1、老年期生理变化及老年医学评价第一节 概述一、生理性衰老任何人都得经历童年、青年、中年和老年，在这不同年龄阶段中，机体内发生一系列生理改变。所谓生理性衰老，是指随年龄的增长，人体内各器官及组织细胞的功能出现退行性变化或衰退状态。个体生理性衰老具有全身性、进行性、衰退性和内在性等，基本特征。生理性衰老主要表现为：（一） 人体结构成分的衰老变化 水分减少：正常成年男子全身含水量约为体重的 60%，女子约为 50%。60 岁以上老年人全身含水量男性约为 51.5%，女性为42%45.5%。主要表现为细胞内含水量由 42%降至 35%。 脂肪增多：食入热量常高于消耗量，所余热量即转化为脂肪而储积，使脂肪
2、组织的比例逐渐增加，身体趋于肥胖。老年人体脂含量与水含量呈反比，与血总胆固醇含量呈平行关系，血总胆固醇随之增加，30 岁时为 3.2 0.14g/L,60 岁时为 4.2 0.27g/L。（二） 细胞数减少，器官及体重减轻成人后，各种细胞数量开始减少，并随年龄增长而逐渐加剧。75 岁老人组织细胞减少约 30%，致使人体各器官重量和体重减轻，其中以肌肉、性腺、脾、肾等减重更为显著，而甲状腺、肾上腺、脑等减重较少。（三） 器官的功能下降人体各器官生理功能均随增龄而下降，这主要表现在各器官的储备能力减少，适应能力降低和抵抗能力减退等。二、老化性代谢物质代谢是生命活动的基础。人和各种哺乳动物的代谢速率
3、，与其衰老速度和寿命紧密相关。一般代谢快者寿命短，代谢慢者寿命长。人的一切活动均需通过物质代谢提供能量。代谢的有害产物可能是引起衰老的原因之一。物质代谢在细胞中不断产生某些高分子交联物，这些废物无法被细胞内的酶分解利用，也很难通过细胞膜进入血液而排出体外，日积月累，势必妨碍细胞的正常生理功能，导致细胞和机体的衰老。与青年期的生长进行性、同化性和合成性的倾向相反，老年期的特点是代谢上呈退行性、异化性和分解性，这种倾向通常在衰老症状出现前就已开始了。老年期代谢的异化倾向较强。这种倾向主要是由于老年人体内具有同化作用的激素少，异化作用激素相对占优势造成的。在体内促进蛋白质合成的激素是雄性激素。女性体
4、内亦含雄性激素，其含量约为男性的 1/3，是由肾上腺皮质分泌的。雄激素随增龄而直线下降，与此相应的促蛋白质合成的作用即随之降低。（一） 糖代谢的变化老年人糖代谢功能下降，有患糖尿病的倾向。50 岁以上糖代谢异常者占 16%，70岁以上糖代谢者占 25%。糖代谢异常表现为细胞摄入葡萄糖障碍、葡萄糖-6- 磷酸化及糖原合成障碍，糖代谢异常与脂质代谢异常之间有密切的关系，二者多同时并存。（二） 脂肪代谢的变化随着年龄的增长，血中脂质明显增加，人总血脂 2029 岁时为 3.20.14g/L,到 70 岁时增至 4.70.28g/L。这主要是由于总胆固醇增加所致，血清卵磷脂、游离脂肪酸和甘油三脂均随增
5、龄而增加。使老年人易患高脂血症、高血压、冠心病及脑血管病。（三） 蛋白质代谢的变化蛋白质代谢的衰老变化是人体生理功能衰退的重要物质基础。随增龄，肌肉、脑、肝、肾和血液中各种蛋白质的比例发生明显变化，如血清白蛋白含量降低，而总球蛋白增高，蛋白质分子可随增龄而形成大而不活跃的分子，蓄积于细胞中，致使细胞活力降低，功能下降。在成年和老年期多数组织的生长活动虽基本趋于停止，但细胞内蛋白质还在不断分解和再合成，不断更新，但分解代谢大于合成代谢。随年龄的增长，各种蛋白质的量和质趋于降低。老年人蛋白质轻度缺乏时，可出现易疲劳、体重减轻、抵抗力降低等症状，严重缺乏时则可引致营养不良性水肿、低蛋白症及肝、肾功能
6、降低等。但期过量的高蛋白质饮食，可增加功能已减退的肝、肾等器官的负担，特别是对肝、肾功能明显减退的老年人尤为不利。由于翻译错误所致的大量的有缺陷的蛋白质聚集在细胞中，导致细胞的衰老与死亡。DNA、RNA 的复制与转录过程中的不可修复性差错的累积和 DNA 修复系统随年龄增长而发生衰退，可能是衰老的根本原因。（四） 无机物代谢的变化随着年龄的增长，酶活力降低，细胞膜的选择性通透等功能减退，离子交换能力逐渐下降，骨关节变性，尤以骨质疏松症为甚。骨胶原、骨粘蛋白质等有机成分减少，而磷酸钙与碳酸钙等无机物增多，形成磷灰石的复合体沉积于骨基质中，致容易发生骨折。（五） 能量代谢的变化机体的能量储备功能随
