1、第三章 外科病人的体液失调,大连医科大学附属第一医院 普外科教研室田 大 宇,第一节 概 述第二节 体液代谢的失调第三节 酸碱平衡的失调第四节 临床处理的原则,第一节 概 述,体液平衡及渗透压的调节。酸碱平衡的维持。,水与电解质的平衡：人体进行新陈代谢的过程是一系列复杂的、相互关联的生物物理和化学反应的过程，主要是在细胞内进行的。这些反应过程都离不开水。体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质浓度都由人体的调节功能加以控制，使细胞内和细胞外体液的容量、电解质浓度、渗透压等能够经常维持在一定的范围内。,体液的分布,60%,50%,15%,5%,5%,15%,40%,35%,功能性细胞外液在维持机
2、体的水和电解质平衡方面具有重要作用的细胞外液。如：绝大部分组织间液。,无功能性细胞外液对维持机体的水和电解质平衡方面的作用较小的细胞外液。如：脑脊液、关节液和消化液。,细胞外液电解质含量,细胞内液,渗 透 压,细胞外液,Na+,Cl-,HCO3-,蛋白质,蛋白质,K+,Mg2+,HPO42-,290-310 mmol/L,一、体液平衡及渗透压的调节。,1)下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统。 恢复和维持体内正常渗透压。2)肾素-醛固酮系统:恢复和维持血容量。,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,肾素-醛固酮系统,二、酸碱平衡的维持,（一）缓冲系统 碳酸氢盐（ HCO3- / H2CO3 ）;磷酸盐
3、（NaH2PO4 / Na2HPO4);血红蛋白 / 血浆蛋白。 （二）肺的调节作用 缓冲系统最终须依赖肺呼出CO2，以维持酸碱平衡。 （三）肾脏的调节作用 缓冲系统最终须依赖肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡。,1）动脉血pH值代表血中氢离子H+浓度pH =7.357.45； 正 常pH 7.35； 酸中毒pH 7.45； 碱中毒 2）碳酸氢盐缓冲对（HCO3- / H2CO3）HCO3- = 24mmol/L；H2CO3 = 1.2mmol/LHCO3- / H2CO3 = 20:1 3）肾脏调节酸碱平衡Na+H+ 排 H+ ； HCO3- 重吸收；NH3 + H+ 排 NH4+
4、；尿的酸化 排 H+； 4）肺脏调节酸碱平衡CO2 排出 PaCO2 调解 H2CO3,三、水、电解质及酸碱平衡 在外科的重要性。,1）水与电解质紊乱在外科治疗中是常见的2）内环境的相对稳定是手术成功的基本保证术前纠正术中术后维持 3）水、电解质紊乱及酸碱平衡失调常混合存在全面纠正不要疏漏严重时常可导致死亡。 4）常伴有内科疾病，使治疗更复杂,第二节 体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱(一)等渗性脱水(二)低渗性脱水(三)高渗性脱水 二、钾的异常(一)低钾血症(二)高钾血症 三、钙的异常,容量失调等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液容量的变化，细胞内液容量无变化。 浓度失调细胞外液中的水分
5、增加或减少，渗透微粒浓度改变即渗透压改变。如：低钠、高钠血症。 成分失调渗透微粒数量少，对渗透压影响不明显。如：低、高钾或钙血症；酸、碱中毒。,一、水和钠的代谢紊乱,(一)等渗性缺水 (二)低渗性缺水 (三)高渗性缺水,水排出的途径,肾脏：每日排出约 ml尿，最少为 500ml。 肠道：粪中水分每日 ml。 皮肤分泌：气温较低时每日有 ml；高温情况下，每日可高达数千毫升； 肺脏：正常人每日呼出 ml。,10002000,50200,350700,250350,(一)等渗性缺水 （急性缺水、混合性缺水）, 特征：1）水、钠成比例丧失，血清钠及渗 透压不变。2）可造成细胞外液量减少3）早期细胞内
6、液量一般不发生变化, 病因1）消化液的急性丧失肠外瘘、大量呕吐。2）体液丧失在感染区或软组织内腹腔内或腹膜后感染、肠梗 阻、烧伤等, 临床表现1）症状：恶心、厌食、乏力少尿，但不口渴 2）查体：舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛。 3）超过体重 ：出现口渴； 4）达体重 （细胞外液25%）：出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降。 5）超过体重 （细胞外液30-35%）：更严重 休克表现；代谢性酸中毒；如丧失大量胃液可伴发代谢性碱中毒。,2%,5%,6-7%, 诊断 1）病史：消化液或其他体液的大量丧失 2）临床表现：恶心、厌食、乏力少尿， 舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛。 3）实验室检查：R
