1、外科患者水与电解质问题,北京协和医院加强医疗科 陈德昌,外科患者水电平衡,水与电解质问题的处理 外科治疗的重要组成部分 各种损伤、手术创伤、严重感染等 对体液与电解质生理学的影响 比单纯禁食的后果更为严重,定义与生理学基础 ( 1 ),水和溶质的正常分布 总体水(TBW) 约占 男性体重的60%女性体重的50% 脂肪含水量少 同等体重、肥胖者与肌肉发达者相比 TBW少25-30%,定义与生理学基础 ( 2 ),女性 皮下脂肪多TBW少肌肉总量少 随年龄增长 男性TBW 52%女性TBW 47% 新生儿75-80% 1岁婴儿65%（童年稳定）,定义与生理学基础 ( 3 ),总体水的分布 细胞内液
2、(ICF)间隙 占体重的30-40% TBW 的2/3 主要在骨骼肌内 溶质 钾与镁（阳离子） 磷酸盐、硫酸盐、蛋白质（阴离子）,定义与生理学基础 ( 4 ),细胞外液(ECF)间隙 体重的20% TBW的1/3 ECF的1/4在血管内(PV) 占体重的5% ECF的3/4为间质液(IF) 占体重的15% ECF溶质 钠（阳离子）氯化物、碳酸氢盐（阴离子）,定义与生理学基础 ( 5 ),ECF（包括PV） 向组织细胞持续提供营养物质 保持足够容量的ECF 对于机体的生存非常重要 “内环境稳定”,定义与生理学基础 (6 ),间质液(IF)两个组成部分 功能部分 很快与其他间隙液取得平衡 相对非功
3、能部分 平衡缓慢 结缔组织液、CSF、关节囊液等 占IF的10% 占体重的1-2% 与第三间隙（烧伤、软组织损伤等病因）相区别,定义与生理学基础 ( 7 ),溶质与溶液 溶质的生理学与化学活性取决于 单位溶液内溶质的微粒数 克分子或毫克分子/公升 mol/L或mmol/L 单位溶液内电荷数 Eq/L或mEq/L 单位溶液内具有渗透活性的微粒数 渗克分子或毫渗克分子/公升 Osm/L或mOsm/L gm%或mg% 只表达单位溶液内溶质的重量 不能对某一溶液内某些溶质的生理学或化学活性进行比较,定义与生理学基础 ( 8 ),克分子(mole) 即某一溶质的分子量，以克为单位表达 例如： 1克分子N
4、aCl = 58克(Na, 23; Cl, 35) 毫克分子(mmole) 即某一溶质的分子量，以毫克为单位表达 例如：1毫克分子NaCl = 58毫克 克分子或毫克分子 并不反映 溶液内溶质的电荷量或具有渗透活性的溶质数,定义与生理学基础 ( 9 ),当量(Eq) 反映电解质在溶液内的化学结合活性 1当量离子 即以克为单位的原子量，除以原子价 1毫当量离子 即以毫克为单位的原子量，除以原子价 作为单价离子（如 Na+） 1 mmol = 1 mEq 作为二价离子（如Ca+、Mg+） 1 mmol = 2 mEq,定义与生理学基础 ( 9 ),毫当量的意义 1 mEq某离子 必然与1 mEq另
5、一离子产生化学结合 任何溶液内阳离子的毫当量数 必然与阴离子的毫当量数相等,定义与生理学基础 ( 10 ),渗克分子(Osm)与毫渗克分子(mOsm) 反映溶液内具有渗透活性的微粒数 与溶质的化学活性无关 1 mmol NaCl 可以离解为Na+/Cl-两个离子 产生2毫渗克分子(2 mOsm) 1 mmol Na2SO4或CaCl2 都可以离解为三个离子 产生3 mOsm 作为未离解的分子（如葡萄糖） 1 mmol = 1 mOsm,定义与生理学基础 ( 11 ),细胞膜 一种半透膜 水可自由透过 有些溶质不能顺利通透 维持ICF与ECF之间不同的离子组成 溶液内每个溶质提供部分压力 其总和
