1、慢性阻塞性肺疾病诊治指南,福建医科大学附属第一医院 福建省高血压研究所,背景资料（一）,COPD患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD居当前全世界死亡原因的第四位。 世界银行/世界卫生组织发表的研究报告表明，至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。,背景资料（二）,近年来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查，COPD约占15岁以上人口的3%，患病率之高是十分惊人。 2001年4月美国国立心、肺血液研究所和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）。 我国在1997年COPD诊治规范（草案）基础上参照GOLD制定了COP
2、D诊治指南。,COPD的定义,COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。 定义强调： 以气流受限代替以往的气道阻塞 COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。,气流受限的确定,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 在吸入支气管舒张剂后，FEV180%预计值，且FEV1/FVC70%，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为COPD。 少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。,COPD与慢支、
3、肺气肿的关系,慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 如只有慢支和/或肺气肿而无气流受限，则不能诊断为COPD，只能视为COPD高危期。,COPD与支气管哮喘的关系,支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。,一些
4、已知病因或具有特征病理表现 的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥 漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管 炎等均不属于COPD。,COPD发病机理（一）,尚未完全明了。 目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 肺内不同部位有肺巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质，如LTB4、IL-8、TNF-等破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。,COPD发病机理（二）,除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡在COPD发病中也起重要作用。 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症。 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。,COPD病理学改变（一）,
5、COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 在中央气道-气管、支气管及内径大于2-4mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。,COPD病理学改变（二）,在外周气道内径小于2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。 修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。,COPD病理学改变（三）,COPD典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张破坏。 病情较轻时，这些破坏发生于肺的上部区域，病情发展，可弥漫分布于全肺，
6、并有肺毛细血管床的破坏。 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用。,COPD病理学改变（四）,COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。 内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。 COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。,COPD病理生理,炎症粘液高分泌纤毛功能失调气流受限肺过度充气气体交换异常肺A高压肺心病缺氧、CO2潴留呼吸衰竭呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。 肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，
