1、酸碱紊乱及 血气分析临床应用,内容,一 基本概念二 常用指标三 阴离子隙（Anion Gap，AG）四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系六 代偿作用七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,一 基本概念,（一）pH和H+：表示体液酸碱度，7.357.45，PH是H+的负对数形式，即pH=lg1/H+。,一 基本概念,（二）pH、PaCO2和HCO3之间的关系可用H-H表示：pH=pK+lgHCO3 /H2CO3 ，即pH=6.1+lgHCO3 /H2CO3 pH=6.1+lg20/17.401。从公式中看出两点：1 pH值随HCO3和Pa
2、CO2两个变量变化而变化的变量；2 PH值的变化取决于HCO3/PaCO2的比值，并非取决于任何一个变量的绝对值。其中任何一个变量的原发变化，可引起另一个变量继发的变化，使pH趋向于正常。,内容,一 基本概念二 常用指标三 阴离子隙（Anion Gap，AG）四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系六 代偿作用七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,二 常用指标：,（一）pH：体液内氢离子浓度的反对数，正常值：7.357.45，静脉血较动脉血低0.030.05；（二）PaCO2：血浆中物理溶解的二氧化碳产生的压力，正常值3545mmHg。P
3、aCO235mmHg，考虑呼碱或代酸呼吸代偿；PaCO245mmHg，考虑呼酸或代碱呼吸代偿。,二 常用指标：,（三）AB：即实际碳酸氢盐，HCO3，指隔绝空气的血液标本在实验条件下测得的血浆HCO3。正常值：2227mmol/L。HCO322mmol/L，考虑代酸或呼碱代偿；HCO327mmol/L，考虑代碱或呼酸代偿，受呼吸和代谢双重影响。,二 常用指标：,（四）SB：即标准碳酸氢盐，指在标准条件（温度370C、PaCO240mmHg、Hb完全饱和、不受呼吸因素影响）下测得的HCO3。正常值：2227mmol/L，同AB。正常情况下，AB=SB；ABSB，见于呼酸肾脏代偿；ABSB，见于呼
4、碱肾脏代偿；AB=SB正常值，见于代酸；AB=SBHCO3正常值，见于代碱。,二 常用指标：,（五）BB，缓冲碱：体液总所有缓冲阴离子的总和，包括HCO3、Pr、Hb。（六）BE，碱剩余：表示血浆碱储量增加或减少的量。正常范围3mmol/L，平均为0。BE0，表示缓冲碱增加；BE0，表示缓冲碱减少。是反映代谢性因素的指标。,二 常用指标：,（七）TCO2，二氧化碳总量：反映化学结合（24mmol/L）、物理溶解（0.0340=1.2mmol/L）的总量，正常值25.2mmol/L，意义同HCO3。（八）SaO2，动脉血氧饱和度：正常范围 9598%。,内容,一 基本概念二 常用指标三 阴离子隙
5、（Anion Gap，AG）四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系六 代偿作用七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差。是评价体液酸碱状况的一项重要指标，可判断不同类型的代酸。计算公式：AG=（Na+K+）（Cl+ HCO3）。由于血清中钾浓度低且恒定，对AG仅有轻度影响，故上公式可简化为AG=Na+（Cl+ HCO3）。正常值816mmol/L，平均12mmol/L。,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,离子解剖学：人体血清总阳离子和总阴离子各为1
6、55mEq/L；主要阳离子为Na+，约占90%（140/155），其余部分为未测定阳离子（UC），即K+、Ca+、Mg+；主要阴离子为Cl+ HCO3，约占阴离子的85%（130/155），其余部分为未测定阴离子（UA），即SO4-、HPO4-、有机酸根、蛋白质。根据电中和原理，细胞外液所含的阴电荷总和应与阳电荷总和相等，即阴离子的mEq/L必须等于阳离子的mEq/L。各种离子成分浓度可以有变化，但阴阳离子总数始终相等。,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,血清中UC和UA正常浓度 UC（mmol/L） UA（mmol/L） K+ 4.5 Pr 15.0 Ca+ 2.5 SO4- 1.0