7、其生长、发育和衰老等阶段而异。成年以前，蛋白质合成十分旺盛、电解质和水继发性随年龄增加、脂肪的含量也略有增加。成年期的体重和身体的组成相对稳定。成年以后，随着年龄的增长，脂肪储存量超过蛋白质的储存量，机体储存脂肪的能力几乎没有限制。男性的基础代谢较女性者高，幼年较成年者高，年龄愈大其基础代谢率愈低。人自2090 岁，平均每增加 10 岁基础代谢降低 3%，能量代谢减退见表 2-1。故老年人活动能力降低。表 1 中国人正常基础代谢率平均值（单位 kJ/(m2 h)）年龄 1115 1617 1819 2030 3140 4150 50 以上男性195.53(46.77)193.44(46.2)1
8、66.22(39.7)157.85(37.7)158.69(37.9)154.08(36.8)149.06(35.6)女性172.50(41.2)181.72(43.4)154.08(36.8)146.55(35.0)146.96(35.1)142.30(34.0)138.59(38.1)三、适应能力的变化生物对其内外环境的变化均有一定范围的适应能力，生物得以生长、发育和生存于自然界。在生命活动的后期，适应能力随年龄的增长而下降。体力活动时易心慌气喘，活动后恢复时间延长；对外界冷热的适应能力减弱，夏季易中暑，冬季易感冒；难以应付年轻时的体、脑力劳动；对体位适应能力减退，血压波动大。适应能力下降
9、的速度与老年人过去所受训练及是否仍积极从事有关活动密切相关。代谢反应能力低下，内环境稳定性较年轻人低。第二节 皮肤的生理性变化老年人皮肤的触觉、痛觉、温觉减弱，对不良刺激的防御功能降低，再生和愈合能力减弱，通常在 40 岁左右皮肤出现老化特征。一、附属器毛发、甲（一） 毛发 40 岁以后，毛囊下端生长毛发的毛乳头逐渐减少，血管逐渐硬化，代谢功能下降，内分泌失调，营养（包括许多微量元素）不足，致使头发稀疏，甚至秃发。随增龄毛母基（毛球）内的黑色素细胞逐渐减少，合成黑色素的功能减退，酪氨酸酶减少和失去活性，使毛干色素逐渐减少，毛发变白，变脆。45 岁以后，腋毛从周围到中央区随增龄逐渐脱落，60 岁
10、以上，17%男性，50% 女性的腋毛大部或全部脱落。 60 岁以上男性 25%，女性 33.3%阴毛明显减少，1/167 男性，5/189 女性阴毛全部脱落。60 岁老人的眉毛约 1/6脱落。70 岁者 1/5 脱落，80 岁以上者 1/41/2 脱落。40 岁以后鼻毛逐渐变长，同时随人体的衰老鼻毛逐渐脱色变黄变白，脱落，功能下降。40 岁以后，人嗅觉细胞随增龄逐渐萎缩，嗅毛随之脱落。随老年人味蕾逐渐萎缩而味毛变性、坏死而失去味觉。因高分贝噪音对听毛细胞的破坏等因素积累，使老年人听毛萎缩，其生理功能降低。随着衰老和人体其他生理功能的改变，纤毛也减少、萎缩，逐渐失去其功能。老年人绒毛逐渐萎缩、退
11、化，营养吸收功能降低。（二） 指（趾）甲老年人指（趾）甲因毛细血管硬化、供血不足等原因，其指（趾）甲变脆、变薄、失去光泽，变成黄色或混浊状，易脱落。同时生长慢，有纵嵴。趾甲增厚，弯曲，呈爪状。修剪不当或被挤压时可形成嵌甲。二、表皮随年龄与外环境接触增长，皮肤表面渐粗糙，血色变浅、无光泽，角化层略厚，颗粒层和棘细胞层变薄且有空泡变性，细胞再生能力减弱。皮肤出现皱纹。面部皮肤皱纹是衰老变化的重要征象，出现最早。皱纹的产生是失去水、皮下脂肪和弹性组织逐渐减少和皮下肌肉牵拉所致。3040 岁时额部首先出现皱纹，随增龄逐渐加深和变粗。外眼角侧和颞部的皱纹呈扇形放射状，俗称鱼尾纹，常被看做年过 40 的标
12、志。三、真皮随增龄皮下脂肪减少，真皮乳头减少、变薄和萎缩。结缔组织减少，弹性纤维的弹性蛋白变性致使弹性纤维失去弹性，胶原纤维变得更坚实，导致皮肤松弛、弹性降低。四、皮脂腺和汗腺老年人皮脂腺萎缩，皮脂分泌减少，皮肤和毛发失去光泽易裂。汗腺的大小、数目和汗液分泌均减少，致使皮肤干燥易痒。五、皮肤毛细血管老年人皮肤毛细血管减少和变性，供血减少，血管脆性增加，因而易出血（称老年性紫癜） ，易生褥疮，且不易愈合。另一方面，老年人由于动脉硬化，血管壁增厚，管腔变窄，外周血循环受阻，皮肤血管对冷、热反应迟钝，因而皮肤的体温调节功能下降，冬易感冒，夏易中暑。由于皮肤萎缩变薄，真皮内纤维结缔组织变性，对皮肤内血
13、管的支持力量减弱，导致毛细血管扩张及小静脉曲张，如脸、鼻、下肢的毛细血管扩张和四肢常见的静脉曲张，躯干可出现老年性血管瘤。六、皮肤感觉随着年龄的增长，皮肤神经末梢的密度显著减少，皮肤中帕西尼环层小体、麦斯纳触觉小体均明显减少，感觉迟钝。七、色素斑色素斑是脂褐素沉积于皮肤而形成的。3040 岁时，颈侧及手臂、前臂、面颊、眼睑和上胸部皮肤可出现略显增厚的黄色菱形皮斑。50 岁以上的中老年人身上可出现白斑，略呈圆形，境界清晰，这种白斑可能系局部色素细胞老化所致，故称老年白斑。在面颊和手臂皮肤常见到的稍隆起呈棕色的色素斑称为老年斑。第三节 感觉的生理性变化一、视觉人的视力随增龄而下降，通常 20 岁以
