1、内 科,高 QQ:1455070780,1)分值 执业总分600分，600道单项选择题。 助理总分300分，300道单项选择题。2)考试科目及各科分值 包括实践综合、基础综合、专业综合三部分 ： 实践综合：l0 （执业60分、助理30分） 基础综合：生理、生化、病理、药理、卫生法规、预防、心理、伦理、微免（助理不考） 15（执业90分、助理45分） 专业综合（75 ，执业450分、助理225分）：内科32（执业192分、助理96分）外科23 （执业138分、助理69分）妇产科95 （执业57分、助理28.5分）儿科l05 （执业63分、助理31.5分）,2011年执业（助理）笔试考试分值分配,
2、症状与体征,本章重点本章内容多，但不是考试的重点，20002009年约考过37道题,发热 重点提示本单元20002009年约考过l0题，常见病因和发病机制4题，发热的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义5题，常见伴随症状及临床意义1题。本单元的几乎每一句话都有可能成为考查的知识点。其中发热的分度、外源性和内源性致热原的特点、各种热型的定义和常见疾病(尤其是稽留热和弛张热)，以及常见伴随症状和临床意义都是需要掌握的重点内容。伴随出血症状及意义已经考过，但其他的伴随症状也有可能会考到，因此必须熟练掌握这部分内容。,概念机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，体温升高超出正常范围
3、，为发热。 常见病因(1)感染性发热：各种病原体引起。(2)非感染性发热：无菌性坏死等。 发病机制(1)致热源性发热：为调节性体温升高。外源性致热原：来自体外的各种微生物病原体及其产物，也包括某些体内产物，如炎性渗出物、无菌性坏死组织等，大分子物质，不能通过血脑屏障作用于体温调节中枢(2000、2001、2007)。内源性致热原：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，直接作用于体温调节中枢(2005)。(2)非致热源性发热：非调节性体温升高。体温调节中枢直接受损。引起产热过多或散热减少的疾病。,临床表现1发热的分度 低热：37338。中等度热：38139(2007)。高热：39141。超高热：4
4、1以上。2发热的临床过程 体温上升期。高热期。体温下降期。3常见热型与临床意义 1、稽留热：体温恒定地维持在3940以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过l。常见大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(2003、2005)。 2、弛张热：又称败血症热，常在39以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2，但都在正常水平以上。常见败血症、风湿热、重症肺结核即化脓性炎症、感染性心内膜炎(2000、2002)。,3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎、胆道感染等。 4、波状热：39以上，反复发热，常见于布氏杆菌病、结缔
5、组织病、肿瘤等。 5、回归热：见于回归热、霍奇金病、周期热等。 6、不规则热：见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。 （大寒稽疾盂间歇，败风化脓弛肺结）,咳嗽与咳痰 重点提示本单元20002009年约考过2题，常见原因l题，伴随症状及临床意义1题，咳嗽与咳痰是呼吸系统常见的症状，因此，这部分内容也需要掌握。其中需知道其主要的病因是什么。 另外，咳嗽的临床表现是本单元的重点，尤其是颜色和形状，考生需要熟悉引起不同颜色和形状的痰液的多见病。,呼吸性 铁锈色痰 肺炎球菌肺炎砖红色胶冻样痰 肺炎克雷白杆菌肺炎黄绿色痰 铜绿假单胞菌肺炎臭味脓性痰 肺脓肿 心源性 粉红色泡沫样痰 急性左心衰,咯
6、血 重点提示本单元20002009年约考过2题，其中咯血的概念1题，常见原因及发病机制1题。 咯血与呕血的鉴别往往会成为考试的重点，因此需要掌握该部分内容，另外还需掌握咯血的常见原因及发病机制，以及临床表现尤其是咯血的颜色和性状等内容。 对伴随症状及临床意义，可仅作为了解内容。,咯血与呕血的鉴别咯血 呕血 病因 肺结核、支扩 消化性溃疡 出血前症状 喉部痒感、咳漱等 恶心呕吐 出血方式 咯出 呕出，可为喷射状 血色 鲜红 棕黑、暗红 血中混合物 痰、泡沫 食物残渣、胃液 反应 碱性（2007） 酸性 黑粪 除非咽下，否则没有 有，可为柏油样便 出血后痰性状 常有血痰数日 无痰咯血量 每日lOO