7、 Mg+ 1.0 HPO4- 0.5 有机酸根 5 合计 8.0 21.5,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,（一） AG升高原因 代酸：是最常见的一个原因。如乳酸、酮症、肾衰、水杨酸、副醛中毒等；脱水：细胞外液浓缩导致AG相应增高；用含有“未测定阴离子”的钠盐治疗；枸橼酸钠、乳酸钠等；某些抗生素治疗；羧苄青霉素（含钠高）碱中毒；实验室误差；低钾、低钙、低镁血症（罕见）。,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,（二） AG降低原因 未测定阳离子增加：如显著的高K+、Ca+、Mg+血症等，临床少见；未测定阴离子降低：如细胞外液稀释导致AG降低；低蛋白血症，此为最常见的原因。因为正常A
8、G约75%由白蛋白构成；实验室误差。,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,（三） 临床应用 1 对代酸的诊断意义 AG16mmol/L，为代酸的同义词，应结合病情分析为何种酸中毒的可能。2 对混合性酸碱失衡诊断意义 1/ 呼酸合并代酸：慢性呼酸时，如PaCO2明显升高，HCO3可代偿性增加很高，此时即使合并代酸，HCO3仍高于正常，此时AG是此型失衡的唯一佐证。,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,2/ 代碱合并代酸：代偿机制较为复杂，pH和HCO3浓度可表现为升高、降低或正常，主要取决于两种失衡的严重性。可分为两型：AG升高型 AG升高的代酸常以11比例使HCO3减少，反映了“未
9、测阴离子”（如：乳酸盐、硫酸盐等）替代了HCO3。此种关系破坏，就提示代碱存在。,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,如：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO324mmol/L，AG26mmol/L。 正常？计算AG升高值=26-16=10mmol/L，根据电中和原理，HCO3下降数= AG升高值=10mmol/L，则HCO3=24-10=14mmol/L，实测本例HCO3为24mmol/L，大于14mmol/L，因此提示有代碱存在。临床上常见于乳酸酸中毒接受小苏打治疗或伴有频繁呕吐、酮症酸中毒伴长期呕吐等。AG升高是此型失衡的唯一佐证。AG正常型 较难识别，临床上可见于急性胃肠
10、炎伴严重腹泻、呕吐者。,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,3/ 混合性代酸： 高AG代酸合并高氯性代酸。4/ 呼碱合并代酸： AG升高，HCO3下降。5/ 三重酸碱失衡： 为一种呼吸失衡+代酸+代碱。,三 阴离子隙（Anion Gap，AG）,3 AG降低的意义 一般无临床意义。反复检查确实降低，最常见于伴钠潴留的低蛋白血症（低蛋白血症是AG降低最常见的原因，正常AG约75%由白蛋白构成，若白蛋白血浆浓度从4g/dl降至2g/dl，AG将减少5.5mmol/L）。4 AG临床应用注意事项：强调同步测定动脉血气和电解质；结合临床，动态观察血pH、HCO3、AG值的变化，必要时测定血乳酸、
11、丙酮酸等。,内容,一 基本概念二 常用指标三 阴离子隙（Anion Gap，AG）四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系六 代偿作用七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用,原发 原发 代偿 完全代偿 预计代偿公式 代偿极限 失衡 变化 反应 时间 代酸 HCO3 PaCO2 12-24h PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 24-36h PaCO2=0.9HCO35 55mmH 呼酸 PaCO2 HCO3 急性:5-10分 HCO3升高3-4mmol/L 30mmo
