1、华西基础医学与法医学院第 1 页共 5 页病理生理学解释1 绪论病理过程pathologicalprogress：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢、结构的病理变化。综合症syndrome：各论，又称系统器官病理生理学。主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称为综合征。2 疾病概论健康health：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上精神上社会上处于完好状态。疾病 disease:是指机体在一定条件下受病因损害后，因机体的自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动。发病学 pathogenesis：主要研究
2、病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。病因 diseasecause：疾病发生的原因，决定疾病的基本性质，并赋予疾病特征性。诱因 precipitatingfactor:加强病因或病理过程作用的因素。死亡death：指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡braindeath：包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态，以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡标准；具体标准：呼吸心跳停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；脑血流循环完全停止；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线。3 水电解质代谢紊乱水肿edema：过多的液体在组织间隙或体
3、腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。积水hydrops:是指过多的体液在体腔中积聚。高渗性脱水hypertonicdehydration：低容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量，又称为高渗性脱水。低渗性脱水hypotonicdehydration：低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia的特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L，伴有细胞外液量的减
4、少，ICF无明显，也可称为低渗性脱水。水中毒waterintoxication：又称高容量性低钠血症。血清Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量增多。高血钾hyperkalemia：血清钾大于5.5mmol./L的病理过程低血钾 hypokalemia：血清钾小于3.5mmol./L的病理过程超极化阻滞hyperpolarizedblocking：急性低钾血症时，k+e减小，细胞内外钾浓度差增大，静息膜电位Em负值增大，肌细胞兴奋性因静息膜电位Em和阈电位Et之间距离增大而降低，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的
5、现象。去极化阻滞depolarizedblocking：急性重度高钾血症时，k+e增高，细胞内外钾浓度差过小，静息膜电位Em负值减小或几乎接近于Et水平，肌肉细胞兴奋性因Em和Et之间距离过小而使得肌肉细胞膜上的快钠通道失活，从而导致细胞不能兴奋，患者出现肌肉松弛无力乃至迟缓性麻痹。显性水肿Frankedema：当皮下组织有液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有华西基础医学与法医学院第 2 页共 5 页凹陷。隐性水肿recessiveedema：组织间液量增加，但尚未出现可察觉的水肿体征（压痕）。等渗性脱水 isotonicdehydration:水与钠按其在正常血浆中的浓
6、度比例丢失而引起的体液容量减少，此时血清钠浓度及血浆渗透压维持在正常范围，可引起正常血钠性体液容量减少。4 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance：病理情况下发生酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态的破坏。碱剩余 baseexcessBE：指在标准条件下，PaCO240，温度38度，血红蛋白氧饱和度100%，用酸或碱滴定全血标本到PH7.4所需要的酸或者碱的量，是反映代谢因素的指标。缓冲碱 bufferbaseBB：标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。阴离子间隙 aniongapAG：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。实
7、际碳酸氢盐 actualbicarbonateAB：在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根狸子浓度，受呼吸和代谢两方面影响。标准碳酸氢盐 standardbicarbonateSB：指全血在标准条件下，PaCO240mmHg，温度38，血红蛋白氧饱和度100%，测得的血浆碳酸氢根量，仅反映代谢因素影响。代谢性酸中毒 metabolicacidosis：血浆HCO3-原发性降低导致pH降低的酸碱平衡紊乱,最常见的酸碱失衡。AG增高型代酸：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高的代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis：PaCO2或血
8、浆H2CO3原发性升高导致pH降低的酸碱平衡紊乱.代谢性碱中毒 metabolicalkalosis：血浆HCO3原发性增高导致PH升高的酸碱平衡紊乱。反常性酸性尿：低钾血症引发的碱中毒，血液呈碱性，尿液呈酸性反常性碱性尿：高钾血症引发的酸中毒，血液呈酸性，尿液呈碱性呼吸性碱中毒 respiratoryalkalosis：PaCO2或血浆H2CO3原发性降低导致pH升高的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱 mixedacid-basedisturbance：同一患者体内有两种或两种以上酸碱平衡紊乱合并存在。5 缺氧缺氧hypoxia：因组织供氧不足或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的