7、ml以内为小量，l00500ml为中等量，500ml以上为大量,发绀 重点提示本单元20002009年约考过2题，集中在发绀的常见原因及发病机制上。对这部分内容，必须熟练掌握。另外，需要掌握发绀的概念、分类与临床表现，尤其是中心性发绀与周围性发绀的区别，了解伴随症状及临床意义。,概念 血液中的脱氧Hb增多，还包括少数由于异常Hb衍化物(高铁Hb 、硫化Hb)所致皮肤黏膜青紫现象。1血脱氧血红蛋白增多(1)中心性发绀：全身性发绀，除四肢与颜面外，亦见于黏膜和躯干，皮肤温暖，按摩与加温后，青紫也不消失。(2)周围性发绀：最常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端、耳垂与鼻尖，皮肤发凉，按摩或加温使其温暖，
8、发绀可消失（左心衰和右心衰）(3)混合型发绀：以上两型并存。 2血液中存在异常血红蛋白衍化物(1)药物或化学物质中毒所致高铁血红蛋白血症：急骤出现，暂时性，抽出的静脉血呈深棕色，注射亚甲蓝可使青紫消退。(2)先天性高铁血红蛋白血症：患者自幼即有发绀，有家族史；特发性高铁血红蛋白血症见于女性，与月经周期有关。(3)硫化血红蛋白血症：持续时间长，血液呈蓝褐色。,呼吸困难 重点提示本单元20002009年约考过l题，为呼吸困难临床类型与临床意义的内容。 呼吸困难是一种最常见的症状，因此，本单元也比较重要。考生需要掌握这部分内容，尤其是吸气性呼吸困难与呼气性呼吸困难的临床表现和意义。此外，呼吸困难的常
9、见原因也是需要熟悉甚至掌握的内容。,1肺源性呼吸困难(1)吸气性呼吸困难：吸气费力、显著困难，重者可出现吸气时胸骨上窝、锁骨上窝与各肋间隙明显凹陷，出现“三凹征”，常伴高咳与高调吸气样喉鸣。此种表现提示为喉、气管与大支气管狭窄与阻塞等(2008)。(2)呼气性呼吸困难：呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，听诊肺部常有干啰音。见于下呼吸道阻塞疾病。(3)混合性呼吸困难 2心源性呼吸困难 主要见于心力衰竭，活动时出现或加重，休息缓解或减轻；俯卧位加重，坐位减轻：常被迫采取半坐位或端坐位呼吸 3中毒性呼吸困难 酸中毒所致者多为深长规则大呼吸(Kussmaul呼吸)，频率或快或慢，呼出气有尿氨昧(尿毒症
10、)。烂苹果味(糖尿病酮症酸中毒) 4精神神经性呼吸困难 颅脑疾患所致者呼吸变慢变深，常伴有鼾声和严重呼吸节律异常，如呼吸遏制、双吸气(抽泣样呼吸)等。,呼吸频率、深度及节律变化 重点提示本单元不常考。内容较少。也比较简单。虽然在以往的考题中没有出现过，但考生仍需熟悉、掌握本单元的内容。尤其是呼吸的节律变化。,1潮式呼吸 又称chevne-stokes呼吸，其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，继而出现一段呼吸暂停。这种周期性呼吸变化为潮式呼吸。每一周期长达30s至2min，暂停期可持续530s，是呼吸中枢兴奋性降低的表现，可见于脑炎、脑膜炎、颅内压升高、巴比妥中毒等。 2间停呼
11、吸 又称Biots呼吸。特点为有规律的呼吸几次后突然停止一段时间，然后又开始呼吸。是呼吸中枢兴奋性降低的表现，可见于脑炎、脑膜炎、颅内压升高、巴比妥中毒等，比潮式呼吸的程度更严重。 3抑制性呼吸 由于吸气时胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂的受到抑制，常见于胸膜炎、肋骨骨折等。 4叹息样呼吸 在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症等。,语音震颤 重点提示本单元20002009年约考过4题，其中语音震颤增强的临床意义1题，语音震颤强度减弱或消失的临床意义3题。 本单元总分两部分，每一部分内容都有可能考。而且对出现语音增强或减弱的每一种疾
12、病，考生都应该熟悉。因此，对于本单元内容，考生应该全面掌握。,1语音震颤强度减弱或消失主要见于 (1)肺泡内含气量过多，如肺气肿、支气管哮喘发作期。 (2)支气管阻塞：支气管肺癌、支气管结核和分泌物增多引起气道阻塞，甚至肺不张。 (3)大量胸腔积液或气胸。 (4)胸膜高度增厚粘连。 (5)胸壁皮下气肿或皮下水肿(2005、2006、2008)。 2语音震颤增强主要见于 (1)肺泡炎症浸润肺组织实变使语音传到良好，如大叶性肺炎实变期和肺栓塞等。 (2)接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。,啰音 重点提示本单元20002009年约考过5题，集中在湿哆音的发生机制、特点、分类及临床意义
13、上。考生应该重点掌握该部分内容。虽然没有涉及干啰音发生机制、听诊特点、分类及，临床意义，但是也应该掌握有关干-罗音的知识，尤其是听诊特点。,1发生机制 由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成水泡并破裂所产生的声音；或认为是突然张开重新充气所产生的爆破音（2001）。 2听诊特点 断续而短暂，常连续多个出现，于吸气相尤其吸气终末明显，部位较固定，性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后减轻或消失（2006、2008）。 3分类及临床意义按性质分：粗湿啰音，又称大水泡音，见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺脓空洞。中湿啰音，中水泡音，见于支气管炎和支气管