7、BC ；HGB ；HCT 尿比重, 治疗 1）原发病的治疗消除病因 2）输液：溶液或 盐水1.86%乳酸钠：复方氯化钠=1：2失水达5%，快速滴入3000ml；监测心率、中心静脉压一般15002000ml + 2000（日需） + NaCl4.5g 3）注意低钾,平衡盐,等渗,尿40ml，可补钾,(二)低渗性缺水 (慢性缺水、继发性缺水), 特征：血清钠 渗透压,失钠失水,细胞外液 渗透压,抗利尿激素,重吸收减少,细胞外液渗透压上升,循环血量减少,醛固酮,氯, 病因1）消化液的持续性丧失反复呕吐、长期胃肠减压、 慢性肠梗阻 2）大创面慢性渗液3) 医源性用排钠利尿剂补充水分过多, 临床表现1)
8、轻度：Na+疲乏、头晕、手足麻木、无口渴; 尿Na+ 2)中度：Na+另有恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、脉压变小、浅静脉萎缩、视觉模糊、起立时易晕倒;尿少不含钠 3)重度：Na+神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱或消失、木僵和昏迷,直至休克,135mmol/L,130mmol/L,120mmol/L, 诊断 1）病史：消化液的持续性丧失 2）临床表现：疲乏、头晕、手足麻木、恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、脉压变小、浅静脉萎缩、视觉模糊、起立时易晕倒;。 3）实验室检查：尿比重 ;尿Na+ ;Cl-血清Na+135mmol/LRBC ；HGB ；HCT ;BUN, 治疗 1）原发病的治
9、疗:消除病因2）输液：或 盐水3) 输液原则:,含盐溶液,高渗,先快后慢,分次完成,随时调整,1)需补钠（mmol）=142-病人血钠（mmol/L） 体重（kg）0.6(女0.5)需补钠(g)=需补钠（mmol）/17(mmol/g) 2)轻中度:开始补入总量的一半，观察效果，复查血电解质，再估算。在稀释性低钠，不能多补水，可补充高渗（3%5%）氯化钠溶液。 3)重 度:先补足血容量 晶体:胶体=2-3:1再补高渗盐水 5%NaCl 200-3OOml/2h 4)注意低钾: 尿40ml，可补钾。,(三)高渗性缺水 (原发性缺水), 特征：细胞内、外液均减少脑细胞缺水、功能障碍,失水失钠，血清
10、钠 渗透压,细胞外液 渗透压,抗利尿激素,循环血量减少,醛固酮, 病因1）摄入水分不足吞咽困难、重危患者给水不足、 经鼻胃管高浓度肠内营养液2）水分丧失过多高热大汗、大面积烧伤、糖尿病 尿过多, 临床表现1)轻度：缺水量口渴 2)中度：缺水量极度口渴、乏力；尿少、尿比重 3)重度：缺水量躁狂、幻觉、谵妄、昏迷,2-4%,4-6%,6%, 诊断 1）病史：摄入水分不足、水分丧失过多 2）临床表现：口渴、乏力、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷 3）实验室检查：尿比重;RBC ；HGB ；HCT,血清Na+ 150 mmol/L, 治疗 1）原发病的治疗:消除病因，2）输液：或 盐水3) 输液原则:计算缺水量
11、,分2日补完,随时调整,5%GS,0.45%低渗,1) 补水量（ml）=病人血钠- 142（mmol/L）体重（kg）42) 每丧失1%，需补液400-500ml3) 补水同时，适当补钠4) 注意低钾: 尿40ml/h，可补钾。,（四）水中毒,一、体内钾的异常,(一)低钾血症(二)高钾血症,K+ 98%,细胞内,K+ 2%,细胞外,(3.5-5.5mmol/L),生理功能： 1) 参与、维持细胞的正常代谢 2) 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 3) 维持神经肌肉组织的兴奋性 4) 维持心肌正常功能,(一)低钾血症,血钾 ，称为低血钾症。 1. 原因1)摄入不足;长期进食不足或补钾不足2)丢失过
12、多;经肾:用利尿剂、肾小管功能损害等，肾外:呕吐、胃肠减压、肠瘘3)分布异常:输葡萄糖和胰岛素、代碱、呼碱、周期性麻痹,低于3.5mmol/L,2. 临床表现 1)肌肉：肌腱反射迟钝或消失，腹胀，肠音消失，肠麻痹，严重时发生肌瘫痪，甚至影响呼吸肌，可致呼吸困难而死亡。 2)心脏：心脏传导阻滞，节律异常。 3)肾：代谢性碱中毒，远曲肾小管Na+、K+交换减少， Na+、H+交换增加，反常性酸性尿。 4)心电图：可能出现，T波降低，ST段降低，QT间期延长和U波。 5）血钾低于3.5mmol/L,3. 治疗 1）原发病的治疗:消除病因，2）补钾：一般3-6g/日;重症达7-15g/日静脉补钾：速度