6、构成溶液的渗透压,定义与生理学基础 ( 12 ),溶 质 非通透性溶质(impermeant solutes) 钠盐（氯化钠、碳酸氢钠） 葡萄糖（没有胰岛素作用干预） 相对存留在ECF中 成为其主要的阳离子 提供ECF大部分渗透压 亦即有效渗克分子(effective osmoles),定义与生理学基础 ( 13 ),葡萄糖 快速输入体内 没有胰岛素干预 堪称有效渗克分子 缓慢静脉点滴 加入胰岛素 不再成为有效的渗克分子,定义与生理学基础 ( 14 ),通透性溶质(permeant solutes) 尿素、甲醇、乙醇 可均匀分布在ICF与ECF间隙 不引起细胞膜两侧渗透压差 不影响水在ECF与
7、ICF之间的转移 所以不是有效渗克分子,定义与生理学基础 ( 15 ),血浆渗透压 （毫渗克分子浓度，P mOsm/L） 测定P mOsm可以间接测知ECF mOsm浓度 水能完全透过细胞膜 在稳定状态下，体液两大间隙mOsm浓度基本相等 测定P mOsm浓度，等于间接测知ICF mOsm浓度,定义与生理学基础 ( 16 ),血浆渗透压 无论实验室测定或按公式推算 从来不以压力为单位 而以具有渗透活性的溶质浓度为单位 血浆毫渗克分子浓度 等于非通透性溶质与通透性溶质的总和,定义与生理学基础 ( 17 ),如果不做直接测定，可采用下列公式推算P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 +
8、 BUN/2.8 (1)Na+即血钠，以mEq/L为单位 Glu、BUN以mg%为单位,定义与生理学基础 ( 18 ),葡萄糖作为未离解的分子 1 mmol = 1 mOsm 其分子量为180，将Glu/180再乘以10 即换算为mmol/L，亦即mOsm/L 尿素分子量为60 但其主要渗透作用主要取决于2个氮原子 氮原子量为14，将BUN除以(14 x 2) 再乘以10，即换算为mmol/L或mOsm/L,定义与生理学基础 ( 19 ),设 Na+ = 140 mEq/L Glu = 100 mg% BUN = 20 mg% P mOsm/L = 2 x 140 + 100/18 + 20/
9、2.8= 293 mOsm/L,定义与生理学基础 ( 20 ),在特殊情况下 可出现相当数量的其他通透性及非通透性溶质 公式(1)将改为 P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 + BUN/2.8 + X (2) X即其他溶质的血浓度(mg%)除以其分子量的1/10,定义与生理学基础 ( 21 ),X举例 乙醇/4.6 甲醇/3.2 甘露醇/18 山梨醇/18 甘油/9 P mOsm/L超过300 mOsm/L，等于高渗状态低于280 mOsm/L，等于低渗状态,定义与生理学基础 ( 22 ),有效渗克分子浓度(effective osmolality) 或张性(tonicity)
10、 只限于非通透性溶质 即能使水在ECF/ICF之间移动的溶质浓度 临床意义比血浆总的毫渗克分子浓度更为重要,定义与生理学基础 ( 23 ),有效毫渗克分子浓度或张性 无法测定 将留存在ECF内的非通透性溶质列入公式(2)可以求得P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 (3)简言之，在正常情况下 血浆张性约等于2倍血钠,定义与生理学基础 ( 24 ),设Na+ = 140 mEq/L，Glu = 100 mg% 血浆张性= 2 x 140 + 100/18 = 286 mOsm/L乙醇、甲醇、尿素 可影响血浆总的毫渗克分子浓度 但对张性不产生影响 反之，甘露醇、山梨醇、甘油等 即能提