14、下为 1.5 , 2050 岁为 1.01.25 , 6065 岁为 0.9 ，70 岁为 0.60.8，80 岁为 0.40.6，90 岁为 0.20.4。老年人除视力明显减退外，视野、暗适应、调节功能、色觉等皆有不同程度的衰退和障碍。老年人由于眼眶脂肪被吸收，眼压降低，眼球缩小和内陷，且随增龄而日趋明显。老年人眼睑皮肤松弛，弹性减弱，皱纹增多，眼轮匝肌和睑提肌萎缩，易形成眼睑内翻或外翻，少数老人上眼睑下垂可遮盖眼球的大部分，严重影响视野。老年人泪腺结缔组织增生，泪液分泌减少，泪液中所含溶菌酶量及其活性均降低，使结膜、角膜易于干燥和降低角膜的透明度，且易感染而发生结膜炎、角膜炎。40 岁后角
15、膜感觉减退，且随增龄而加剧。年龄愈大角膜表面细胞数愈少，细胞变得扁平以维持其覆盖面。50 岁后，常在近角膜缘的基质层出现脂肪沉着，而形成一个白色的“老年环” 。其发生率在 50 岁为 25%，6069 岁为 54%， 70 岁以上为 75%。随增龄，角膜缘毛细血管硬化、闭塞、使角膜营养缺乏，同时鳞状细胞微绒毛减少，泪液和杯状细胞的粘液分泌均减少，故角膜透明度降低而使视力减退。自 30 岁始，前房变浅，前房角变窄，且随增龄而逐渐加剧。随年龄的增大，瞳孔开大肌与瞳孔括约肌逐渐萎缩和透明样变，致使瞳孔逐渐缩小。明适应下的瞳孔直径，20 岁时平均为 4.4mm,60 岁时为 2.5mm,80 岁时为2
16、.0mm，暗适应下，20 岁时瞳孔直径平均为 8mm , 60 岁时为 4mm ，80 岁时为 2.2mm 。晶状体随增龄而其体积与重量逐渐增加，新生儿晶状体约 90mg,老年人晶状体为225mg 以上。晶状体 90%为蛋白质，随着增龄，其中非水溶性蛋白质逐渐增多。青年时非水溶性蛋白仅占蛋白质总量 1%，而 70 岁时则占 50%，非水溶性蛋白比例的增多，致使晶状体的透光度减弱，增加了白内障发生的可能性。晶状体调节聚焦的功能从 8 岁始即随增龄而减退。老年人晶状体纤维增多，晶状体核增大，晶体蛋白糖基化加剧，非水溶性蛋白质比例增多，整个晶状体硬度增加而不易变形，加之晶状体囊弹性减弱，睫状肌收缩力
17、差以及悬韧带张力增加等，使晶状体不易增加其表面凸度，造成老年人晶状体调节聚焦能力降低，不能看清近物（老视眼） ，故需配戴适度凸透镜。晶状体的弹性随增龄而明显下降，故其调节能力也随之减退，10 岁时平均能调节 10 D，近点为 78cm , 50 岁时降至 2 D， 70 岁时仅为 0.5 D，近点也逐渐变远。老视眼通常约在 40 岁开始发生。晶状体随增龄而体积增大，可使眼前房变浅，前房角变窄，增加了房水由后房流向前房的阻力，这就增加了青光眼病发生的可能性。老年人玻璃体的主要生理变化为液化与后脱离。玻璃体随增龄而逐渐液化，20 岁以下仅有 9%的眼有玻璃体液化，4080 岁则有 92%的眼玻璃体
18、内有液化区，且液化区随年龄而持续扩大，8090 岁时，液化容积可占玻璃体腔的 50%以上。随年龄增长，视网膜基底膜逐渐增厚，玻璃体液化范围不断扩大，玻璃体胶质（主要是网状胶原纤维）的收缩与胶原纤维凝聚为较粗的纤维等，致使玻璃体从视网膜基底膜分离，即玻璃体后脱离。玻璃体后脱离的发生率为 4560 岁中 20%，6489 岁占 49%，玻璃体后脱离增加了视网膜脱离的可能性。视网膜是脑的一部分，故视网膜细胞也和脑细胞一样随增龄而减少。光线对视网膜损伤的日积月累，使视网膜光感受器（杆细胞和锥细胞）随增龄而减少。老年人视网膜血管变窄与硬化，甚至闭塞，色素上皮层细胞及其胞内的黑色素减少，脂褐素增多，老年性
19、黄斑变性，视网膜变薄，趋于萎缩或出现血管新生性黄斑变性，而使视力显著衰退。由于视网膜色素上皮层变薄和玻璃体的牵引，增加了老年人视网膜脱离的危险性。视神经的老化受血管硬化等老年性改变的影响较为明显，主要表现在视神纤维束间结缔组织常随增龄而逐渐增生。视神经传导功能减弱，但单纯的老年性变化不致引起视神经萎缩。视野即眼向正前注视时所能看到的范围大小，它代表了网膜各个部位的功能。视野在 35 岁时最大，以后随增龄而逐渐缩小。视野的缩小与视网膜周边变性、变薄、色素沉着、脉络膜萎缩、瞳孔缩小，上睑下垂和眼球内陷等紧密相关。老年人晶状体逐渐变黄，吸收短波长的光较多，长波长（红、绿）光较少。因而红、绿光易到达视