12、l/L 慢性:72-96h HCO3=0.35PaCO25.58 42-45mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性:5-10分 HCO3=0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性:48-72h HCO3=0.49PaCO21.72 12-15mmol/L 注：1：有“”者为变化值，无“”为绝对值。2：代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值。1 首先通过动脉血气确定pH、PaCO2、HCO3三个参数，结合临床确定原发失衡；2 根据原发失衡确定合适公式；3 将计算结果与实测PaCO2或HCO3相比较做出判断，凡落在代偿范围内的为单纯性酸碱失衡，落在范围之外的为混合型酸
13、碱失衡。4 若为并发高AG代酸的混合型酸碱失衡，则应计算潜在的HCO3与计算的预计值相比。,内容,一 基本概念二 常用指标三 阴离子隙（Anion Gap，AG）四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系六 代偿作用七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系,1 酸中毒与电解质 二者可互为因果。钾：升高。原因：细胞内外离子交换，肾小管H+-Na+交换增加，K+-Na+交换减少。钠：一般在正常范围。氯：见于高氯性酸中毒， HCO3下降，Cl增高。钙：结合钙转为游离钙，可使心肌收缩力增强。总之，酸中毒与钾、氯关系密切，
14、与钠、钙、镁关系不大。2 碱中毒与电解质 钾：降低。原因：细胞内外离子交换，肾小管H+-Na+交换减少，K+-Na+交换增加。钠：一般在正常范围，关系不恒定。氯：下降，可为原因，又可为结果。与HCO3（二者互为消长）、K+（二者常同时存在）关系密切。钙：游离钙减少，可产生手足搐搦。,内容,一 基本概念二 常用指标三 阴离子隙（Anion Gap，AG）四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系六 代偿作用七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,六 代偿作用,代偿：指决定酸碱平衡的代谢或呼吸分量改变时，另一个量继发变化进行调节的过程。肺代偿由C
15、O2排出量实现，肾代偿由肾小管排出或保留H+、回收或排出HCO3来实现。,六 代偿作用,（一）代偿规律是：1 原发HCO3升高，必有代偿的PaCO2升高；原发HCO3下降，必有代偿的PaCO2下降；反之也相同，原发PaCO2升高，必有代偿的HCO3升高，原发PaCO2下降，必有代偿的HCO3下降。2 原发失衡变化必大于代偿变化。,六 代偿作用,代偿规律的结论：1 原发失衡决定pH的走向；2 二者呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在。如：PaCO2升高同时伴有HCO3下降，肯定为呼酸合并代酸；PaCO2下降同时伴有HCO3上升，肯定为呼碱合并代碱；3 PaCO2和HCO3明显异常同时pH正常，应考
16、虑有混合型酸碱紊乱存在。一般规律：单纯型酸碱失衡的pH是由原发失衡决定的。如果pH7.40，提示原发失衡可能为酸中毒；pH7.40，提示原发失衡可能为碱中毒。,六 代偿作用,（二）代偿的特点：1 肺快肾慢：代谢性酸碱失常，数分钟内呼吸的代偿即开始，数小时内达到高峰，一代纠正，通气在数分钟内可恢复正常。肾的代偿则开始于呼吸分量变化后的8-12h，3-5天达到最大代偿，消失则是在呼吸分量纠正后的2-3天后开始。,六 代偿作用,2 代偿是有限度的：如：呼酸时，PaCO2超过60mmHg，肾脏发挥最大代偿也无法使血液中的HCO3超过40mmol/L，pH值必然低于7.35；慢性呼酸时，PaCO260m
17、mHg，经过肾脏代偿，pH值应等于或大于7.35，若小于7.35，提示肾代偿不足，如HCO3超过40mmol/L，提示存在原发性代碱。,六 代偿作用,3 代偿不会过度：即原发失衡必大于代偿变化，如：代谢性酸中毒经过最大代偿，pH值大于或等于7.35，但小于7.39。4 代偿有赖于缓冲系统、肺、肾等脏器功能健全。,内容,一 基本概念二 常用指标三 阴离子隙（Anion Gap，AG）四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系六 代偿作用七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理,评价血液酸碱平衡状态的指标：用P