14、肺炎。细湿啰音，小水泡音，见于细支气管炎、肺淤血和肺梗死等。捻发音，见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。(3)按部位分：局部性，肺部炎症、肺结核、支气管扩张等。两侧弥散性，两侧肺底湿啰音见于心功能不全所致的肺淤血；双侧广泛性湿啰音见于急性肺水肿、支气管肺炎、慢性支管炎等：肺尖湿啰音见于肺结核（2003、2005),1发生机制 由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，气体吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。 2听诊特点 持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，以呼气时明显；强度和性质易改变，部位易改变，在瞬间内数量可明显增加。 3分类及临床意义(1)据音调分：高调干啰音
15、，多起源于较小的支气管或细支气管。低调干啰音，多发生于气管或主支气管。(2)据部位分：弥漫性干啰音，慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿和心源性哮喘。局限性干啰音，支气管内膜结核、肺癌、支气管异物等。,胸膜摩擦音 重点提示本单元20002009年约考过l题，是关于胸膜摩擦音的听诊特点的内容。本单元内容较少，希望考生能够掌握，尤其是胸膜摩擦音的听诊特点及临床意义，应该熟悉甚至掌握。 听诊特点及临床意义 1听诊特点 呼气与吸气时均可听到，一般在吸气末和呼气开始时较明显，最常听到的部位是前下侧胸壁(2002)。 2临床意义：胸膜炎症：如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎等。,水肿 重点提示 本单元2000
16、2009年约考过2题，集中在水肿的原因和发病机制上。对于本单元内容，需要熟练掌握水肿的发病机制，这是本单元的关键部分。另外，对于各类水肿的临床特点和临床意义，也是需要考生掌握的内容，尤其是肾源性水肿和心源性水肿的鉴别。,发病机制 1血管内液体容量增加，毛细血管内静水压升高，或血栓形成、血栓性静脉炎使局部静脉回流受阻，静脉压升高引起水肿。如充血性心力衰竭、急性肾炎、肾衰竭、大量输液等(2007)。 2血浆胶体渗透压降低，如低清蛋白血症。 3毛细血管内皮损伤导致毛细血管通透性增加，如细菌、理化因素、过敏反应和免疫损伤等。 4淋巴回流受阻可引起淋巴性水肿，如丝虫病(2007)。,1全身性水肿(1)心
17、源性水肿：主要是右侧心力衰竭的表现，特点是首先出现于下垂部位，伴有体循环淤血的其他表现，如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高、胸腔积液、腹水等。(2)肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病，特点是初为晨起眼睑和颜面水肿，以后发展为全身水肿。(3)肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化，腹水，特点是水肿先出现于踝部，逐渐向上蔓延，但头面部和上肢常无水肿，伴有门静脉高压的表现以及黄疸、肝掌、蜘蛛痣和肝功能指标异常。(4)营养不良性水肿：见于长期慢性消耗性疾病营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病和重度烧伤患者。 2局部水肿 如局部炎症、过敏、肢体静脉血栓形成、丝虫病等。,胸痛 重点提示本单元不常考。考生需要熟悉胸痛的几种常见病因，
18、掌握临床表现及临床意义。本单元易与内外科的相关疾病联系出题，因此，考生应该系统全面地掌握本单元内容。1发病年龄 青壮年胸痛应注意结核性胸膜炎、心肌炎等，在40岁以上应注意心绞痛、急性冠脉综合征与肺癌。2胸痛部位 包括疼痛部位及放射部位。胸壁疾病疼痛部位局限，局部压痛；食管及纵隔病变，位于胸骨后，进食或吞咽时加重；心绞痛和心肌梗死多在心前区、胸骨后或剑突下，常放射至左肩、左臂内侧等。3胸痛性质 带状疱疹呈刀割样痛或灼痛，剧烈难忍；食管炎则为烧灼痛或辣痛；心绞痛呈绞窄性伴重压窒息感；心肌梗死更为剧烈，伴恐惧、濒死感。4持续时间 平滑肌痉挛致血管狭窄缺血所致疼痛为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼
19、痛为持续性。5影响因素 包括发生诱因、加重与缓解因素等。,颈静脉怒张 重点提示本单元不常考。考生需要熟悉颈静脉怒张的常见病因，掌握其检查方法和临床意义。 常见病因 1引起右心衰的各种器质性疾病 慢性肺源性心脏病、肺动脉栓塞、先天性心脏病、风湿性心脏病、限制性心肌病等。 2心包疾病 心包积液、缩窄性心包炎。 3上腔静脉综合征 检查方法正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下23以内。若取3045的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平，称为颈静脉怒张。,心前区震颤 重点提示本单元20002009年约考过3题，集中在心前区震颤的临床意义上。考生需
20、要熟悉心前区震颤的常见病因和产生机制，掌握其检查方法和临床意义，尤其是关于临床意义的表格，必须熟练掌握。 考点类同杂音,心 界 重点提示本单元20002009年约考过l题，是关于心界变化及临床意义的内容。考生应该掌握心界变化及临床意义，尤其是出现心脏病变时的变化和，临床意义，心外因素可作为熟悉的内容。另外，还应该熟记正常心界的范围。,心界变化及临床意义 (1)左心室增大：心左界向左下扩大，心脏浊音区呈靴型；见于主动脉瓣关闭不全、高心病 (2)右心室增大：显著性增多时，相对浊音界向两侧扩大，且向左增大较明显；常见于肺心病。 (3)左、右心室增大：浊音界向两侧扩大，且左界向左下扩大，呈普大型；常见
21、于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。 (4)左心房增大：胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大，使心腰部消失甚或膨出，心浊音界外形为梨形或称二尖瓣型(2007)。 (5) 心包积液：浊音界向两侧扩大，坐位时呈三角烧瓶形，仰卧位时浊音区发生改变；浊音界随体位改变而变化的特点，是心包积液的特点。,心 音 重点提示本单元20002009年约考过l题，是关于心音的组成的内容。考生应该熟练掌握心音的组成，尤其是第一、二心音的组成。掌握心音听诊特点及临床意义，尤其是第一、二心音的听诊特点，以及各种心音变化的临床意义。 (1)第一心音：主要是二尖瓣和三尖瓣关闭 音调较低；声音较响；性质较钝；占时较长(约01s)
22、；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清楚。 (2)第二心音：主要是主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭 音调较高；强度较低；性质较清脆；占时较短(约008s)；在心尖搏动后出现；心底部听诊最清楚。,心脏杂音 重点提示本单元内容多而繁琐，可以提炼出很多的知识点，是很重要的一个考点。考生需要掌握主要心脏瓣膜听诊区的定位，以及各瓣膜区常见杂音的听诊要点及临床意义。前者是基础内容，必须掌握；而后者又是最易出题的地方，知识点非常多，是必须多下工夫才能掌握的内容。,心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和漩涡冲击附近组织机构引起振动而产生的，血流发生激流和漩涡的常见原因有以下几个方面。 1血流速度
23、加快 血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响 (2000)。 2瓣膜狭窄 3瓣膜关闭不全 4异常血流通道 在心脏内或大血管问有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。 5心腔内漂流物或异常结构 断裂的腱索及破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜干扰正常血流所致。 6动脉瘤 血流自正常的动脉管腔流经扩张部位时产生,听诊要点 1最响部位 2时期 3性质 功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙 心尖区吹风样收缩期杂音，二尖瓣关闭不全； 心尖区舒张期隆隆样杂音，二尖瓣狭窄； 主动脉瓣区叹气样杂音，主动脉瓣关闭不全； 主动脉瓣区喷射样杂音，主动脉瓣狭窄 机器样杂音主要见于动脉导管未闭，如机器转动
24、声样粗糙； 乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎等 4传导,影响因素 狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失。 血流速度：速度越快，杂音越强。 压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强。 心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱，心力衰竭纠正后，收缩力增强，杂音增强。,体位、呼吸的运动对杂音的影响 (1)体位改变：从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。 (2)呼吸的影响：深