20、网膜。红绿混合成为黄色。再因老年人瞳孔变小，光红只能通过厚度最大、黄色最深的晶状体中心部位，故使老年视物发黄，好像年轻人隔着黄色滤光片视物一样。60 岁以上老年人，由于视皮质神经细胞、双极细胞、神经节细胞和视网膜锥体细胞减少，致使对红、绿颜色的分辨力减弱。暗适应时间延长，对比敏感度降低，平稳跟踪运动的速度减慢，向上注视障碍，外斜度增加，立体视觉下降。二、听觉由于组成耳蜗的毛细胞随增龄而减少，鼓膜变薄及混浊逐渐加重，听神经功能减弱，致使老年人听力逐渐减退。在 60 岁以上老人中，听力减退者占 27.4%，男性发生率高于女性。老年人各种频率的平均纯音阈增高，大多数 60 岁以上老年人均丧失了频率为
21、4000Hz（指音叉振动次数）以上的高频音的有效听力，而对频率为 2501000Hz 的声音，通常到 90 岁尚可听到。老年人鉴别语音能力降低，听觉反应时间延长。三、嗅觉人类能辨别 2000 4000 种不同物质的气味，人的嗅觉十分敏感。人的嗅觉 2050岁时最敏感。50 岁以后，嗅粘膜逐渐萎缩，嗅觉较迟钝，60 岁以后约 20%失去嗅觉，70岁以后嗅觉急剧衰退，80 岁以后，仅 22%老年人有正常嗅觉。四、味觉老年人舌粘膜上的舌乳头逐渐消失，舌表面光滑，味蕾明显减少，60 岁以上老年人约有一半味蕾萎缩。75 岁以上老人与儿童比较，味蕾几乎丧夫 80%。故老年人味阈升高，味觉障碍，对酸、甜、苦
22、、辣的敏感性减退，对咸味尤其迟钝。五、疼痛觉大多数老年人对疼痛刺激敏感性减退，因而易被撞伤、刺伤而无感觉。也有些老人易发生无痛性冠心病(无痛性心肌梗死) 。第四节 呼吸系统的生理性老化一、呼吸系统的老化特征老年人鼻软骨弹性丧失、鼻塌、下垂、鼻腔粘膜萎缩变薄，鼻道变宽；咽喉粘膜和咽淋巴环退行性萎缩，咽腔扩大，喉软骨钙化，粘膜变薄；气管及支气管上皮和粘液腺退行变性，纤毛运动减弱。小气道粘膜萎缩，粘液分泌增多，致使管腔狭窄，增加内在气流阻力，同时影响分泌物排出，易于感染。肺泡壁变薄，肺泡毛细血管床减少与硬化和肺泡隔弹性纤维丧失弹性，致使肺萎缩变小，肺内胶原纤维交联增多，肺变硬，弹性减弱，肺泡数量减少
23、，且无功能肺泡扩大，致肺气肿。胸骨前后径变大，横径变小而呈桶胸。肋软骨钙化，弹性降低和肋骨脱钙，致使肋活动力减弱，胸廓僵硬。呼吸肌萎缩和肺弹性回缩力降低，导致肺活量减少，残气量增多。呼吸粘膜和粘液纤毛转运系统功能退化，老年人咳嗽反射减弱，气道中过多的分泌物和异物颗粒的清除力降低，滞留在肺内的分泌物和异物增多，易感染。呼吸频率增高，2029 岁男性每分钟呼吸 14.40.9 次，而 7079 岁增至19.10.6 次；常见呼吸节律不齐，甚至短暂的呼吸暂停。二、肺的生理性老化肺与大气间的气体交换过程称肺通气。呼吸肌运动所造成的肺泡与大气间的压力差是肺通气的动力。其具体过程为：呼吸肌收缩 胸腔容积变
24、化 肺容量变化 肺泡与大气间压力差 肺通气。（一） 最大随意通气量(MVV)：为单位时间内呼吸器官发挥了最大潜力后，能达到的通气量。30 岁前，MVV 随年龄增长而增加；30 岁以后，则随增龄而直线下降，到 90 岁仅为青年人 50%，平均每年约减少 0.55%。老年人因呼吸肌收缩力、肺和胸廓顺应性减弱，呼吸道阻力增大，呼吸中枢敏感兴奋性降低等，使 MVV减小。（二） 肺总量(total lung capacity ; TLC)为最大吸气后肺所达到的最大容量。由于老年人肺活量减小和残气量增大，肺总量的年龄变化不显著。（三） 肺活量(vital capacity ; VC) ：吸足气后，再尽力呼
25、出最大气量，称为肺活量。30 岁以下的正常成年人，肺活量约占肺总量的 80%，到 80 岁时肺活量只占肺总量的 68%左右。肺活量随增龄而逐渐减少。3080 岁之间约减少 50%，平均每年约减少 0.6%，每增加一岁，其 VC 约减少 2025ml。这主要与残气量的随增龄逐渐增大相关。由于老年人肺活量降低，气体交换减少，排出 CO2 的能力减弱，故老年人易胸闷，疲劳，思睡。（四） 残气量(residual volume, RV)：为最大呼气末残存于肺内的气体量，随增龄增大，特别是 50 岁以上的人，残气量增大十分显著，主要是因为老年人肺弹性回缩力和呼吸肌收缩力减弱以及呼吸道狭窄等所致。（五）