18、aCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标、pH值作为血液酸碱度的指标看法是一致的，对判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。美国波士顿Schwartz派主张用HCO3可信带作为判断指标，丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE作为判断指标，我国最常使用的是HCO3。,（一）代酸,血浆中HCO3原发性降低引起，主要靠肺的代偿调节；肺的代偿发生快，一般不分急、慢性。分高AG（anion gap，阴离子隙）、正常AG两种。二者代偿作用、血气特点相同；不同点为：高AG代酸，HCO3下降必有等量AG升高，即HCO3=AG；正常AG代酸，HCO3下降必有等量Cl升高，而AG不变，即HCO3=Cl。,（一）代酸,原
19、因：1 高AG代酸 （1）乳酸性酸中毒：最常见原因，分产生过多型，即A型，由于组织相对和绝对缺氧引起（ICU最常见原因）；清除不足型，即B型；（2）糖尿病酮症酸中毒 ：由于酮体堆积造成；（3）酸性物质中毒：药物或毒物造成，包括水杨酸类、甲醇、付醛、甘油乙腈等；（4）肾功能衰竭：排酸能力下降、肾小管上皮细胞泌H+和产NH+能力减弱。2 正常AG代酸：HCO3减少、酸排泄障碍、使用含Cl过多的酸，大多是高氯性酸中毒。有以下几种：（1）肾小管性酸中毒，分型、型。（2）酸性盐类进入体内过多，如精氨酸、氯化铵、赖氨酸等，代谢后产生高HCl所致。（3）碱丢失 正常肠道含HCO3 约40-60mmol/L，
20、严重腹泻可造成高氯性酸中毒。,（一）代酸,预计代偿公式：PaCO2=1.5HCO3+82。凡落在此范围为之内，可诊为代酸；凡实测PaCO21.5HCO3+82，可诊为代酸合并呼酸；凡实测PaCO21.5HCO3+82，可诊为代酸合并呼碱；代偿极限为PaCO2 10mmHg。完全代偿需12-24h。,（一）代酸,判断（1）首先确认代酸的存在：pH过低、HCO3 过低、AG过高者，总代表酸存在。（2）判断呼吸代偿是否反应恰当，可用下列任何一个公式估计：1/ PCO2 = 1.5（HCO3）+82（最常用）2/ PCO2 = HCO3 +153/ PCO2 = PH值的最后2位数（小数点后保留3位情
21、况下）如超出该范围，则表示有混合型酸碱紊乱存在。,代谢性酸中毒诊断步骤,PaCO2是否比例性下降,是,非,AG是否升高,AG不升高,NaHC03肾、胃肠丢失；肾小管酸中毒含氯药物进入过多；,呼酸或代碱,AGHCO 3 ,代碱,AG= HCO 3 ,血酮是否强阳性,是,酮症酸中毒,非,低氧血症存在？,有,L-乳酸性酸中毒,无,GFR是否非常低?,是,肾衰,非,血渗隙是否升高？,是,非,甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒,L-、D-乳酸性酸中毒、其他类等,AG升高,（一）代酸,1 血气特点：HCO3原发性降低，PaCO2代偿性下降，pH降低，血K+升高或正常，血Cl-：高AG代酸时正常，正常AG代酸时，血
22、氯升高；血Na+下降或正常；AG：高氯性代酸时正常，高AG代酸时升高；PaO2正常。,（一）代酸,病例pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L，K+5.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl112mmol/L。分析：PaCO230mmHg40mmHg，可能为呼碱；HCO314mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.40，偏酸性，提示可能为代酸。按预计公式计算PCO2 =1.5（HCO3）+82=1.514+82=292=2731，实测的PaCO2为30mmHg，落在此代偿范围，结论：单纯代酸。,（一）代酸,5 治疗原则 针对病因，注意掌握以下几点：1/