9、病理过程称为缺氧。血液性缺氧hemichypoxia：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。血液性缺氧时外呼吸功能正常，PaO2和氧饱和度正常，称为等张性缺氧isotonic hypoxia低张性缺氧hypotonichypoxia:指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2 和 SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。循环性缺氧circulatoryhypoxia：因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性
10、缺氧hypokinetichypoxia。组织性缺氧histogenoushypoxia：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或者氧利用障碍性缺氧dysoxidative.6 发热发热fever：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高，称为发热。发热，不是独立的疾病，而是多种疾病的重要病理过程和临床表现，也是疾病发生的重要信号。发热激活物 pyrogenicactivators：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质,包括外致热原和某些体外产物。内生致热原endogenouspyrogenEP：产EP细胞在发
11、热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物华西基础医学与法医学院第 3 页共 5 页质，称之为内生致热原。已被确认的内生制热原：IL-1,IL-6,TNF,IFN7 应激应激反应stressresponse：机体在受到内外环境因素及社会心理因素刺激时所出现的全身性非特异性防御性反应。也成为应激 stress,这些因素称为应激原stressor。全身适应综合征generaladaptationsyndromeGAS：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。分为警觉期，抵抗期及衰竭期。热休克蛋白heatshockproteinHSP：细胞在应激原特别是环境高
12、温诱导下所生成或增加的一组蛋白质，属于非分泌性蛋白质。急性期反应acutephaseresponse：许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。急性期蛋白acutephaseproteinAP：急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高。应激性溃疡stressulcer：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变（发病率75%100%），其主要表现为表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。身心疾病 psychosomatic disease:以心理社会因素为
13、主要病因或诱因的一类躯体疾病称为心身疾病（psychosomatic diseases），或称心理生 理障碍(psychophysiological disorders)。8 休克休克shock：休克时多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统紊乱，尤其是以微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。多器官功能障碍综合症 multipleorgandysfunctionsyndromeMODS：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征
14、。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭( Multiple System OrganFailure, MSOF )。9 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血disseminatedintravascularcoagulationDIC：指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。10 心功能不全心力衰竭 heartfailureHF：各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发
15、生障碍，使得心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。基本病因：心肌受损或心脏负荷过重。心功能不全 cardiacinsufficiency：包括心功能减弱但处于完全代偿阶段和心功能减弱的失代偿阶段，心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段。向心性肥大 concentrichypertrophy：长期压力负荷过大，引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大eccentrichypertrophy：长期容量负荷过大，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，室腔
16、直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。端坐呼吸orthopnea：左心衰竭引起肺null血水肿，重症心力衰竭患者在null静状态下也感到呼吸nullnull，平null位尤其明显，null而nullnullnullnull位或nullnull位减null呼吸nullnull的程度。发生机制：1.nullnull位时，受重力影响,机体下null血流null流减少，减null肺null血和水肿；2.null肌下移，使null腔容积变大，肺容易扩张；3.下null水肿液吸null入华西基础医学与法医学院第 4 页共 5 页血减少，使血容量降低，减null肺null血。劳力性呼吸困难dyspneaone