7、但这在气流受限中所起的作用较小。,COPD的危险因素,一、 个体因素1 1-抗胰蛋白酶缺乏2 支气管哮喘和气道高反应性 二、环境因素1 吸烟2 职业性粉尘和化学物质3 空气污染4 感染5 社会经济地位,COPD的临床表现,一、症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他症状,COPD的临床表现,二、 病史 吸烟史 职业性或环境有害物质接触史 家族史 发病年龄及好发季节 慢性肺原性心脏病史,COPD的临床表现,三、体征早期不明显，随着疾病进展出现桶状胸，呼吸浅快，辅助肌参与呼吸运动，缩唇呼吸，前倾坐位，紫绀，肝大，水肿等。肺叩诊过清音，心浊音界缩小，肝界降低。双肺呼吸音减低、呼气延长，
8、平静呼吸时可闻干罗，双肺底或其他肺野可闻湿罗，心音远，剑突部心音较清晰响亮。,肺功能检查（一）,肺功能检查对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。 FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于是操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。 吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值且FEV1/FVC70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。,肺功能检查（二）,PEF及MEFV也有人作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF 有可能低估气流阻塞的程度。
9、 气流受限致肺过度充气，使TLC、FRC和RV增高，VC降低。 TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。,肺功能检查（三）,DLCO降低，DLCO/VA比单纯DLCO更敏感。 支气管舒张试验的价值： 1 有利于鉴别COPD与支气管哮喘 2 可获知患者能达到的最佳肺功能状态 3 与预后有更好的相关性 4 可预测患者对支气管舒张剂和吸入皮质激素的治疗反应,胸部X线检查,对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。 COPD早期限胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮
10、度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。并发肺A高压和肺心病时，右室大，肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽。,胸部CT检查,一般不作为常规检查，当诊断有疑问时，HRCT有助于鉴别诊断。 HRCT对辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,血气检查,对晚期患者十分重要。 FEV140%预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。 血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随着疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
11、,其他化验检查,低氧血症，PaO255mmHg时，Hb和RBC可增高，红细胞压积大于55%可诊断为红细胞增多症。 并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,COPD的诊断,根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。 肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV180%预计值及FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。 COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。 胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴
12、别。,COPD鉴别诊断,COPD应与支气管哮喘、支扩、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。 然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重构，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管激发试验、支气管舒张试验和/或PEFR来进行鉴别。在少部分患者中，两种疾病可重叠存在。,COPD严重程度分级表1,级别 分级标准 0级（高危） 具有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状 级（轻度） FEV1/FVC70%；FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级（中度） FEV1/FVC70%； 30%FEV18