23、 纠酸程度 将血pH纠正至7.20即可。此时心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性恢复，心律紊乱发生的机会大为减少。2/ 纠酸速度 使血PH值达到7.20的过程要快，以尽快恢复心脏功能。再过快纠正的缺点有：影响肺部代偿、使血PCO2上升，由于CO2容易透过血脑屏障，加重脑内酸中毒；氧解离曲线左移，影响组织氧供；大量NaHCO3补充，造成高渗透压，加重心脏负担，对脑细胞造成不良影响等。,（二）代碱,血浆中HCO3浓度原发性增高或氢离子浓度降低的一种酸碱失衡。主要靠肺部代偿，发生时间快，临床一般不分急、慢性。原因：胃肠道H丢失过多、低血钾（摄入不足、排出增多、体内分布异常）、低血氯（大量丢失胃液、利尿剂等引
24、起阴阳离子平衡失调）、激素（增加排钾造成低钾）、补碱过多、慢性呼酸纠正过快。,（二）代碱,预计代偿公式：PaCO2=0.9HCO35。凡实测PaCO2落在正常PaCO2（40）+0.9HCO35范围之内，可诊为代碱；超出此范围，可诊为代碱合并呼酸；小于此范围，可诊为代碱合并呼碱； 代偿极限为PaCO255mmHg。,（二）代碱,判断 病例：因幽门梗阻呕吐入院。pH 7.498，PaCO244mmHg，HCO333mmol/L，K+ 3.4mmol/L，Cl 92mmol/L。初步判断为代碱：其预计PaCO2应为40+0.9（33-24）5=43.153.1，实测为44mmHg，在预计范围之内，
25、结论：单纯性代碱。,（二）代碱,ICU代碱发生常见的原因，按顺序排列：1 不适当补充，首位原因；2 持续胃肠减压；3 使用激素；4 利尿剂；5 大量输血。,（二）代碱,4 治疗原则 氯化钾、生理盐水：轻度代碱使用，效果很好。醋氮酰胺：减少HCO3形成、增加排出，但有排钾、排钠作用、提高PaCO2作用，故型呼衰、低钾血症慎用。精氨酸：10g可补充Cl、H+各48mmol/L，最常用药物。盐酸、氯化铵等，不常用。右心衰、肝硬化禁用氯化胺，因肝脏转化NH3为尿素存在障碍，导致NH4+升高，引起中毒。,（三）呼酸,原发性PaCO2升高称呼酸。3天以内为急性，3天以上为慢性。机体通过缓冲对系统、细胞内外
26、离子交换、肾脏代偿等机制代偿，使HCO3升高。急性呼酸代偿，HCO3最大升高3-4mmol/L，代偿极限为30mmol/L；慢性呼酸代偿极限为HCO34245mmol/L，肾脏达到最大代偿需35天；代偿公式为：HCO3=0.35PaCO25.58。,（三）呼酸,1 血气特点：PaCO2原发性升高，HCO3代偿性升高，pH降低，血K+升高或正常，血Cl-降低，AG正常，血Na+下降或正常，PaO2下降。,（三）呼酸,判断：病例：pH 7.28，PaCO275mmHg，HCO334mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl 96mmol/L，Na139mmol/L。PaCO275mmol/L40
27、mmol/L，可能为呼酸；HCO334mmol/L24mmol/L，可能为代碱；但pH7.287.40，示偏酸性，提示：可能为呼酸。,（三）呼酸,进一步判断：急性呼酸？慢性呼酸？结合病史，分析发生呼酸的时间，若不好确定，根据公式计算：本病人实测HCO334mmol/L30mmol/L，超过急性呼酸最大代偿范围，应考虑急性呼酸合并代碱可能。若病人有COPD病史，按慢性呼酸代偿公式计算：HCO3=0.35PaCO25.58=0.35（75-40）5.58=12.255.58；预计HCO3=正常HCO3+HCO3=24+12.255.58=36.255.58=30.6741.83mmol/L，该例实
28、测HCO334mmol/L，落在此范围中，结论：单纯慢性呼酸。,（三）呼酸,2 治疗原则 1/ 针对病因治疗，如祛痰、畅通气道、控制肺部感染、纠正电解质紊乱等。2/ 注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。3/ 监测血钾水平，给予及时处理。4/ 纠正低氧血症，将PaO2升至60mmHg以上即可。,（三）呼酸,5/ 补充碱性药物原则：原则上不补充。如果短期内无法解决导致呼酸的原因，pH值7.20，可小量补充5%碳酸氢钠4060ml/次。pH值7.20对机体有四大害处：心肌收缩力下降，心衰不易纠正；心肌颤阈下降，易引起室颤；外周血管对血管活性药物敏感性下降；支气管对解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易