26、弹性回缩力（elasticity-recovery）：由弹性纤维、胶原纤维等肺弹性成分和肺泡液表面张力所构成。由于肺各弹性成分减弱和肺泡液减少或丧失，其弹性回缩力明显减弱。（六） 功能残气量（functional residual capacity , FRC）：平静呼气末存在于肺内的气量，等于补呼气量（expiratory reserve volume, ERV，为平静呼气末所能再呼出的最大气量，大致为 25%肺活量）与残气量之和。老年人、肺气肿、肺弹性回缩力减退、哮喘及支气管阻塞等情况下，功能残气量皆增加。年轻人的残气量占肺总量的 20%25%，功能残气量占肺总量的 40%，老年人两者均增
27、大， 60岁以上，残气量占肺总量可达 40%。（七） 肺表面活性物质(lung surfactant ,LS） 。80%以上为磷脂质。LS 的生理作用主要是降低肺泡液表面张力，减少呼吸阻力，减少吸气肌作功，减少肺泡液的生成，以防止肺水肿的产生；调节表面张力，稳定肺泡内压等。LS 生成不足或失活可发生呼吸窘迫症。老年人 LS 含量较年轻人为低。第五节 血液及循环系统的生理性老化一、造血功能的老化骨髓是成年人主要造血器官。成年后骨髓减少，45 岁以后更显著，造血组织逐渐被脂肪和结缔组织代替，60 岁以后，骨髓造血细胞可减至青年人的一半，红骨髓减少，黄骨髓增多，造血能力降低。可致贫血。一些 65 岁
28、以上男性的血红蛋白量降低，70 岁以上男性可降低 1020g/L，可能与雄激素减少有关。女性降低不明显。老年人血红蛋白量和红细胞数与生活条件及经济状况有密切关系。粒细胞数不随增龄而改变，但白细胞功能降低，对感染的易感性增高。白细胞对微生物的趋化性、吞噬和杀伤作用减弱，可能是老年人肺炎、泌尿系统感染、肿瘤等发生率和严重程度增高的原因；老年人产生淋巴细胞的组织重量减轻，甚至只有原重量的一半，使淋巴细胞数量减少。老年人由于肌肉组织萎缩和代谢功能降低等，其血容量降低。二、心脏传导系统的老化老年人窦房结之胶原纤维与弹性纤维增多，在结节内外发生脂肪浸润，水肿或退行性变和纤维化。随着年龄的增长，心室内传导系
29、统与心脏纤维支架间发生纤维化、钙化等退行性变，可导致心脏传导阻滞。三、心肌的老化心肌纤维随增龄逐渐发生脂褐质沉积，使心肌呈棕色萎缩。同时心肌 ATP 酶活性下降，钙离子扩散率减少，共同导致心肌收缩力，平均以每年 1%的速度直线下降。由此，造成老年人心收缩期延长，特别是等长收缩期的延长和血流速度减慢。老年人心肌收缩期较 30岁者延长 15%20%。人体血液总循环时间 2029 岁时为 47.826.7s，7079 岁时增至65.33.24s。心功能减弱，还表现为心搏出量减少，左心室充盈速度减慢等。由于心率受交感和副交感神经的调控，老年人交感和副交感神经的敏感性随增龄逐渐降低。故老年人窦性心律调节
30、能力随增龄而减弱，且窦性心动过缓者多于心动过速者。四、心瓣膜的老化随增龄，心内膜、瓣膜、瓣环逐渐发生淀粉样变性和脂肪沉积，以及纤维化、钙化，使瓣膜增厚或变硬，致瓣膜变形，特别是二尖瓣和主支脉瓣变形，造成瓣膜关闭不全而产生心脏杂音。五、血压的变化随着年龄的增长，血管壁弹性纤维减少，胶原纤维增多，动脉血管内膜逐渐粥样变性，管壁中层常钙化，使老年人血管增厚变硬，弹性减弱，阻抗力增加，导致血压上升，一般以收缩压上升最为明显。女性在更年期前动脉压较同龄男性稍低。老年人舒张压也相应增高，80 岁老年人静息时血浆去甲肾上腺素含量是 30 岁者的二倍，应激时则更高。由于老年人因血管硬化，可扩张性减少，而对压力
31、反应性降低，易发生体位性低血压。第六节 消化系统的生理性老化一、口腔的老化口腔粘膜随增龄而角化增加，唾液腺萎缩、唾液（包括粘液和浆液）分泌减少，常感口干和说话不畅。睡液减少使粘膜角化加重，吞咽困难。唾液中唾液淀粉酶等蛋白质含量降低。舌和咬肌萎缩，使其运动功能障碍，咀嚼无力，再加牙齿的衰老变化，不仅发生啐食不良，而且使食物不能与消化液充分拌和与完善加工。舌的味蕾减少，味觉减退，影响食欲。老年人牙齿的牙釉质和牙本质随增龄而磨损，使牙本质内的神经末梢外露，引起对冷、热、酸、咸等食物的过敏而酸痛。牙本质随增龄而不断向髓腔内增厚，髓腔缩小，牙髓常钙化成髓石，加之牙龈退化萎缩，牙齿逐渐脱落，咀嚼功能大为减