13、0%预计值（IIA 级50%FEV180%预计值II B 级30% FEV150%预计值 ） 有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状 III级（重度） FEV1/FVC70%预计值FEV130%预计值或FEV150%预计值伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象,COPD严重程度分级,II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部分患者属此级，是COPD致残的关键时期和长期监测、治疗的重点。 区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因FEV150%预计值者（IIB级）急性加重显著增多，而反复急性能加重可加速病情进展且严重影响生活质量，需加强监测及治疗。,COPD病程的分期,COPD病程可分为急性加重期与稳定期。
14、急性加重期指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,AECOPD的定义（一）,COPD患者咳嗽加重，痰量增加 黄色或黄绿色脓性痰 呼吸困难恶化 Anthonisen等 呼吸困难恶化超出日常安静时呼吸困难变化，对规则的治疗或增加药量没有效果 心动过速，用力呼吸呼吸衰竭 Voelkel等,AECOPD的定义（二）,COPD患者情况持续恶化，这种恶化不同于正常状况和每天的变化，它急性开始，并有常规用药的改变。Consensus Group on COPD,AECB的分型,1
15、型 呼吸困难加重； 胸闷； 痰量增加， 脓痰增多 2型 3个参数至少出现两个 3型 3个参数至少出现1个另加其它症状 之一： 上呼吸道感染，发热，喘息， 咳嗽频率高于正常值的20%。Anthonisen et al. Ann Intern Med 1987.106-204,AECOPD的病因,病毒感染 细菌感染 吸入物剌激（环境） 药物治疗中断,AECOPD的病因病毒感染,50例中资料完整38例（ICU接受机械通气） 感染类型 例数 百分比 病毒感染 6 15.8 流感病毒 5 13.2 合并细菌感染 3 7.9 呼吸道合胞病毒 1 2.6Soler et al. 1998,AECOPD的病因
16、病毒感染,最近的资料 病毒感染占AECOPD或感染性加重的15-25% 主要病毒为：流感病毒/副流感病毒腺病毒鼻病毒（M.Miravitile),AECOPD的病因 非典型病原菌感染,军团菌感染未发现；肺炎支原体感染少见；肺炎衣原体感染占5-10%。 ICU接受机械通气病例中，38例中7例有肺炎衣原体感染，占18%，其中2例合并细菌感染。Soler et al.1998AECOPD 47例（平均FEV1%预计值41%），肺炎衣原体11/47（22%）（血清学证明），肺炎支原体3/47（6%）。（N. Moguitioc et al. 1999),AECOPD是否存在呼吸道感染长期以来存有争论
17、在国内对AECOPD存在细菌感染的观点比较认同 在西方一些国家还是一个有争论的问题，但最近的争论倾向于我们的观点。原来一派认为AECOPD细菌感染不是主要问题，而另一派认为细菌感染是主要问题。,AECOPD的病因 细菌感染,AECOPD细菌感染存在的证据Baigelman 做痰涂片Gram染色，细菌数量：稳定期2个/油镜下，AECB 8-18个/油镜下。Fisher在23例CB病人中，每2个月作痰培养一次，共2年。稳定期223个标本，9%培养到肺链/流感嗜血杆菌；AECB 56个标本，40%培养到肺链/流感嗜血杆菌。有显著差异,AECOPD的病因 细菌感染,Wikinson COPD 80例
18、稳定期 可能致病微生物52% AECOPD 可能致病微生物70% P=0.031 细菌量增多 P=0.0001 气道内细菌量与FEV1下降呈负相关，与IL-8相关,AECOPD的病因 细菌感染,“不明原因”的AECOPD约占30%左右。 除环境（低温）、大气污染等原因外，感染是重要原因，诊断技术难以发现。 AECB患者支气管粘膜活检，发现细胞内流感嗜血杆菌占87%（常规方法培养仅7%）。而稳定期为33%，健康对照为 0。,AECB的细菌学研究,Soler等对住ICU行机械通气的50例病人，用PSB、BAL及endotracheal aspirate方法，分离出病原体阳性率46%，其中流感嗜血杆
19、菌11株，绿脓杆菌9株，肺炎链球菌4株，卡他莫拉菌4株，其它革兰氏阴性菌6株。,AECB的细菌学研究,北医三院呼吸内科： 30例AECOPD门诊患者，PSB+细菌培养 病原菌：流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，卡他莫拉菌，绿脓杆菌，金黄色葡萄球菌 稳定期COPD：表皮葡萄球菌，微球菌等，且量少，103cfu/ml 细菌主要存在于大气道，小气道细菌量极少中华结核和呼吸杂志,预估AECOPD感染的指标,一、 绿色脓性痰 是预测分泌物中高度细菌负荷的最好方法之一。脓性痰 粘液痰 FEV1% 55.922 66.823 痰色 黄/绿 白 培养阳性107cfu/ml 83 17 痰炎症标记物 MPO + + L
20、TB4 + + IL-8 + + 中性粒细胞弹性蛋白酶 + +,预估AECOPD感染的指标,二、肺功能FEV150%预计值者的6倍。,预估AECOPD感染的指标,三、 致炎细胞因子20例AECOPD血中炎症细胞因子及介质 细胞因子 入院时 恢复期 P值 TNF-a 2.211.23 3.216.12 0.003 IL-6 6.193.79 2.911.87 0.04 LTB4 86537912 27332416 0.005 IL-8 8.363.85 3.301.77 0.15Pinto-Plata 2003,预估AECOPD感染的指标,88例COPD支气管分泌物中IL-1、IL-8、TNF-