25、吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强。深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。 (3)运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音增强,周围血管征 重点提示本单元内容较少，比较简单，但仍需要考生掌握周围血管征的常见病因和临床意义。只要熟记颈动脉搏动增强、水冲脉、枪击音、杜柔双重音、毛细血管搏动征等阳性体征，统称为周围血管征阳性，一般见于脉压增大的疾病，如主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等，就能够应对本单元出现的考题。对于检查方法和发生机制，可做一简单的熟悉。,1枪击音(pistol shot)
26、 在四肢动脉处听到的一种短促的如同开枪时的声音。主要见于脉压增大的患者，如主动脉瓣关闭不全、严重贫血等；听诊部位常选择股动脉，有些患者也可在肱动脉、足背动脉处可听到(2001、2007)。 2杜柔双重音(DuroziezS sign) 将听诊器置于股动脉上，稍加压力，在收缩期与舒张期皆可听到吹风样杂音，为连续性。见于脉压增大的疾病。 3毛细血管搏动征(capillary pulsation sign) 检查者用手指轻压体检者口唇黏膜，引起局部变白，如出现随心脏搏动而有规则的红白交替现象，即毛细血管搏动征。见于脉压增大的疾病。 4颈动脉搏动增强 在脉压增大的情况下，查体可见增强的颈动脉搏动增强(
27、CorriganS sign)或伴点头运动(deMussetS sign)。,腹痛 重点提示本单元内容较多，知识点繁琐，但是内容很重要。考生需要掌握急、慢性腹痛的常见病因，各有八大病因，一定要非常熟悉。熟悉腹痛的发病机制和常见伴随症状。 本单元最重要的内容是疼痛的临床表现及意义，应熟练掌握。该部分内容包括腹痛部位、性质和程度、诱发因素、发作时间与体位的关系，不同的疼痛特点提示不同的疾病。这部分内容虽多，但也不难记忆，因为与内、外科的一些常见疾病相关，考生可以结合相关的知识系统记忆，这样不但容易记忆，而且记得比较牢固。,腹痛的发生分为三种基本机制 1内脏痛 腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通
28、路传入脊髓而产生疼痛。 2躯体痛 来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经神经传导至脊髓神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。 3牵涉痛 也称感应痛，是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内脏神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表。,1腹痛部位 一般腹痛部位多为病变所在部位。 2腹痛性质和程度 突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛，多为胃、肠溃疡穿孔 阵发性绞痛常为胃肠痉挛，胆石症尿系结石 阵发性剑突下钻顶样疼痛提示胆道蛔虫症 持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁紧张或板样强直，提示急性弥漫性腹膜炎 3诱发因素 胆囊炎或胆石症常有进油腻食物史 急性胰腺炎常用酗酒、暴饮暴食史等 4发作时间与体位的关系 餐后痛，饥饿痛 胰
29、腺病变患者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位减轻,呕血及便血 重点提示 本单元内容较多，也比较重要。考生需要掌握呕血与便血的伴随症状、体征及临床意义、不同出血量的病理生理改变与临床表现，其中很多细节的内容需要记忆，并且极有可能成为考题。如皮肤与黏膜出现成簇的、细小的成紫色或鲜红色的毛细血管扩张，提示遗传性毛细血管扩张症：在剧烈呕吐后继而呕血，应注意食管贵门黏膜撕裂。此外还需要熟悉呕血与便血的常见病因，以及食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张出血的区别。,呕血的原因甚多，以消化性溃疡最常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性胃黏膜病变 成人消化道出血5ml，可出现大便隐血。 出血达50100m