17、xertion：null度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸nullnull，休息后消失。发生机制：1.体力活动时，null心血量增多，加重肺null血；2.心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺null流到左心室的 血量减少，加重肺null血； 3.需氧量增加，但因心力衰 竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中null，使呼吸加深加快，出现呼吸nullnull。夜间阵发性呼吸困难paroxysmalnocturnaldyspnea：左心衰竭特别是已经发生nullnull呼吸的患者null间nullnull发作的呼吸nullnull，表现为患者null间入null后因null感气null被nullnu
18、ll，null起nullnull和null气后有所缓null。发作机制：1.平null位时下null身静nullnull流增多，而且下null水肿液null流入血增多，加重肺null血、水肿；2.入null后迷null神经兴奋性升高，使null气管null缩，气道null力增大；3.nullnull时神经反射null感性降低，null有当肺null血比null严重时，动null血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中null，引起nullnull发作的呼吸nullnull。11 肺功能不全呼吸衰竭respiratoryfailureRF：指的是外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴或不伴有PaC
19、O2升高的病理过程。分别称为低氧血症型呼吸衰竭和高碳酸血症型呼吸衰竭。限制性通气不足restrictivehypoventilation：吸气时肺null扩张受null引起的肺null通气不足。阻塞性通气不足obstructivehypoventilation：气道nullnull或nullnull所致的通气障碍。弥散障碍diffusionimpairment：指的是由肺null膜面积减少或者肺null膜异常增厚和null散时间缩短引起的气体nullnull障碍。真性分流trueshunt：nullnull分流的血液完全未经气体nullnull过程，称为null性分流。正常nullnull心排
20、出量的2-3%。null扩的时null可伴有null气管血管扩张和肺内动静null短null，使nullnull分流量增加，静null血null杂异常增多，导致呼吸衰竭。功能性分流functionalshunt：病变重的null分肺null通气明显减少，而血流未相应减少，甚至null可因炎性null血等使血流增多（如：大null性肺炎null期），使肺nullnull分null通气量与null分null肺血流量的比值显null减少，以致流经这null分肺null的静null血未经null分动null化nullnull入动null血内，这种类null动-静null短null的情况，称为功能性分流
21、，又称为静null血null杂。休克肺/急性呼吸窘迫综合症acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS：指由于nullnull性肺null-null细血管膜损伤导致的以非心null性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭。12 肝功能不全肝功能不全Hepaticinsufficiency：各种病因严重损害null细胞，使其分泌、null毒、免疫、合成、代谢等功能严重障碍，机体可出现nullnull、出血、感染、null功能障碍、null性脑病等临床综合征，称为null功能不全。null功能不全null期称为肝功能衰竭 hepaticfailure，最终发生null性
22、脑病与nullnull综合症。肝性脑病hepaticencephalopathy：指继发于严重null脏疾患的中null神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。肝肾综合征hepatorenalsyndrome：nullnull化失代偿期或急性重症null炎时，继发于null功能衰竭基础上的功能性null功能衰竭,又称null性功能性null衰竭。13 肾功能不全急性肾功能衰竭acuterenalfailureARF：各种原因引起null脏泌尿功能在短期内急null降低，引起水、电null质、酸碱平衡紊乱及代谢null物null积的综合征。临床表现水中毒，null质血症，高钾血症，代谢性酸中毒
23、。多数病null伴有少尿或者无尿，称为少尿型oliguric急性null功能衰竭。少数病null尿量并不减少，但null脏排null功能障碍，null质血症明显，称为非少尿型nonoliguric急性null功能衰竭。氮质血症azotemia：正常null的血清尿素null为10-15mg%，血中尿素、尿酸、肌null等非蛋白质null含量显null升高，称为null质血症。原因：null脏排null功能障碍或合并蛋白质分null代谢增强。慢性肾功能衰竭 chronicrenalfailureCRF：各种null性null脏疾病，nullnull病情null化，nullnull位进null性破
24、坏，以华西基础医学与法医学院第 5 页共 5 页致null存nullnull位不足以null分排出代谢产物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢null物和毒物的潴留，水电null质酸碱平衡紊乱，并伴有一系null临床症状的病理过程，被称为null性null功能衰竭。肾性骨营养不良renalosteodystrophyROD：是CRF，尤其是尿毒症的严重并发症，null称为null性骨病，包括nullnull的null性nullnull病和null认的骨质null化，纤维性骨炎，骨质null松，骨null性纤维化。肾性高血压 renalhypertention：null实质病变引发的高血压称为null性高血压。肾性贫血 renalanemia：null性null脏疾病引起的贫血。其严重程度nullnull和null功能损害程度一致。尿毒症uremia：急、null性null功能衰竭发展到最严重的阶段，内null性毒性物质在体内潴留，引起一系null自体中毒症状。2013null基础医学nullnullnull2015/6/9