32、弱。牙周围膜变薄，牙龈退缩，牙根暴露，易患牙周病。二、食管的老化随增龄，食管上段的横纹肌和下段的平滑肌层变薄，收缩力减弱，食管蠕动幅度变小，甚至停止。90 岁老人中约有 50%食管不蠕动。有些老年人还因主动脉突出，颈椎骨质增生等加重吞咽困难，每次吞咽动作的持续时间和食物通过食管的时间延长。三、胃肠功能的老化胃 由于血管硬化供血不足，胃粘膜萎缩，粘膜内的腺细胞减少或退化，导致胃液包括粘液、胃蛋白酶原和盐酸均分泌减少。粘液减少和缺失，使胃粘膜难以避免食物的机械损伤，使胃粘液与胃粘膜分泌 HCO3-所构成的“粘液-碳酸氢盐屏障”的形成障碍，致胃粘膜表面不能维持中性或偏碱性环境，易被胃酸和胃蛋白酶破坏
33、。40 岁起胃蛋白酶原分泌明显减少，胃消化作用减退。随增龄胃酸分泌减少，60 岁以上老年人约有 35%为盐酸偏低或缺乏。盐酸减少或缺乏除影响胃蛋白酶的消化作用外，对进食入胃的细菌的杀灭作用减弱或丧失，胰液素的释放亦降低，可致贫血，或胃粘膜糜烂、溃疡及出血等。胃腺细胞萎缩或其功能破坏，常伴有内因子分泌功能部分或全部丧失，而失去吸收 Vit.B12 的能力，致DNA 合成障碍，导致巨幼红细胞性贫血和造血障碍。胃平滑肌层随增龄而变薄或萎缩，收缩力降低，使胃蠕动减弱，胃排空延迟，故老年人不仅消化不良，而且常伴有便秘。小肠 老年人小肠绒毛变宽和卷曲，并显著缩短，粘膜上皮细胞减少或萎缩，平滑肌层变薄，收缩
34、蠕动无力，使小肠的吸收功能减退。小肠腺萎缩，小肠液分泌减少，致小肠的消化功能亦减退。大肠 老年人大肠粘膜萎缩，对水分的吸收功能下降。同时粘液分泌减少，平滑肌层萎缩，肠蠕动缓慢或不蠕动，加之小肠蠕动无力，使大肠充盈度不足，不能引起扩张感觉等因素而易造成便秘。四、肝胆、胰腺的老化肝胆 老年人肝萎缩，体积变小，重量减轻。肝细胞体积增大而数量减少并有不同程度的变性，肝功能能减退，合成白蛋白功能下降，血浆白蛋白减少，而球蛋白含量相对增加。解毒功能下降，药物代谢速度减慢，影响药物的灭活与排出，易引起药物性肝损伤。肝代偿功能差，肝细胞损伤后恢复较慢。由于消化吸收功能差，易引起蛋白质等营养缺乏，导致肝脂肪沉积
35、。由于结缔组织增生等因素，易造成肝纤维化和肝硬化。老年人胆囊及胆管变厚，弹性降低，胆囊常下垂，胆汁减少而粘稠，含大量胆固醇，功能减弱，易发生胆囊炎和胆石症。胰 老年人胰腺萎缩，胰岛细胞变性，加之进入十二指肠的盐酸少甚至缺如，不能引起促胰液素释放，致使胰液分泌减少。50 岁以后不仅胰液分泌量减少，而且胰蛋白酶的活力下降 66%以上，胰脂肪酶减少 20%30%，严重影响淀粉、蛋白质、脂肪等的消化和吸收。老年人胰岛素分泌减少和/或脂肪细胞对胰岛素的敏感性下降，对葡萄糖的耐量减退，增加了发生糖尿病的危险性。第七节 神经系统的生理性老化神经系统在人体适应内、外环境和维持正常生命活动过程中起主导作用。因此
36、，神经系统的老化对人体衰老过程具有重要意义。衰老变化开始于 25 岁或更早。随年龄的增长记忆力减退，注意力不集中，失眠等都是衰老的表现。一、神经系统的老化特征老年人随增龄脑的体积缩小，重量减轻，25 岁的人脑重约 1400g，60 岁时约减轻6%，80 岁时约减重 10%。脑回缩小，尤其以额叶、颞叶、顶叶为最显著，脑沟增大，脑膜增厚，侧脑室扩大，脑脊液增多，脑灰质变硬和萎缩。脑的水分可减少 20%。神经细胞的数量随增龄依种类、存在部位等的不同而选择性减少，尤以上颞回、前中央回、纹状区、脑干黑质、蓝斑海马等细胞减少最为明显。这是脑萎缩的主要表现之一。人出生后神经细胞即停止分裂。脑细胞数自 20
37、岁开始每年丧失 0.8%，60 岁时大脑皮质神经细胞减少 20%25%，小脑皮质神经细胞（特别是浦肯野细胞）减少 25%，脑干蓝斑核细胞约减少 40%，70 岁以上老年人神经细胞总数减少可达 45%。脂褐素又称老年色素，来自溶酶体和线粒体，可能是慢性进行性代谢改变所引起的脂类过氧化的产物。有人认为，神经细胞活动减少即能促进脂褐素的沉积。人神经细胞的脂褐素 6 岁时即开始出现，并随增龄而线性增多，特别是在下橄榄核的神经细胞和脊髓前角的运动神经细胞，其脂褐素随增龄恒定地增加。青年人脂褐素易为苏丹黑着染，呈 PAS 阳性反应，有绿黄色自发荧光，而老年人脂褐素为尼罗蓝着染，具金黄色自发荧光。脂褐素阻碍