11、高血浆总的渗克分子浓度 也能提高张性,定义与生理学基础 ( 25 ),水可以自由通透细胞膜 稳定状态下，ECF与ICF张性相等 任何体液间隙的张性发生改变 势必导致水在各间隙重新分布,定义与生理学基础 ( 26 ),血钠 ECF张性，水从ICF向ECF转移 直至两间隙张性达到新的平衡 血钠 水从ECF向ICF转移 单纯ECF容量减少，而无张性改变 水将不会从ICF向ECF移动 临床实践中，多数体液丢失或增加直接来自ECF,定义与生理学基础 ( 27 ),高张性(hypertonicity)都伴有高渗克分子浓度(hyperosmolality) 简称高渗性 但高渗性并不必然与高张性共存 高渗性与
12、高张性不是同义词 两者有区别，不宜混淆 临床上，高渗性状态同时伴有高张性者 往往并发神经系统症状或后遗症 反之，高渗性状态而无高张性者则不发生神经症状,定义与生理学基础 ( 28 ),渗透作用（渗透压）单位 容积渗克分子浓度(osmolarity)即每公升溶液所包含的渗克分子或毫渗克分子的数量 重量渗克分子浓度(osmolality)即每公斤水所包含的渗克分子或毫渗克分子数,定义与生理学基础 ( 29 ),在生物体液中，容积渗克分子浓度(mOsm/L)与重量渗克分子浓度(mOsm/Kg H2O)彼此非常接近 以血浆为例 脂质和蛋白质都在血浆中占一定容积，约1克为1 mL 若每公升血浆含65克蛋
13、白质和7克脂质，两者共占72 mL容积 实际上，1公升血浆仅含有928 mL水 正常重量渗克分子浓度约为285 mOsm/kg 如果脂质、蛋白质在血浆中浓度明显增高 血浆实际含水量将大为减少 此时osmolarity与osmolality将呈现显著差异,定义与生理学基础 ( 30 ),实验室测定血钠，按每公升血浆计算（容积毫渗克分子浓度） Na+ x 1000 1000 如按重量毫渗克分子浓度计算 Na+ x 1000 1000 - Pr (g)/L - Lipid (g)/L 在高脂血症或高蛋白血症时 若按容积渗克分子浓度计算，可显示低钠血症 若按重量渗克分子浓度计算（纠正值），则表明为假性
14、低钠血症,体液平衡紊乱分类 ( 1 ),容量 (volume) 浓度 (concentration) 异常 成分 (composition),体液平衡紊乱分类 ( 2 ),容量异常 若体液以等渗溶液形式丢失或增多 结果只能引起ECF容量改变 大量肠液丢失，使ECF明显减少 但很少影响ICF 若ICF/ECF渗克分子浓度保持对等 水不会从ICF间隙向ECF移动,体液平衡紊乱分类 ( 3 ),浓度异常 若体液以纯水形式丢失或增多 结果将使具有渗透活性的微粒浓度改变 钠离子是保持ECF有效渗克分子浓度最重要的微粒 若ECF丢失钠，则张性下降 水将进入ICF间隙 直至取得新的平衡,体液平衡紊乱分类 (
15、 4 ),成分异常 ECF内其他离子浓度的改变 可以对具有渗透活性的微粒总数无明显影响 但将引起其成分改变 例如：血钾从4 mEq/L上升到8 mEq/L 对ECF渗克分子浓度无显著影响 但对心肌功能将产生明显作用 （正常情况依靠肾脏调节）,体液平衡紊乱分类 ( 5 ),分布性改变 ECF以等渗溶液形式丢失在体内非功能性间隙 形成第三间隙体液滞留 例如烧伤、腹膜炎、腹水、肌肉损伤等 结果将首先是功能性ECF间隙缩小,高渗状态（浓度异常）,病理生理学与临床分型 高渗性而无高张性 尿毒症引起的高渗性 酒精中毒引起的高渗性 高渗性与高张性并存 净水丢失 尿崩症 无形丢失 渴感减退 自发性高钠血症 低