21、a 及中性粒细胞分析 TNF-a与铜绿假单胞菌引起AECOPD相关 IL-8 + IL-1 可能有助于鉴别COPD由细菌性、非感染性及病毒引起的AECOPDNegro 2003,预估AECOPD感染的指标,四、新的多变量计分系统评估AECOPD严 重程度FEV1%预计值6MWD（6分钟行走距离）MRC 呼吸困难和体质指数,AECOPD在气道内 细菌数量的意义,Miravitlles提出的假说慢性支气管炎与支气管扩张患者，细菌定植和痰及BALF中炎症标志物的浓度增加相关联；气道中细菌负荷和支气管炎症反应直接相关。Zalacain 1999Monso 1999Bresser 2000,推测急性加重
22、症状的出现，必然在气道有一最小细菌负荷。 一种阈值、细菌阈值。在该值以上，炎症反应足以引起临床症状 。 不同的因素可以影响该阈值。 不同病人的阈值不同（修正因子影响）。 低阈值/低细菌负荷者抗生素治疗效果差 高阈值/高细菌负荷者，表现感染症状、抗生素效果可能较好。,调节COPD急性细菌性 加重的可能因素,内源性因素 肺功能损害 主动吸烟 支气管高反应性 慢性粘液分泌亢进 防御机制损害 非特异性因素年龄大伴发疾病,外源性因素 细菌种类 环境因素（低温） 空气污染 对COPD的治疗稳定期治疗加重期治疗,AE AB C C C STOP ABTime(days),Time to relapse,BA
23、CTARIAL LOAD LFC MLI,该假说对治疗的影响,COPD患者经验分类（ATS),COPD恶化的细菌学,期 FEV1 50,II期 35,III期 35,肺炎链球菌革兰氏阳性球菌 流感嗜血杆菌卡他莫拉菌 肠杆菌铜绿假单胞菌,COPD稳定期治疗目的,减轻症状，阻止病情发展 缓解或阻止肺功能下降 改善活动能力，提高生活质量 降低病死率,COPD稳定期治疗原则,教育与管理： （1）教育与督促患者戒烟 （2) 使患者了解COPD的病理生理与临床基础 （3）掌握一般和某些特殊的治疗方法 （4）学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及 缩唇呼吸锻炼等 （5）了解赴医院就诊的时机 （6）社区医生定期
24、随访管理,COPD稳定期治疗原则,控制职业性或环境污染：避免或防止粉尘烟雾及有害气体吸入。 药物治疗：药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。,COPD稳定期药物治疗 支气管扩张剂（一）,支气管扩张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。 短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增强运动耐力。但不能使所有患者的FEV1得到改善。,COPD稳定期药物治疗 支气管扩张剂（二）,主要的支气管舒张剂有2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。 定期用短效支气管舒张剂较为便宜
25、，但不如长效制剂方便。 不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少副作用。,COPD稳定期药物治疗 支气管扩张剂（三）,短效2受体激动剂与抗胆碱药异丙托溴铵联合应用与各自单用相比可使FEV1获得较大与较持久的改善。 2受体激动剂、抗胆碱药物和/或茶碱联合应用，肺功能与健康状况亦可获进一步改善。,COPD稳定期药物治疗 2受体激动剂,主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟起效，15-30分钟达峰值，持续疗效4-5小时，每次剂量100-200ug（每喷100ug），24小时不超过8-12喷；主要用于缓解症状，按需使用。 沙美特罗和福莫特罗为长效定量吸入剂，作用持续
26、12小时以上。有资料认为前者50ug每日二次可能改善COPD健康状况。,COPD稳定期药物治疗 抗胆碱药物,主要品种为异丙托溴铵气雾剂，可阻断M胆碱受体。 定量吸入时，开始作用时间比沙丁胺醇等短效2受体激动剂慢，但持续时间长，30-90分钟达最大效果，维持6-8小时，剂量为40-80ug（每喷20ug），每天3-4次。该药副作用小，长期吸入可能改善COPD患者健康状况。 新近研制的长效抗胆碱药噻托溴铵作用长达24小时以上，已上市，受到人们的关注。,COPD稳定期药物治疗 茶碱类药物,可解除气道平滑肌痉挛，广泛应用于COPD中。 缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD
27、有一定效果。 吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期。,COPD稳定期药物治疗 糖皮质激素（一）,COPD稳定期应用激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低。 吸入激素的长期规律治疗只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善者。 对II级中度或III级重度的COPD患者及反复加重要求使用抗生素或口服激素者亦可考虑使用。,COPD稳定期药物治疗 糖皮质激素（二）,有关长期吸入激素治疗COPD的效果和安全性目前尚无结论。 临床上可进行6周-3个月的激素吸入试验性治疗，根据治疗效果确定是否进行激素吸入治疗。 对COPD患者，不推荐长期口服糖皮质激素治疗。,COPD稳定期药物治疗