38、细胞的代谢，脂褐素的含量增多，则其 RNA 的含量即相对减少。当脂褐素增加到一定程度时可导致细胞萎缩与死亡。二、神经系统功能的老化老年人蛋白质代谢障碍，使脑蛋白质含量减少 25%33%。青年人脑脂质约为 190g，而老年人脑脂质可减少到 140g，其中磷脂、总胆固醇、脑苷脂和高密度脂蛋白均减少，中性脂肪增多，中性脂肪存在于低密度脂蛋白，能促使动脉粥样硬化。老年人随增龄动脉逐渐硬化，脑血液循环阻力增大，脑血流量减少，血流速度亦减慢，供血减少，耗氧量降低，导致脑软化，从而使老年人对内、外环境的适应能力降低，智力衰退，注意力不集中，易疲劳，睡眠欠佳，记忆力下降和性格改变，严重者可表现为老年性痴呆症。
39、老年人脑合成多种神经递质的能力皆有所下降。乙酰胆碱减少意识不清及突触后膜对 Na+、K +的通诱性降低，易患健忘症。多巴胺减少纹状体和黑质中的多巴胺减少，导致肌肉运动障碍、动作缓慢、运动震颤麻痹等。去甲肾上腺素减少蓝斑核合成和释放去甲肾上腺素量减少，导致睡眠不佳，情绪抑郁、淡漠。5-羟色胺（5-HT ）减少5-HT 减少，导致失眠，痛阈降低，智力衰退，震颤，情绪和精神抑郁或狂躁等。随着年龄增长，脑内酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶、胆碱转乙酰酶、谷氨酸脱羧酶等与神经递质合成有关的酶活性明显下降。而单胺氧化酶、胆碱酯酶等使神经递质失活的酶活力增强。单胺氧化酶可分解多巴胺、去甲肾上腺素和 5-HT 等神
40、经递质。老年人脑黑质、尾状核和下丘脑的单胺氧化酶活性均显著增高。血-脑屏障 多种酶和离子参与形成了血 -脑屏障。老年人因血管硬化、酶活性及离子磷酸根、Na +、K +、Ca +2、Mg +2、Cl -等的改变，使血- 脑屏障功能下降，影响脑代谢，导致神经功能障碍或紊乱。随年龄增长，神经细胞的 RNA 含量减少，50 岁后减少尤甚，使人脑信息储存和记忆的功能下降。研究表明，勤于动脑的人脑细胞 RNA 含量多于一般人 12%，多于懒于动脑的人 40%，其中 mRNA 明显增加。人脑潜力很大，经常应用的脑细胞只占脑细胞的 20%左右，其余脑细胞处于休息状态，勤于动脑的老年人可能启动了部分休息状态的脑
41、细胞，使其思维能力仍象青年时那样敏捷。反之，懒于动脑则遵循用进废退规律，大脑迅速老化，并有可能促使躯体衰老。随年龄增长血流减少，神经细胞树突变短或减少，膜代谢障碍，周围神经节段性脱髓鞘和神经纤维变性，使运动和感觉神经纤维传导冲动的速度减慢，约每年递减 0.4%。50岁以后，周围神经传导速度减慢 10%30%，导致老年人对外界事物反应迟钝，动作协调能力下降。老年人交感和副交感神经均随增龄而逐渐变性，乙酰胆碱、去甲肾上腺素、ATP及 5-HT 等神经递质均减少，致使植物神经功能紊乱。由此导致体液循环、气体交换、物质吸收与排泄、生长发育和繁殖等各内脏器官和功能活动的平衡失调，易引起心律、心率的改变以
42、及体位性低血压等。第八节 内分泌系统的生理性老化一、下丘脑下丘脑是体内植物神经中枢，其老化是各器官组织及其功能老化的启动机构。下丘脑垂体可能起着衰老中心的作用。衰老时功能活动减退，主要是调控内环境平衡能力减弱的结果。内环境平衡失调并非单纯内分泌腺本身功能的减退，而是由于下丘脑对垂体失去控制，而垂体又对内分泌腺失去控制的缘故。老年人下丘脑中调控内分泌的多巴胺、去甲肾上腺素等生物胺减少，下丘脑的受体数目减少，促糖皮质激素和血糖的反应皆减弱。随增龄，下丘脑对负反馈抑制的阈值升高，此可能与老年人垂体分泌生长激素的嗜酸性细胞减少相关。二、垂体男性在 35 岁以后其垂体体积略有减小，随年龄增长，垂体纤维组
43、织和铁沉积逐渐增多，50 岁以上更显著。嗜碱性和嗜酸性细胞均减少，而嫌色细胞相对增多。男性生长激素(GH)的增龄变化不显著，而女性在 50 岁以后 GH 水平降低。男性催乳素（PRL）的增龄变化不明显；而女性在绝经后血中 PRL 水平下降。促甲状腺素（TSH）正常成年人血浆 TSH 水平为 14.5U/ml,而 50 岁以上者为 5.06.0U/ml。因为肾上腺皮质变性所产生的代偿机制，促肾上腺皮质激素（ACTH）水平随增龄而升高，以保证血循环中有足够的皮质酮。男性 50 岁以后血中游离睾酮（T）水平下降， 60 岁时下降更甚。从 40岁始，男女血中 FSH 和 LH 水平均增高，FSH 比
44、LH 增高更明显，女性 FSH 和 LH 的增高幅度比男性更大。男性老年人 FSH 和 LH 增高而 T 下降 ，是睾丸功能衰退所致。女性FSH 和 LH 的增高幅度比男性更大，主要是因为女性性腺功能降低比男性更突出。三、甲状腺成人甲状腺重 2030g，50 岁以后重量减轻，滤泡变小，血管狭窄，结缔组织增多，发生萎缩和纤维化。随增龄基础代谢率降低，甲状腺同化碘的能力减弱，三碘甲腺原氨酸（T 3）水平下降，反 T3（rT 3）水平随增龄而升高。老年人血清抗甲状腺自身抗体增高，甲状腺素在外周组织的降解率降低，垂体前叶对促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激的反应性亦降低。四、甲状旁腺老年人的甲状旁腺主
