者 NO 浓度均高于正常对照组(P0.05)。急肝组 NO 浓度轻度上升,其原因是急肝时肝细胞点状坏死、变性和炎症渗出。枯否细胞功能受到抑制1 ,致肝细胞轻度损伤。与王根生等2报道的结果相一致。而慢肝组 NO 明显上升,则认为与病毒感染后,宿主发生免疫异常,释放细胞因子、炎症介质以及炎性细胞释放出氧自由基之相互作用与影响有关

5、,符合 NO 在免疫性肝损伤中起重要作用2之说。而 28 例肝硬化组血清 NO 浓度上升显著,可能与肝硬化内毒素血症有关。 本结果提示,肝硬化低白蛋白血症时肝细胞白蛋白合成降低的原因主要与 NO 生成增多有关(P0.001),除枯否细胞功能降低外,还与 NO 抑制肝细胞白蛋白合成并参与各种原因所致肝细胞损害有关3 。巨噬细胞、枯否细胞和肝窦内皮细胞分泌的 NO 也能直接扩散到肝细胞,抑制肝脏白蛋白的合成4 ,与近年文献报道相吻合。 本试验急肝组(甲或戊型),病程较短,临床上可有自愈性,故肝脏病变较轻。而慢肝组(慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎)与肝炎后肝硬化则为慢性持续或进行性损害,故病变相对为重。

6、 由此可见,血清 NO 浓度上升与肝病严重程度密切相关,值得进一步研究。 作者单位:200020 上海市卢湾区中心医院(丁勇如、冯家齐);上海第二医科大学瑞金医院(俞红、谢青、周霞秋) 参考文献 1 Sciot R, Vos R, De Wolf-Peeters C, et al. Hepatitis A:a kupffer cell disease? J Clin Pathol,1986,39:1160-1161. 2 王根生,刘耕陶.一氧化氮在小鼠肝损伤中的作用.中华医学杂志,1996,76:203-206. 3 王宇明,米润昭.一氧化氮与肝病.见:胡大荣,王宇明,主编.传染病学新进展.第三卷.第 3 版.北京:科学技术文献出版社,1995.169-177. 4 王吉村,孙长凯,李霓,等.一氧化氮在消化系统及其疾病中的作用.国外医学消化疾病分册,1996,16:35-39.

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