30、l可发生黑粪(2006、2007)。 短时间内出血达250300ml，可以引起呕血 出血不超过400ml循环血容量的减少可很快被肝脾储血和组织液所补充，并不引起全身症状。 出血超过1000ml时，常表现为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等。 出血达全身血量的3050(1 5002 500m1)即可出现急性周围循环衰竭，表现为脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。,血色鲜红不与粪便混合，仅黏附于粪便表面或于排便前后有鲜血滴出或喷射出者，提示为肛门或肛管疾病出血，如痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血 阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便 急性细菌性痢疾为黏液脓性鲜血便 急性出血性坏死性肠
31、炎可排出洗肉水血样粪便，并有特殊的腥臭味。,蜘蛛痣 重点提示本单元内容较少，但却是很容易考到的地方。考生需要掌握蜘蛛痣的特点及意义，知道蜘蛛痣的产生与雌激素的灭活有关，多见于肝病病人。还需掌握蜘蛛痣的特点，好发的部位等。2007年曾考过一题，涉及的内容比较全面。因此，希望考生能够系统掌握蜘蛛痣的特点及意义。 蜘蛛痣是皮肤小动脉末端分支性血管扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛 大小不等，多出现在上腔静脉分布的区域，如面、颈、手背、上臂、前臂、前胸和肩部等处，压迫其中心处，辐射状学校血管网即褪色或消失，压力去除则又出现。发生与体内雌激素水平升高有关，肝病时对雌激素灭活作用减弱，因此，急慢性肝炎、肝硬化病
32、人可出现蜘蛛痣，健康的妊娠妇女也可出现（2007）,黄疸 重点提示本单元内容较多，知识点繁琐，较难掌握，但又是考试的重点。考生需要掌握胆红素的正常代谢，尤其是胆红素的主要来源、在血液中的转运方式、肝内代谢过程以及肠肝循环和主要的排泄途径、直接和间接胆红素的区别。考生需要在理解的基础上掌握正常胆红素的代谢。此外，还需要熟记正常胆红素的水平、隐性黄疸和有症状黄疸的胆红素水平，以及胆红素的分类。对于各类黄疸的鉴别诊断，也是需要掌握的内容，这部分内容较难，希望考生多下功夫。,黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。胆红素在171342molL时，临床不易察觉，为隐性黄疸；超过3
33、42molL时出现黄疸。 1胆红素的来源：衰老红细胞的血红蛋白占总胆红素的8085。 2胆红素在血液中的转运： (1)上述胆红素称为游离胆红素、非结合胆红素(UCB)或间接胆红素，与血中自蛋白结合，通过血循环运输至肝脏。 (2) UCB脂溶性，可以弥散通过细胞膜或通过血脑屏障产生胆红素脑病(核黄疸)；不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中不出现UCB。 3胆红素在肝内的代谢 ： (1)摄取 (2)结合： UCB经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素(CB)，又称直接胆红素。溶于水，可从尿中排出，不透过生物膜，几乎无毒性。 (3)排泄,4胆红素的肝外代谢 (1)肠道：结合胆红素随
34、胆汁进入肠腔后，不能被重吸收，或随粪便排出，或在回肠末端和结肠内，经肠道细菌的葡萄糖醛酸苷酶及脱氢酶作用分解还原为尿胆原。大部分尿胆原从肠道排出，称为粪胆素。 (2)胆红素的肠肝循环：小部分尿胆原1020在肠内重吸收，经门静脉吸收回到肝内，其中大部分转为结合胆红素，又随胆汁再次排泄到肠道，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。小部分尿胆原进入体循环，经肾排出。,项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 TB 增加 增加 增加 CB 正常 增加 明显增加 CB/TB 15-20 30-40 50-60 尿胆红素 - + + 尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失 ALT、AST 正常 明显增加 可增高 ALP 正
35、常 增高 明显增高 GGT 正常 增高 明显增高 PT 正常 延长 延长 对维生素K反应 无 差 好 胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加 血浆蛋白 正常 Alb降低，Glob升高 正常,排尿异常 重点提示本单元虽然内容不多，但是知识点较多，且是很重要的一个考点。考生需要熟练掌握多尿、少尿、无尿、尿失禁、夜尿增多的概念及临床意义。一定要熟记概念中的关键数字，因为这是最易出问题的地方，这类考题往往比较简单。希望考生能够完全掌握本单元的内容，因为上述内容句句都是重点，都有可能成为考题。,多尿、 少尿 无尿 大于2500ml/d 少于400ml/d 少于100ml/d夜尿增多 前列腺增生症最早表现