45、细胞减少，结缔组织和脂肪细胞增多，血管缩窄，PTH 活性下降，Ca2+转运减慢，血清总钙和离子钙均比年轻人低。老年妇女由于缺乏能抑制 PTH 的雌激素，可引起骨代谢障碍。五、肾上腺随着年龄的增长，肾上腺皮质和髓质的细胞均减少，肾上腺重量逐渐减轻，70 岁以上减轻更显著，其所含结缔组织及脂褐素反而增多。不论性别，随增龄肾上腺皮质的雄激素分泌皆直线下降，肾上腺皮质的潜力逐渐减退。肾上腺皮质醇的分泌量和排泄率均减少 30%。17 酮类固醇，包括其代谢产物如雄酮等减少50%。醛固酮的分泌亦随增龄而明显下降。虽然老年人肾上皮质激素分泌降低，但其周围血浆皮质醇浓度无大改变，这可能是老年人皮质醇代谢减弱，从
46、血流中消失的速度减慢所致。老年人肾上腺皮质对 ACTH 的反应下降。因此，老年人保持内环境稳定能力与应激能力降低。六、性腺男性 50 岁以后，随增龄其睾丸间质细胞的睾酮分泌下降，血中游离睾酮水平降低，受体数目减少或其敏感性降低，致性功能逐渐减退。睾丸曲细精管的生精能力在 50 岁后逐渐降低，但高龄者仍可有生精和生育能力。女性 3540 岁雌激素（特别是雌二醇）急剧减少，60 岁降到最低水平，60 岁以后稳定于低水平。女性到中年以后，基于卵巢滤泡丧失和雌激素以及孕酮分泌显著减少，导致性功能与生殖能力减退。七、胰腺随增龄胰岛功能减退，葡萄糖耐量逐渐降低。胰岛细胞减少，对葡萄糖刺激的应答能力降低，因
47、而胰岛素分泌减少。血中胰岛素水平降低，细胞膜上胰岛素受体减少和其对胰岛素的敏感性降低，致使 65 岁以上的有 43%老年人糖耐量降低，糖尿病发生率增高。糖尿病发病年龄多在 45 岁以上。八、松果体随着年龄的增长，松果体血管逐渐狭窄，细胞减少，重量减轻，脂肪增多，RNA 减少。松果体间隔结缔组织及其中的脑砂(acervulus)亦随增龄而增加。羟基吲哚-0-甲基转移酶（HIO MT）和 5-羟色胺-N-乙酰转移酶（SNAT）活性皆下降。松果体所产生的胺类和肽类激素减少，致使松果体诸多调节功能减退。老年人下丘脑敏感阈升高，对应激反应延缓，其原因之一就是由于松果体功能减退。九、心脏内分泌功能的衰老变
48、化心脏可以产生和分泌多种激素和生物活性物质。研究表明，心脏老化时，心源性肽类激素分泌功能逐渐减退，心室细胞内分泌功能减退更明显。抗衰老药物可有效地提高心脏内分泌功能。心脏超微结构改变是心脏内分泌功能减退的基础。心脏收缩功能下降的同时，心源性肽类激素内分泌功能衰退，可视为心脏老化的一个重要标志。第九节 泌尿系统的生理性老化一、泌尿系统的老化特点正常年轻人肾内间质很少，随增龄肾间质逐渐增加。肾小球随增龄数量减少，从4060 岁约减少 1/2，肾重量和体积减小， 3050 岁肾重量约为 270g，80 岁时重量减少20%30%。肾单位从 50 岁起随增龄减少。正常年轻人每肾约有 100 万200 万
49、肾单位，每个肾单位平均长度约 5055mm，两个肾的肾小管总长约 120km。70 岁以后肾单位减少1/22/3，甚至萎缩退化。老年人肾中出现少量衰老肾小球（ obsolescent glomerule） ，约占正常肾小球的 0.35%3.6%,，这种衰退肾小球可能是生理性退化，亦可能是由于生命活动中长期累积的某些损伤所致。老年人膀胱肌肉萎缩，肌层变薄，纤维组织增生，尿道纤维化而变硬 。二、泌尿系统功能的老化老年人肾功能可衰减 30%，神经系统调节作用随增龄下降，体液因素对肾功能的调节逐渐占主导。40 岁以后肾小球滤过率每年约下降 1%或每年约下降 1ml/min。20 岁时为122.8ml/min，60 岁时减为 90ml/min，80 岁时为 65.3ml/min， 90 岁时为 56.5ml/min。60 岁时降低很迅速。正常人肾滤过总面积在 1m2 以上。老年人由于肾小球数量减少和毛细血管内皮增生，基膜增厚及其通透性减弱、肿张、管内的细胞堆积等，减少或阻断血流，使滤过面积减少，导致滤过量降低而出现少尿，严重时要出现无尿。50 岁血中尿素氮开始上升，80 岁以后明显上升达 21.2mg%。表明老年人尿素、肌