16、渗性丢失 非通透性溶质增多 钠盐过多 高血糖 其他非通透性溶质增多,高渗性而无高张性 ( 1 ),1. 尿毒症引起的高渗性 ECF BUN上升 急性肾衰、蛋白分解代谢过度、TPN/高蛋白营养 通透性溶质在ECF与ICF均匀分布，无高张性 总渗克分子浓度升高 但急性肾衰可伴有TBW增多，血钠降低 反而呈低张性,设BUN = 210 mg%，Na+ = 125 mEq/L, Glu = 90 mg% 按公式(1)计算 P mOsm/L = 2 x 125 + 90/18 + 210/2.8 = 330 mOsm/L 显示高渗状态 按公式(3)计算 张性= 2 x 125 + 90/18 = 255
17、 mOsm/L 显示低张状态 临床处理 因低张性，宜限制水的摄入尽管同时呈现高渗状态,高渗性而无高张性 ( 2 ),高渗性而无高张性 ( 3 ),2. 酒精中毒引起的高渗性 摄入过多甲醇、乙醇 溶质通透性良好 快速摄入 不增加张性，不导致细胞脱水 血浆总渗克分子浓度将增高,高渗性而无高张性 ( 4 ),乙醇血浓度 30-50 mg% 欣快， 100 mg% 共济失调 300-400 mg% 昏迷 等待乙醇完全排除，血浆渗克分子浓度恢复正常甲醇中毒 常伴有严重代酸损伤视网膜和视神经，失明可以致死 血液净化以排除甲醇，并纠正代酸,高渗性与高张性并存( 1 ),根据重量渗克分子浓度的定义 张性（有效
18、渗克分子浓度）指的是体液间隙内有效渗克分子与体液含水量的比例 张性 = 非通透性溶质 / TBW (4) 纯水丢失（分母） 或非通透性溶质增加（分子） 结果将产生高张性 总渗克分子浓度增高,高渗性与高张性并存( 2 ),1. 净水丢失 ECF与ICF按同等比例减少 2/3净水丢失来自ICF 1/3来自ECF ICF与ECF渗克分子浓度与张性都增加 PV占ECF的1/4 PV丢失仅占TBW丢失的1/12（表1）,高渗性与高张性并存( 3 ),高渗性与高张性并存( 4 ),水的丢失主要来自ICF ECF丢失主要来自IF 很少出现低血压或休克 除非丢失量很大 钠是ECF主要有效渗克分子 净水丢失将产
19、生高钠血症 Na+ /H2O 张性明显增高,高渗性与高张性并存( 5 ),净水丢失 尿崩症 从尿中丢失大量含很少电解质的水 高热 无形丢失（皮肤与肺）增加 原发性渴感减退 水的摄入不足,尿崩症(diabetes insipidus) ( 1 ),临床表现 以烦渴与多尿为特征 肾丧失浓缩尿的能力 大量排尿，尿液稀释，电解质含量很少 血浆张性增加，进行性高钠血症 发病急剧，患者本人能确切指出发病日期 如果水摄入受限（手术后或昏迷），或者净水丢失超过7公升 可很快出现低血容量、休克或中枢神经障碍,尿崩症(diabetes insipidus) ( 2 ),临床分型 中枢性尿崩症(central di
20、abetes insipidus, CDI) 肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus, NDI),尿崩症(diabetes insipidus) ( 3 ),中枢性尿崩症 循环血液中ADH短缺 完全型与不完全型 有关解剖部位 渗透压感受器(osmostat) 下丘脑上视神经核和室旁神经核（ADH合成） 神经核轴索（ADH输送） 脑垂体后叶（ADH释放） 上述解剖部位都可受损伤及疾病影响 凡影响或损害渗透压感受器的疾病往往累及神经核,尿崩症(diabetes insipidus) ( 4 ),CDI的病因 创伤意外或脑垂体切除术最为常见 颅内肿瘤的侵犯或破坏 原