28、其他药物,祛痰药（粘液溶解剂）：盐酸氨溴索，乙酰半胱氨酸等。 抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸，缺乏长期、多中心临床研究结果。 免疫调节剂：降低急性加重严重程度可能有一定作用，但未得到确证，不推荐常规使用。 疫苗：流感疫苗、肺炎球菌疫苗等。 中医治疗：中药有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入研究。,COPD稳定期治疗氧疗（一）,氧疗：长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。LTOT应在III级重度COPD患者应用，具体指征是 （1）PO255%）。,COPD稳定期治疗氧疗（二）,LTOT一般是经鼻导管吸
29、入氧气，流量1-2L/min，吸氧持续时间15h/d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO260mmHg和/或使SaO2升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。,COPD稳定期治疗 康复治疗,康复治疗： （1）肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等。 （2）帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除。 （3）使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。,COPD稳定期治疗 外科治疗,6 外科治疗 （1）肺大疱切除术 （2）肺减容术（目前不建议广泛应用） （3）肺移植术（技术要求高，花费大，很 难推广应用。,COPD的分级治疗（供参考）
30、,分级 治疗 全部 避免危险因素，流感疫苗 0级（高危） I 级（轻度） 按需短效支气管舒张剂 II级（中度）IIA 规则应用一种或多种支气管舒张剂；如应用 IIB 后症状与肺功能明显改善，可考虑 吸入皮 质激素。康复治疗。 III级（重度） 规则应用一种或多种支气管舒张剂；如应用 后症状与肺功能明显改善或反复加重可吸入 糖皮质激素。并发症治疗。康复治疗。如有 呼吸衰竭，长期氧疗。可考虑外科治疗。,COPD加重期的治疗 确定加重原因,确定COPD加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌感染。部分加重的原因尚难确定。肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血栓栓
31、塞症、心律失常等可引起与COPD加重类似的症状，需加以鉴别。,COPD加重期的治疗 加重的诊断和严重性评价（一）,诊断和严重性评价COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或粘度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部X线影像异常时可能为COPD加重的征兆。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。,COPD加重期的治疗 加重的诊断和严重性评价（二）,与加重前的临床表现进行比较，对判断COPD加重的严重性甚为重要。 应注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度
32、，痰量和颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现水肿及水肿持续时间，既往加重情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。,COPD加重期的治疗 加重的诊断和严重性评价（三）,本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供非常重要的信息。 严重COPD者，神志变化是病情恶化的最重要指标。 是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰、血流动力学不稳定等征象亦可有助于判断COPD加重的严重程度。,COPD加重期的治疗 实验室检查（一）,肺功能测定：加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。FEV170mmHg，pH7.30，提示病情危重。需加严密监护或住ICU治疗。,COPD加重期的
33、治疗 实验室检查（二）,X线胸片：有助于COPD加重与其它具有类似症状的疾病鉴别。 ECG：对右心室肥大、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。 螺旋CT扫描和血管造影，或辅以血浆D-二聚体检测是诊断COPD合并肺栓塞的主要手段，而核素通气血流灌注扫描在此诊断上价值不大。低血压和/或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上也提示肺栓塞可能。如果高度怀疑合并肺栓塞，临床上需同时处理COPD加重和肺栓塞。,COPD加重期的治疗 实验室检查（三）,其它实验室检查： 血常规、红细胞压积检查。 痰培养加药敏，COPD加重并有脓性痰是应用抗生素的指征，最常见的病原菌是肺炎球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。 血液