13、20mmol/h;浓度3g/1000ml3) 补钾原则:分次补钾,边治疗边观察;见尿补钾。,(二)高钾血症,血钾 ，称为高血钾症。 1. 原因1)摄入过多;口服或输钾多,输库存血2)肾排钾功能减退;急慢性肾衰，保钾利尿药,激素3)细胞内钾移出:组织损伤（挤压综合症）、酸中毒,高于5.5mmol/L,2. 临床表现（无特异性） 1)神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力；严重时皮肤苍白、发冷、青紫、低血压。心动过缓、心率不齐。心脏骤停。2)心电图：血钾7.0mmol/L有改变，典型的高而尖耸的T波，QT间期延长，QRS增宽，PR间期延长。3)诊断:血钾大于5.5mmol/L；,3. 治疗 1）停一切含
14、钾的药物: 2）降低血清钾促使钾转入细胞：5%碳酸氢纳60-100ml；再100200ml葡萄糖和胰岛素，25%GS 100200ml10%葡萄糖酸钙（100ml）+11.2%乳酸 钠（50ml)+25%GS(400ml)+胰岛素(20U)（肾功能不全输液不能过多）阳离子交换树脂透析疗法 3）对抗心率失常。10%葡萄糖酸钙20-40ml。,三、钙的异常,(一)低钙血症(二)高钙血症,(一)低钙血症,1. 病因：急性重症胰腺炎、甲状旁腺功能受损 2. 症状：口唇指尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、 3. 治疗：葡萄糖酸钙或氯化钙-静推长期治疗口服钙剂,(二)高钙血症,1. 病因：甲状旁腺功能
15、亢进、骨转移癌 2. 症状：疲乏、软弱、厌食、恶心吐、口渴、 多尿。全身骨质脱钙、病理性骨折 3. 治疗：甲旁亢-手术骨转移-低钙饮食，补充足够水分,第三节 酸碱平衡的失调,一、代谢性酸中毒二、代谢性碱中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性碱中毒,（一）缓冲系统 磷酸盐（NaH2PO4 / Na2HPO4);血红蛋白 / 血浆蛋白。 （二）肺的调节作用 缓冲系统最终需依赖肺呼出CO2，以维持酸碱平衡。 （三）肾脏的调节作用 缓冲系统最终需依赖肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡。,碳酸氢盐（ HCO3- / H2CO3 ）,1）动脉血pH值代表血中氢离子H+浓度正 常pH 7.35； 酸中毒pH
16、 7.45； 碱中毒 2）碳酸氢盐缓冲对（HCO3- / H2CO3）HCO3- = 24mmol/L；H2CO3 = 1.2mmol/LHCO3- / H2CO3 = 20:1 3）碳酸氢盐由肾脏调节, HCO3-反映代谢性因素Na+H+ 排 H+ ； HCO3- 重吸收；NH3 + H+ 排 NH4+ ；尿的酸化 排 H+； 4）碳酸由肺脏调节, PaCO2反映呼吸性因素CO2 排出 PaCO2 调解 H2CO3,pH =7.357.45；,酸碱平衡公式,HCO3 - : 代谢性因素HCO3 - 代谢性酸中毒HCO3 - 代谢性碱中毒PaCO2 : 呼吸性因素PaCO2 呼吸性酸中毒PaC
17、O2 呼吸性碱中毒,阴离子间隙:血浆中未被检出的阴离子的量。主要成分：磷酸、乳酸、其他有机酸阴离子间隙=Na+-（HCO3-+Cl-）=10-15mmol阴离子间隙正常的酸中毒HCO3-、HCl 阴离子间隙增加的酸中毒有机酸产生增加或硫酸、磷酸的潴留,发生原因（1）碱性物质丢失过多：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以HCO3-丢失，发生失碱代谢性酸中毒。（2）乳酸酸中毒：当组织严重缺O2，如休克、心脏停搏时，乳酸大量储积，发生乳酸中毒。（3）酮症酸中毒：如果产生大量酮体，超过体内氧化或排出的能力。血酮储积。糖尿病的酮症和饥饿性酮症是常见的病因。（4）肾功
18、能不全：多种酸性代谢产物不能排出，滞积于体内；同时回吸收NaHCO3能力亦发生障碍,发生酸中毒,代谢性酸中毒的代偿,血浆中HCO3-降低，H2CO3也随之降低， 在低水平保持HCO3-/H2CO320/1， 血HCO3-低于正常水平，pH值仍在正 常范围，即为代偿型代谢性酸中毒。,酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，结果是：失代偿,血浆pH值下降至7.35以下。,代谢性酸中毒的失代偿,临床表现：1）疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁； 2）呼吸深快，40-50次/分； 3）呼出气有酮味； 4）面颊潮红、心率加快、血压偏低； 5）腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷； 6) 心率不齐、急性肾功不