21、发性及家族性CDI,尿崩症(diabetes insipidus) ( 5 ),垂体切除术后 约50%可发生暂时性或持久性CDI 蝶鞍水平手术可损伤下丘脑-垂体束 引起下丘脑神经核退行性变 这种变性将决定 术后CDI程度 完全型与不完全型 CDI持续时间 暂时性或持久性 一般不至于发生持久性、完全型CDI,尿崩症(diabetes insipidus) ( 6 ),颅脑损伤 因颅脑损伤引起暂时性脑水肿、脑肿胀 ADH释放暂时性抑制 暂时性CDI 脑水肿消退 垂体后叶功能完全恢复,尿崩症(diabetes insipidus) ( 7 ),肿瘤 下丘脑神经元（神经核或轴突）被破坏或变性 颅咽管瘤
22、、松果体瘤、神经胶质瘤、其他垂体腺瘤、转移瘤,尿崩症(diabetes insipidus) ( 8 ),原发性及家族性CDI 下丘脑产生ADH的神经元 选择性、完全性破坏 病因不明 偶见于儿童，早年死亡 家族性CDI与原发性CDI难以鉴别,尿崩症(diabetes insipidus) ( 9 ),CDI治疗 纠正高张状态包括三个方面 补充已经丢失的水（溶质） 给予足够的水（溶质）以补充持续进行性丢失 治疗引起高张状态的基础疾病,尿崩症(diabetes insipidus) ( 10 ),CDI治疗 纠正高张性的第一步 立即口服或静脉输入不含电解质的溶液（5%葡萄糖液）以补充净水丢失 但若
23、水丢失量大（超过7公升） 临床已经出现低血压或休克 首要措施是纠正低血容量 输入胶体液及等渗晶体液 补充容量优先于纠正高张性,尿崩症(diabetes insipidus) ( 11 ),CDI治疗- 输液应该多快？ 速度取决于临床症状及高张性严重程度 仔细观察组织灌注与中枢神经症状 不推荐按某个公式计算净水丢失量进行补充 定时监测血钠 血钠值的下降应不超过5 mEq/L/hr为限,尿崩症(diabetes insipidus) ( 12 ),CDI治疗 - 激素类药物 加压素(vasopressin)水溶性 适用于颅脑损伤或垂体术后等急性CDI 作用短暂，便于调整 慢性CDI无应用价值 冠心
24、病患者慎用,尿崩症(diabetes insipidus) ( 13 ),CDI治疗 - 激素类药物 合成加压素(desmopressin) 抗利尿作用明显 治疗重度或完全型CDI的首选药物 血管收缩作用较弱,尿崩症(diabetes insipidus) ( 14 ),CDI治疗 - 非激素类药物 辅助性治疗 利尿剂可减少由DI引起的多尿 双氢克尿噻或速尿 作用机制不明,尿崩症(diabetes insipidus) ( 15 ),肾性尿崩症(NDI) 定义正常肾髓质渗透压梯度正常血浆ADH浓度肾集合管对水分的再吸收（ADH依赖性）发生混乱 即真性NDI,尿崩症(diabetes insip
25、idus) ( 16 ),NDI分型 家族性NDI 属于真性NDI 内源性或外源性ADH都不发生效应 激素治疗无效 获得性NDI 有害物质应用 电解质紊乱 严重低钾血症（近端上皮细胞空泡化） 高钙血症（影响肾髓质渗透压梯度） 治疗基本上与CDI相同,尿崩症(diabetes insipidus) ( 17 ),CDI 近期内垂体手术 家族中曾有婴儿酷爱饮水 有时抽搐，早年死亡 血浆ADH水平低或测不到,NDI 应用有害药物 血浆ADH水平正常或增高 输液不当引起多尿 所谓“量出为入”,DI的鉴别诊断,高渗性与高张性并存,高渗性与高张性并存,2. 低渗液丢失 净水丢失：ICF和ECF按比例丢失