36、排尿困难 前列腺增生症最重要表现血尿 镜下血尿3RBC/HP、肉眼血尿1ml/L无痛性肉眼全程血尿 肿瘤蛋白尿 大于150mg/d 大于3.5g/d大量蛋白尿管型尿 （蜡样管型） 肾衰竭（红细胞管型）急性肾小球肾炎（白细胞管型）急性肾盂肾炎（脂肪管型） 微小病变肾病尿失禁 膀胱括约肌损伤或神经功能障碍尿频、尿急、尿痛 尿路刺激征 尿路感染,淋巴结肿大 重点提示 本单元内容比较重要，考生需要掌握淋巴结肿大的标准，触诊的方法、顺序和内容；熟练掌握其临床意义，尤其是局部淋巴结的临床意义；另外，还需要熟悉淋巴结肿大的常见病因。 正常淋巴结常不能触及，若淋巴结直径05cm或压痛或质地改变而能触及者为淋巴
37、结肿大。,触诊方法与顺序 浅表淋巴结应用滑动触诊法进行检查，并应按一定顺序触诊：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角(包括颌下与颏下)、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、胭窝等。 1局部淋巴结肿大(1)非特异性淋巴结炎：如化脓性扁桃体炎、牙龈炎引起的淋巴结肿大(2)淋巴结结核：常见颈部淋巴结结核(3)恶性肿瘤淋巴结转移： 左锁骨上（魏氏淋巴结）：胃癌 右锁骨上：肺癌 2全身性淋巴结肿大：急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病,意识障碍 重点提示本单元内容较多，知识点繁琐，但是又非常重要，是近年来备受青睐的考点之一。考生需要熟练掌握各种意识障碍的临床表现，尤
38、其是昏迷的分度及其表现。需要掌握意识状态评估Glasgow昏迷评分法和传统评估方法，熟悉意识障碍的概念、常见病因、伴随症状及临床意义。其中Glasgow昏迷评分法是目前常用的方法，需要考生全面掌握。,意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激具有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍 1嗜睡 是最轻的意识障碍，是一种病理性嗜睡，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡 2意识模糊 对时间、地点、人物的定向能力发生障碍(2007) 3昏睡 患者在强烈刺激下可被唤醒，很快入睡。醒时答话含糊或答非所问 4昏迷 (1)轻度昏迷：角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运
39、动、吞咽反射等可存在(2)中度昏迷：角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动(2008)(3)深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失(4)脑死亡：也称过度昏迷，全身肌张力低下，瞳孔散大，眼球固定，自主呼吸停止，完全依靠人工呼吸维持生命。 5谵妄 一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安、言语杂乱。,GIasgow昏迷评分 评估项目 评分指标 评分结果 睁眼反应 自动睁眼 4呼唤睁眼 3疼痛刺激睁眼 2无反应 1 言语反应 对话判断正常 5回答切题，但不准确 4答非所问，字语不当 3字音模糊不清，无法
40、理解 2无反应 1 运动反应 能按要求活动 6能辨识疼痛位置 5能躲避疼痛 4肢体异常屈曲 3肢体异常过伸 2无反应 1,心血管系统疾病,心力衰竭 重点提示本单元20002009年约考过36题，其中，心功能分级2题，基本病因及诱因4题，心力衰竭的类型4题，心力衰竭的病理生理3题，慢性心力衰竭的临床表现4题，诊断与鉴别诊断2题，慢性心力衰竭的治疗7题，顽固性心力衰竭的定义及对策1题，急性心力衰竭的临床表现3题，急性左心衰竭的抢救措施6题 本单元出题点散，题量大，须全面、熟练掌握,一、概述 1心功能分级 1级：一般活动不产生气促等不适 2级：一般活动产生气促等不适 3级：小于一般活动就产生不适 4
41、级：休息时就有不适 2病因及诱因 (1)病因：冠心病心肌缺血(最常见)、瓣膜性心脏病等 (2)诱因：呼吸道感染(最常见)、心律失常(房颤)、甲亢 3分类：左心衰、右心衰；急性心衰、慢性心衰；收缩性心衰、舒张性心衰 4病理生理：心肌重塑 (1)Frank-starling机制：心脏前、后负荷增加 (2)神经体液调节机制：交感神经兴奋,二、慢性心力衰竭 1临床表现 (1)慢性左心衰症状：呼吸困难、咳嗽咳痰(粉红色泡沫痰)、端坐呼吸(迷走神经张力增高夜间阵发性呼吸困难)体征：左心室大，交替脉，双肺啰音，夜尿(早期)，尿量减少，BUN升高（晚期） (2)慢性右心衰 症状：体循环淤血(恶心，腹胀，腹水，