29、解除，二氧化碳潴留不易纠正。6/ 呼酸合并代酸时，补碱的量可稍增大，但每次不易超过80100ml，根据血气结果调整。,（四）呼碱,原发性PaCO2下降称呼碱。3天以内为急性，3天以上为慢性。机体通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制代偿，使HCO3下降。其中肾脏减少HCO3重吸收，增加尿液排除HCO3是主要的代偿机制。肾脏达到最大代偿需35天。急性呼碱预计代偿公式：HCO3=0.2PaCO22.5，代偿极限为HCO318mmol/L；慢性呼碱预计代偿公式：HCO3=0.49PaCO21.72。代偿极限为HCO31215mmol/L。,（四）呼碱,1 血气特点：PaCO2原发性下降，H
30、CO3代偿性下降，pH升高，血K+下降或正常，血Cl升高，AG正常或轻度升高，血Na+下降或正常，PaO2常低于60mmHg。,（四）呼碱,病例：pH 7.45，PaCO230mmHg，HCO320mmol/L，K+ 3.6mmol/L，Cl 106mmol/L，Na139mmol/L。判断：PaCO230mmol/L40mmol/L，可能为呼碱；HCO320mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.457.40，示偏碱性，提示：可能为呼碱。结合病史，若急性起病，可按急性呼碱预计代偿公式：HCO3=0.2PaCO22.5=0.2（30-40）2.5=-22.5，预计HCO3=正常HC
31、O3+HCO3=2422.5=19.524.5mmol/L，实测HCO3为20mmol/L，落在此范围内，结论：急性呼碱。,（四）呼碱,若慢性起病，可按慢性呼碱预计代偿公式：HCO3=0.49PaCO21.72=0.49（30-40）1.72=-4.91.72，预计HCO3=正常HCO3+HCO3=244.91.72=17.3820.82mmol/L，实测HCO3为20mmol/L，落在此范围内，结论：慢性呼碱。,（四）呼碱,2 治疗原则 主要处理原发病，纠正缺氧。切忌单凭HCO3或二氧化碳结合力作为补碱的依据。一定要结合PH、PaCO2、HCO3、K+ 、Cl、Na+综合分析。牢记“低钾碱中
32、毒，碱中毒并低钾”这一规律。,内容,一 基本概念二 常用指标三 阴离子隙（Anion Gap，AG）四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系六 代偿作用七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,传统认为：酸碱失衡只有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱、呼碱并代酸八种。随着AG和潜在HCO3概念在酸碱失衡领域的应用，认为尚有下列几种酸碱失衡存在。,八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,1 混合型代酸（高AG代酸+高Cl性代酸）；2 代酸并代碱，包括高AG代酸并代碱和高Cl性代酸并代碱两型
33、；3 三重酸碱失衡（TABD），包括呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸性TABD）、 呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱性TABD）两型。目前临床上只能对高AG代酸的TABD做出判断，对高Cl性代酸的TABD缺乏有效的判断手段。,八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,正确地诊断混合性酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3。具体步骤是：1 先用预计代偿公式算出PaCO2、HCO3的代偿范围，判断是单纯性或混合性；2 计算AG（= Na+- Cl+ HCO3），判断是否伴有高AG代酸（16mmol/L可判断为高AG代酸）；,八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理,3 计算潜在HCO3（=实测H