34、生化检查，如电解质、血糖、三蛋白、肝肾心功等。,COPD加重期的治疗 院外治疗（一）,3 院外治疗COPD加重早期、病情较轻的患者可在院外 治疗，但需特别注意病情变化 ，及时决定送医院 治疗的时机。治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的 剂量及频度。如未曾使用抗胆碱药物，可加用， 直至病情缓解。更严重的病例可给予数天较大剂 量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500ug、异丙托溴 铵500ug或沙丁胺醇1000ug加异丙托溴铵250ug- 500ug雾化吸入。,COPD加重期的治疗 院外治疗（二）,全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可能加快病情缓解和肺功能恢复。如患者的基础FEV150%预计值，除支气
35、管舒张剂外可考虑加用糖皮质激素，如口服强的松30-40mg，连用7-10天。COPD症状加重、特别是痰量增加并呈脓性时应给予抗生素治疗。抗生素的选用需依患者所在地常见病原菌类型及药敏情况决定。,COPD加重期的治疗 住院治疗（一）,COPD急性加重到医院就诊或住院进行治 疗的指征： （1）症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难。 （2）出现新的体征，如发绀、外周水肿。 （3）原有治疗方案失败。 （4）有严重的伴随疾病。 （5）新近发生的心律失常。 （6）诊断不明确。 （7）高龄患者的COPD急性加重。 （8）院外治疗不力或条件欠佳。,COPD加重期的治疗 住院治疗（二）,COPD急性加重
36、收入ICU的指征： （1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳。 （2）精神紊乱，嗜睡，昏迷。 （3）经氧疗和NIPPV后，低氧血症（PaO270mmHg)严重或恶化，和/或呼吸性酸中毒（pH7.30）严重或恶化。,COPD加重期的治疗 住院治疗（三）,COPD急性加重期住院患者的处理方案： （1）根据症状、血气、X线胸片等评估病情的严重程度。 （2）控制性氧疗并于30分钟后复查血气。 （3）应用支气管舒张剂：增加剂量或频度；联合应用2受体激动剂和抗胆碱能药物；使用贮雾器或气动雾化器；考虑静脉加用茶碱药物。 （4）口服或静脉加用糖皮质激素。 （5）细菌感染是COPD急性加重的重要原因，应密切观察细
37、菌感染征象，积极、合理地使用抗生素。 （6）考虑应用无创性机械通气。 （7）整个治疗过程中应注意水和电解质平衡和营养状态；识别和处理可能发生的合并症，如心衰、心律失常；对患者情况进行严密监测。必要时考虑皮下注射低分子肝素对血栓栓塞进行预防。,COPD加重期的治疗 住院治疗（四）,COPD加重期主要的治疗方法： 控制性氧疗 抗生素应用 支气管舒张剂应用 短效2受体激动剂较适用于COPD加重期治疗，若疗效不显著，建议加用抗胆碱药物；较严重COPD加重者，可考虑静滴茶碱类药物。,COPD加重期的治疗 住院治疗（五）,4 糖皮质激素应用 COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上加服或静脉使用糖
38、皮质激素。建议口服强的松30-40mg/日，连续10-14天；也可静脉给予甲强龙；廷长给药时间不能增加疗效，而且使副作用增加。,COPD加重期的治疗 住院治疗（六）,机械通气 NIPPV在COPD加重期的选用标准 （1）中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参 与呼吸并出现胸腹矛盾运动 （2）中至重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血症（PaCO245-60mmHg) （3）呼吸频率25次/min 至少符合其中2项者,COPD加重期的治疗 住院治疗（七）,NIPPV在COPD加重期的排除标准 （1）呼吸抑制或停止 （2）心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心梗） （3）嗜睡、意识障碍及不合
39、作者 （4）易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血） （5）痰液粘稠或有大量气道分泌物 （6）近期曾行面部或胃食道手术 （7）头面部外伤，固有的鼻咽部异常 （8）极度肥胖 （9）严重的胃肠胀气,COPD加重期的治疗 住院治疗（八）,有创性机械通气在COPD加重期的应用指征 （1）严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸 （2）呼吸频率35次/min （3）危及生命的低氧血症（PaO240mmHg或PaO2/FiO2 200mmHg) （4）严重的呼吸性酸中毒（pH7.25)及高碳酸血症 （5）呼吸抑制或停止 （6）嗜睡，神志障碍 （7）严重心血管系统并发症（低血压、休克、心衰） （8）其它并发症（代谢紊乱，脓毒血症，肺炎，肺血栓栓塞症，气压伤，大量胸腔积液 （9）NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征,COPD加重期的治疗 住院治疗（九）,其它住院治疗措施： （1）在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质 （2）注意补充营养 （3）对卧床、红细胞增多症或脱水患者，无论有否血栓栓塞性疾病史均需考虑使用肝素或低分子肝素 （4）积极排痰治疗 （5）识别并治疗伴随疾病（冠心病，糖尿病等）及合并症（休克，DIC，上消化道出血，肾功不全等）,谢谢大家！,