19、全、心衰；,诊断 （1）病史及临床表现：原发病：严重腹泻，肠瘘，休克呼吸变化：起初深而快，以后渐不 规则，以致发生潮式呼吸。脱水和神志变化：迟钝、木僵、昏迷。 （2）化验： 代偿期：pH值正常, HCO3-、 BE 、 PaCO2 、CO2结合力失代偿期： pH、 HCO3-、 BE 、 PaCO2 、CO2结合力,治 疗 轻症：HCO3- 16-18mmol/L消除病因、输液、纠正缺水碳酸氢钠不需要 重症：HCO3- 15 mmol/L 5%碳酸氢纳首次剂量100-250ml；边治疗边观察,逐步纠正。 HCO3-需要量（mmol/L）= HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（
20、mmol/L） 体重（Kg）0.4,二、代谢性碱中毒,发生原因 （1）丢失胃液过多（幽门梗阻、高位肠梗阻）： 由于Cl-丢失过多，Cl-降低，Na+和K+与 HCO3-结合增多，因而血碱性增高。 （2）碱性物质摄入过多：纠酸时用碱过多。 （3）缺钾：细胞内移出3个K+，细胞外2个Na+、1个H+进入细胞内，形成细胞内酸中毒，细 胞外碱中毒。血钾，肾小管细胞内缺K+，与H+交 换能力减弱，于是H+与Na+交换，使尿 酸化，机体大量回收NaHCO3，发生碱 中毒，但尿呈酸性，为反常性酸性尿；,临床表现及诊断： 临床表现：呼吸浅而慢，精神方面异常（嗜睡、 精神错乱或谵妄），机体肌肉有小抽 动，出现手
21、足抽搐。诊断：血气分析测定代偿期： pH正常、 HCO3- 、BE失代偿期：pH、 HCO3- 、 PaCO2正常,治 疗 轻症：消除病因输液（NS或GNS）纠正低钾 重症：(HCO3- 45-50 mmol/L；pH7.65)中心静脉缓慢静点(25-50 ml/h) （0.15mol/L）HCl=（1mol/L）HCl 150 ml + NS 1000 ml 或（1mol/L）HCl 150 ml + 5% GS 1000 ml,几种酸碱平衡紊乱的血气改变,病例分析(一),女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮
22、肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L， K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、 pH7.50、PCO2 7.92kPa、PCO26.7kPa、 BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L,病例分析(二),男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现
23、弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查:血pH 7.54、PCO2 6.44kPa、BE+ 10.6mmol/L、HCO3- 40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断:低血钾性碱中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH 7.44、PCO2 5.7kPa、BE+ 3.0、HCO3 28mmol/LK+ 4.2mmol/L、Na+ 148mmol/L、Cl- 105mmol/L。,病历分
24、析（三）,男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象， 临床诊断为呼吸性碱中毒。 血液检验结果：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa、BE-1.2mmol/L、HCO3- 23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。手术毕，经输液及维持能量需要，镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸碱平衡指标，几乎都恢复正常。,第四节 临床处理的原则,1. 掌握病史,详查体征 2.及时的实验室检查1）血尿常规、HCT、肝肾功能、血糖2）血清K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、Pi3）动脉血气分析4）血尿渗透压 3.确定水、电及酸碱失调类型和程度 4.积极治疗原发病 5.同时制定纠正水、电及酸碱失调方案首先：1）积极恢复血容量2）积极纠正缺氧3）纠正严重的酸、碱中毒4）积极治疗重度高钾,