34、CO3+AG， AG=实测AG-16），揭示代碱并高AG代酸和TABD（Triple Acid Base Disorders）。 即：如果要诊断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中的代碱存在，必须计算潜在HCO3，用潜在HCO3替代实测HCO3，与预计代偿公式计算的预计HCO3相比，若大于预计HCO3，即可判断代碱存在；4 结合临床，综合判断。,（一） 呼酸并代酸,急、慢性呼酸复合不适当HCO3下降，或代酸复合不适当PaCO2升高，均可称为呼酸合并代酸。1 血气特点与电解质特点：1/ PaCO2升高、下降、正常均可，若以代酸为主，必须符合PaCO21.5HCO3+82；2/ HCO3升高、下降、正
35、常均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测HCO324+0.35PaCO25.58；3/ PH值极度下降；4/ 血K+升高；5/ 血Cl升高、下降、正常均可，以正常或升高多见；6/ 血Na+正常或下降；7/ AG升高；8/ PaO2下降，常低于60mmHg。,（一） 呼酸并代酸,2 临床常见三种组合 1/ 一升一降: PaCO2升高（40），HCO3下降（24），即二者呈反向变化，肯定为呼酸并代酸。临床较易判断。2/ 二者均升高：PaCO2升高伴HCO3升高，但符合HCO3正常HCO3（24）+0.35PaCO25.58；结合临床判断，小于3天应考虑单纯呼酸，大于3天，应考虑呼酸并相对代酸。,（一
36、） 呼酸并代酸,病例：pH 7.20，PaCO280mmHg，HCO330mmol/L，K+ 5.6mmol/L，Cl 100mmol/L，Na139mmol/L。判断：PaCO280mmol/L40mmol/L，可能为呼酸；HCO330mmol/L24mmol/L，可能为代碱；但pH7.207.40，提示：可能为呼酸。 结合病史，若呼酸发生时间在3天以上，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：HCO3=0.35PaCO25.58=0.35（80-40）5.58=145.58，预计HCO3=24+145.58=385.58=32.4243.58mmol/L,实测HCO33032.42，提示代酸，结论：
37、慢性呼酸并相对代酸。 若结合病史，此例呼酸不足3天，可考虑急性呼酸或慢性呼酸代偿不足。,（一） 呼酸并代酸,3/ 二者均下降:PaCO2下降伴HCO3下降，但符合PaCO21.5HCO3+82，即所谓代酸合并相对呼酸。病例：pH 7.26，PaCO237mmHg，HCO316mmol/L，K+ 5.0mmol/L，Cl 110mmol/L，Na140mmol/L。判断：PaCO237mmol/L40mmol/L，可能为呼碱；HCO316mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.267.40，提示：可能为代酸。 若按代酸预计代偿公式PaCO2=1.5HCO3+82=1.516+82=3
38、22=3034mmol/L，实测PaCO237mmHg34mmol/L，提示呼酸存在。虽然此病例PaCO237mmHg40mmol/L（均值） ，仍可判断为代酸基础上合并相对呼酸。若上述病例同时测AG增高，是揭示代酸的重要指标。,（一） 呼酸并代酸,3 治疗原则 积极治疗原发病，解除二氧化碳潴留和纠正缺氧；在pH7.20时，一次补5%碳酸氢钠要控制在80100ml即可，以后再根据血气分析结果酌情处理。,（二）呼酸合并代碱,急、慢性呼酸复合不适当升高的HCO3或代碱复合不适当升高的PaCO2，均可诊断呼酸并代碱。1 血气特点与电解质特点：1/ PaCO2原发升高，若以代碱为主，必须符合实测PaC
39、O240+0.9HCO35；2/ HCO3原发升高，若以呼酸为主，必须符合：实测HCO324+0.35PaCO25.58。（切记：慢性呼酸最大代偿能力是4245mmol/L，当HCO345mmol/L，不管pH值正常与否，均可诊为慢性呼酸并代碱）。,（二）呼酸合并代碱,3/ pH 值可正常、升高或下降，主要取决于呼酸或代碱成分的相对严重程度。二者相等，pH正常；呼酸为主，pH降低；代碱为主，则pH升高。4/ 血K+下降或正常；5/ 血Cl严重下降；6/ 血Na+正常或下降；7/ AG正常或轻度升高；8/ PaO2下降。,（二）呼酸合并代碱,2 临床常见以下三种情况：1/ 急性呼酸时，只要HCO