26、等渗盐液丢失：ECF选择性减少 钠盐主要在ECF PV = ECF的1/4 PV明显减少 即使中等量低渗盐液丢失也能引起低血压,高渗性与高张性并存,低渗液丢失 如果丢失的液体只含有钾 ICF主要受影响 如果丢失的液体含有钠和钾 将按照钾钠在丢失液体中不同含量 ECF与ICF按比例丢失,高渗性与高张性并存,低渗液丢失 净水丢失使血钠上升至153 mEq/L 低渗液丢失时血钠则升至146 mEq/L 这是因为 等渗液丢失对血钠没有影响 净水丢失使血钠升高 低渗液丢失容易产生低血压 净水丢失易出现高钠血症及中枢神经症状,高渗性与高张性并存,低渗液丢失的病因 胃肠功能紊乱 如反复呕吐、长期胃肠减压、大
27、量腹泻 肾性低渗液丢失 如渗透性利尿 高血糖（糖尿） 高蛋白营养 泌尿系梗阻解除后利尿期（尿中尿素增多） 大量出汗 应用高渗透析液、经腹膜丢失,高渗性与高张性并存,低渗液丢失-临床表现与诊断 主要特征 高渗状态（口渴、黏膜发干） 血容量减少（体位性低血压、心动过速） 诊断需注意： 低渗液丢失使PV明显减少刺激渴感大量饮水水潴留无高张性甚至出现低张性 高张性与低容量并存 提示低渗液丢失同时有摄入障碍,高渗性与高张性并存,低渗液丢失的治疗血容量不足时，首要措施补充容量 等渗盐液主要存留在ICF间隙 胶体液主要存留在血管内间隙 血容量补充列为首位 纠正高钠血症、补充丢失的水分，应列为第二位,高渗性与
28、高张性并存,3. 非通透性溶质增加 通透性溶质增加不增加张性 非通透性溶质增加必然增加张性,选择性加入Na盐 ECF呈高渗性和高张性 ECF 增多，ICF减少,选择性加入K盐 ICF呈高渗性和高张性 ECF减少，ICF增多,达到新的平衡后TBW没有改变，总体溶质(TBS)增加ECF与ICF两间隙均呈高渗性与高张性,高渗性与高张性并存,非通透性溶质增加 钠盐输入过多 病因 心跳骤停，严重代酸等紧急情况 应用大量高渗性碳酸氢钠溶液 7.5% NaHCO3溶液= 893 mEq/L = 1786 mOsm/kg H2O 每支50 mL溶液可含有50 mEq NaHCO3,高渗性与高张性并存,非通透性
29、溶质增加的临床表现 快速输入后产生两种即刻效应 ECF增多PV增多急性肺水肿和心衰 非通透性溶质在ECF间隙增多 产生高钠血症脑细胞脱水 急性高张性伴有神经系统症状：呕吐、发热、呼吸困难、痉挛、强直，可以致命 儿童病死率高达50%或留有神经系统后遗症 成人以心肺并发症为主,高渗性与高张性并存,非通透性溶质增加的治疗 包括两个方面 输入水分 排除过量的有效渗克分子 如果给予大量净水，将使ECF增加更为明显，心肺功能受到严重损害,高渗性与高张性并存,高血糖引起的高张性 大量葡萄糖静脉输入 腹膜透析液配制不当引起直接高张性 但水从 ICF转移到ECF ECF低钠血症 高渗性利尿作用产生间接高张性 I
30、CF进入ECF 掩盖ECF丢失 大量葡萄糖进入ICF张性 已经的ECF进一步休克,高渗性与高张性并存,高血糖引起的高张性 应用胰岛素治疗高血糖 葡萄糖从ECF转入ICF的速度 超过葡萄糖在细胞内的分解 ICF溶质增多，使PV减少，导致低血压,低钠血症,低钠血症,Priority List in parenteral tx,Blood volume colloid osmotic pressure total osmotic pressure sodium concentration acid-base balance potassium concentration potassium calories,
