1、,第四章 缺 氧,高等教育出版社,新乡医学院病理生理学教研室 王永玲,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,HbO2,HbO2,HbO2,本 章 主 要 内 容,缺氧的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,4,1,缺氧治疗的病理生理基础,常 用 的 血 氧 指 标,1,影响机体对缺氧耐受性的因素,5,概念（Concept）,Hypoxia,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,【正常值】 PaO2: 100mmHg；PvO2: 40mmHg。,【影响因素】吸入空气的PO2、外呼吸功能。,氧容
2、量（CO2max） 【定义】 指PO2为150mmHg、PCO2为40mmHg和38条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。,【正常值】CO2max: 20ml /dl 1.34(ml/g)Hb(g/dl),【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量,Hypoxia,氧含量( CO2 ) 【定义】 指100ml血液实际含有的O2量，包括结合氧和游离氧。0.3ml/dl,【正常值】CaO2约19ml/dl；CvO2为14ml/dl。,【影响因素】PaO2 & Hb的质与量。,Hypoxia,【正常值】SaO2：93%98%； SvO2：70%75%,【影响因素】PaO2；血液的PH,T
3、, PaCO2, 2,3-DPG,衍生血氧指标,P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人P50约为27mmHg。,动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。,吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,原 因,法 洛 氏 四 联
4、症,低张性缺氧的特点,HHb,HbO2,2.6g/dl,5g/dl,毛细血管血液中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,血红蛋白含量减少或性质发生改变,血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出,原 因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体。,碳氧血红蛋白血症,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形
5、成HbCO CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、粘膜可出现咖啡色，称为肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）。,血液性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色 ： 贫血 苍白色 碳氧血红蛋白血症樱桃红色 高铁血红蛋白血症咖啡色,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,组织的血液灌流量减少,缺 氧,缺血:,局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）全身性的（如右心衰竭）,动脉,静脉,毛细血管内压,动脉,静脉,毛细
6、血管内压,机制: 血流进入组织血量组织供氧,局部性的（如血管狭窄或阻塞） 全身性的（如心力衰竭、休克）,淤血:,循环性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色 ： 缺血性缺氧 苍白色 淤血性缺氧发绀,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧,线粒体功能受抑制线粒体结构性损伤,氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞色素氧化酶cytaa3,各种氰化物,消化道 呼吸道 皮肤,进入体内,cytaa3（FeCNa3） 0.06gHCN可使人死亡,氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递,线粒体功能受抑制,组织性缺氧的特点,由于氧
7、合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红,临床上常为混合性缺氧,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,失血性休克,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,(一)代偿性反应,肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应,（二）损伤性变化,高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入3000m高原后14d内出现 发病率：5.717.7 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿啰音,中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,潮式呼吸,间停呼吸,二、循环系统变化,（一）代偿性反应 1、心脏功能变化心率增加 肺牵
8、张反射器兴奋引起心肌收缩力增加心输出量增加,心、脑供血增多 皮肤、内脏和肾血流减少,2、血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,（一）代偿性反应,3、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV）,（一）代偿性反应, 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,代偿意义,缺氧引起肺血管收缩的机制,肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞,交感神经,受体,缩血管,ET、Ang、 TXA2,NO、PGI2,扩血管,细胞膜对Na+、Ca2+通透性,Na+、Ca2+内流,兴奋性 收缩性,4、组织毛细血管密度增加 HIF-
9、1增多诱导VEGF等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,（一）代偿性反应,（二）损伤性变化,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ),（二）损伤性变化,1、红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素（EPO）增加 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,（一）代偿性反应,三、血液系统的变化,2、红细胞内2,3 DPG含量升高 氧离曲线右移，有利于氧的释放,（一）代偿性反应,
10、PaO2,脱氧Hb 结合2.3DPG,RBC游离2.3DPG,2.3-DPG对 磷酸果糖激酶 二磷酸甘油酸 变位酶的抑制减弱,肺通气,呼碱及脱氧Hb稍偏碱,PH,磷酸果糖激酶、二磷酸甘油酸变位酶激活,2.3DPG生成,2.3-DPG,（二）损伤性变化,血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高,四、中枢神经系统变化,严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。,机制：与脑水肿有关： 1、缺氧扩张脑血管 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性 3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留,急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低， 严重可出现惊厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易
11、疲劳、嗜睡及精神抑郁,一、代偿性反应,糖酵解增强 细胞利用氧的能力增强 肌红蛋白增加 低代谢状态,五、组织细胞的变化,缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强,缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。,肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。,（二)损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,1.机体的功能和代谢状态精神紧张、交感兴奋、发热、甲亢等中枢抑制、低温环境等2.个体或群体差异年龄、居住地等3.适应性锻炼心肺功能、氧化酶活性、Hb、Mb,第五节 缺氧治疗的病理生理基础,吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,二、氧疗1.吸氧浓度 ：物理溶解的氧可升至2ml/dl2.吸氧浓度 + 氧分压（高压氧疗）3个大气压物理溶解的氧可升至6ml/dl,一、消除缺氧原因,这个章节就到这里了！待会讲发热 ！,Thank You !,