40、3超过30mmol/L，即可判断为急性呼酸合并代碱；,（二）呼酸合并代碱,2/ 慢性呼酸时，PaCO2原发性升高，HCO3代偿性升高，且符合HCO324+0.35PaCO25.58或HCO345mmol/L，pH值下降或正常。举例：COPD急性加重期入院，动脉血气结果：Ph7.392，PaCO268mmHg，HCO340mmol/L，K+ 3.7mmol/L，Cl 97mmol/L。其pH降低，PaCO2升高，提示有原发性呼酸，其预计HCO3= 24+0.35PaCO25.58即24+0.35（68-40）5.58=28.2239.38，实测HCO340mmol/L，大于39.38mmol/L
41、，故合并代碱，应判定为，慢性呼酸合并代碱。,（二）呼酸合并代碱,3/ 代碱为主时，HCO3原发性升高，PaCO2代偿性升高，且符合PaCO240+0.9HCO35或PaCO2 55mmHg（代偿极限），pH升高或正常，血钾降低或正常，血氯降低，AG多正常。举例：患者COPD急性加重期入院，院外曾给予抗感染、止咳化痰、激素、利尿剂等治疗。动脉血气结果：PH 7.432，PaCO259mmHg，HCO338mmol/L，K+ 2.2mmol/L，Cl 90mmol/L。PaCO2升高，提示有原发性呼酸，其预计HCO3= 24+0.35PaCO25.58即24+0.35（59-40）5.58=25.
42、0736.23，实测HCO338mmol/L，大于代偿高限，故合并代碱。,（二）呼酸合并代碱,3 治疗原则 此型代碱主要为医源性因素所致，因此在处理呼酸时应注意：1/ 二氧化碳排除不宜过快、慎重补碱、合理使用激素和排钾利尿剂；2/ 治疗呼酸病人过程中注意常规补充氯化钾，每日35g，预防代碱发生。,（三） 呼碱并代酸,呼碱伴有不适当下降的HCO3或代酸伴有不适当下降的PaCO2，即可诊断为呼碱并代酸。此型失衡常有AG升高。,（三） 呼碱并代酸,1 血气特点与电解质特点：1/ PaCO2原发下降，若以代酸为主，必须符合实测PaCO2PaCO2=1.5HCO3+82；2/ HCO3原发下降，若以呼碱
43、为主，必须符合急性呼碱实测HCO324+HCO3=0.2PaCO22.5；慢性呼碱实测HCO324+0.49PaCO21.72。3/ pH值正常、升高或下降均可，主要取决于呼酸或代碱成分的相对严重程度。4/ 血K+正常或下降；5/ 血Cl明显升高；6/ 血Na+正常或下降；7/ AG升高；8/ PaO2下降或正常。,（三） 呼碱并代酸,2 临床常见以下两种情况：1/ 以呼碱为主的重度失衡 pH升高，PaCO2下降，HCO3下降且符合：急性为HCO3= 24+ 0.2PaCO22.5；慢性为HCO324+0.49PaCO21.72。举例 pH 7.50，PaCO213mmHg，HCO311mmo
44、l/L，K+ 3.5mmol/L，Cl 107mmol/L，Na+140mmol/L。判断：PaCO213mmol/L40mmol/L，可能为呼碱；HCO311mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.507.40，提示：可能为呼碱。 若按急性呼碱考虑，HCO311mmol/L急性呼碱代偿极限18mmol/L，提示代酸存在；结论：急性呼碱并代酸。若按慢性呼碱考虑，HCO311mmol/L也小于慢性呼碱代偿极限1215mmol/L，提示代酸存在；结论：慢性呼碱并代酸。,（三） 呼碱并代酸,2/ 以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡 pH正常或下降，HCO3下降，PaCO2下降且符合1.5HCO3+82。此型失衡并发的代酸常为高AG代酸。举例 pH 7.39，PaCO224mmHg，HCO314mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl 106mmol/L，Na+140mmol/L。判断：PaCO224mmol/L40mmol/L，可能为呼碱；HCO314mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.397.40，提示：可能为代酸。 按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2=1.5HCO3+82=1.514+82=292=2731mmol/L，实测的PaCO22427mmHg，提示呼碱存在，结论：虽然pH值7.39在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。,