42、右侧较多) 体征：右心室大、颈静脉怒张、水肿 2辅助检查:X线(心脏大、KerlevB线)、超声心动图、漂浮导管等,治疗 药物治疗 1、利尿 血管紧张素转化酶抑制药：扩血管，抑制水、钠潴留，抑制交感张力，防止心室重塑。禁忌：Cr3mgdl，双侧肾动脉狭窄，血钾55mmolL。副作用干咳 受体阻滞剂：对抗交感神经兴奋性增强。提高运动耐量、降低死亡率 醛固酮拮抗药：如螺内酯,2、强心：洋地黄类 机制：抑制Na+-K+-ATP酶。正性肌力、抑制传导、迷走神经兴奋 药物：地高辛、毛花苷C(西地兰)(速效)、毒毛旋花子苷K(速效)。 禁忌：急性心肌梗死24h内、高度房室传导阻滞、肥厚性心肌病、预激综合征
43、伴房颤等。 中毒：厌食(最早)、心律失常(室早二联律最多见)、视物模糊、黄视 处理：停药，补钾，补镁，纠正心律失常(利多卡因、苯妥英钠)，严禁人工起搏 3、扩管：降低后负荷(硫氮唑酮、)、降低前负荷(硝酸盐类)、降低前后负荷(硝普钠、哌唑嗪),三、急性心力衰竭 1病因 广泛的急性心肌梗死、乳头肌断裂、心律失常、急进性高血压等 2临床表现 (1)呼吸困难：突然、严重气急，每分钟呼吸可达3040次，端坐呼吸；剧烈咳嗽，咳出粉红色泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫。 (2)缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗 (3)体征：两肺底可闻及细小水泡音；心尖部可听到奔马律，常被肺部水泡音掩盖
44、3急性左心衰竭的抢救措施取坐位，高流量吸氧，应用呋塞米，强心，扩血管，应用吗啡,心律失常 重点提示本单元20002008年约考过36题。心房颤动的心电图表现及治疗14题，阵发性室上性心动过速的心电图表现及治疗8题，阵发性室性心动过速的心电图表现及治疗7题，室性期前收缩(早搏)的心电图表现及治疗2题，房性传导阻滞及室性传导阻滞的心电图表现3题，房室传导阻滞的治疗2题 重点掌握房颤、阵发性室上性心动过速的心电图表现及治疗。,一、心律失常的分类及发病机制 心律失常的发病机制 冲动形成和传导异常 二、期前收缩即早搏。分房性、室性及房室交界性期前收缩，室性期前收缩最常见 1.房性期前收缩 无窦性P波；提
45、前出现的房性P波，与窦性P波形态不同；QRS波可正常或宽大畸形；不完全性代偿间歇。多无需治疗 2房室交界性期前收缩：无窦性P波；逆行P波在QRS之前、之后或重叠；提早出现的QRS波，形态正常或宽大畸形；P-R间期012s；p-R间期020s。完全性代偿间歇。有明显症状者可用、类药物,三、室性期前收缩的几种特殊类型 室性二联律、室性三联律、成对室性期前收缩、室性心动过速、单形性室性期前收缩、多形性室性期前收缩或多源性室性期前收缩等 四、心动过速：期前收缩连续出现3次或3次以上 1特殊类型的室性心动过速：加速性心室自主节律；尖端扭转型室速,2分类 (1)窦性心动过速：窦性P波，100min，P-R
46、间期012020s，QRS正常。治疗原发病。对症治疗。 (2)室上性心动过速：心律绝对规则，150250min，QRS正常或宽大畸形，逆行P波。可突发突止。刺激迷走神经，腺苷 (3)室性心动过速：连续室性期前收缩3min，心室率l00250min，房室分离，心室夺获或室性融合波(2001)。利多卡因(无血流动力学障碍)，电复律(有血流动力学障碍),五、扑动 1心房扑动 规律锯齿状扑动波，扑动波之问等电线消失；心房率250300min；心室率规则或不规则；2：1传导；QRS正常或宽大畸形。无症状或心绞痛、心衰，直流电复律(最好)、食管起搏等 2心室扑动 正弦波图形，波幅大而规则；l50300mi
47、n。意识丧失、抽搐，呼吸停止，呼吸音消失，血压测不到。治疗按心跳骤停处理,六、颤动 1房颤 (1)正常人(阵发性)，有心血管疾病的人(持续性24h)；甲亢；150min可发生心绞痛、心衰；体循环栓塞（脑栓塞）；第一心音强弱不等、心律不齐、脉搏短绌 (4)治疗：控制心室率、抗凝、复律,2室颤 (1)波形、波幅、频率均极不规则；无法辨认QRS波群、ST段与T波。 (2)意识丧失、抽搐、呼吸停止，血压为0 (3)按心搏骤停处理,七、房室传导阻滞 1一度房室传导阻滞 P-R间期020s；每个P波后均可随QRS波。无症状。无需治疗 2二度l型房室传导阻滞 P-R间期进行性延长；包含受阻P波在内的R-R间
48、期小于正常P-P间期2倍；最常见的房室传导比例为3：2或5：4；QRS正常。 无需治疗,3二度型房室阻滞 P-R间期恒定；部分P波后无ORS；最常见的房室传导比例为3：1或4：1； QRS正常或畸形。 4.三度房室传导阻滞 完全阻滞；房室各自独立；P波与QRS无关；P-R间期不固定；心房率快于心室率；QRS正常或增宽。 治疗：起搏、阿托品(阻滞部位在房室结)、异丙基肾上腺素（任何部位阻滞）,抗快速心律失常药物分类 I类：阻断快速钠通道I A：减慢0相上升速度，延长动作电位时程：奎尼丁、普鲁卡因I B: 减慢0相上升速度，缩短AP时程；利多卡因、苯妥英钠、美西律I C：减慢0相上升速度，轻微延长动作电位时程：普罗帕酮。 类：阻断受体：普萘洛尔、美托洛尔。 类：阻断钾通道；延长复极：胺碘酮可使间期延长，不能用于R-on-T 类：阻断钙通道：维拉帕米,
