1、肿瘤名解1.肿瘤(neoplasm，tumor) ：在致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物多数肿瘤表现为肿块。组织学分类：上皮组织（鳞上皮、腺上皮、移行上皮和基底细胞） ，间叶组织（脂肪、平滑肌、纤维、横纹肌、血管和淋巴管） ，神经组织，淋巴造血组织，其他如绒毛组织、生殖细胞、多胚叶组织、成黑色素细胞瘤(色素细胞发生的恶性肿瘤)等。2.外生性生长：良恶性肿瘤都可。发生在体表、体腔或管道器官的表面。只向表面生长良性。向表面生长，同时向内生长恶性。3.浸润性生长：为大多数恶性瘤的生长方式。瘤细胞侵入周围组织间隙，淋巴管或血管内。无包膜、界不
2、清、固定，难切净，易复发。4.癌性溃疡：外生性恶性肿瘤，由于生长迅速，肿瘤中央血液供应相对不足，肿瘤细胞易发生坏死，坏死组织脱落后形成底部高低不平、边缘隆起的溃疡，称为癌性溃疡。5.异型性(atypia)：肿瘤在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。6.间变性肿瘤：肿瘤具有明显的多形性往往不能确定其组织来源,几乎都是高度恶性肿瘤。7.肿瘤的实质（parenchyma）：指肿瘤细胞，决定着该肿瘤的命名、性质、形态结构和生长方式等。8.肿瘤的间质（mesenchyma，stroma）：指结缔组织、血管、免疫细胞。结缔组织、血管：支持和营养肿瘤实质，加速肿瘤生长。免疫细胞：淋巴
3、细胞、单核细胞，代表机体抗肿瘤反应。肌成纤维细胞：收缩、产生胶原和限制肿瘤细胞扩散。9.肿瘤的生长分数（growth fraction）：肿瘤细胞群体中处于复制阶段(S 十 G2 期)的细胞比例。10.肿瘤细胞的倍增时间：肿瘤细胞分裂繁殖为两个子代细胞所需的时间。11.肿瘤的转移(metastasis)：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。通过转移形成的肿瘤称为转移性肿瘤或继发瘤，原发部位的肿瘤称为原发肿瘤。12.种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器管表面，瘤细胞脱落种植(也可人为种植)在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。13.克鲁根
4、勃格瘤(Krukenberg 瘤) ：胃、肠道的粘液性腺癌种植性转移至卵巢。14.医源性转移:由于手术操作等原因导致肿瘤细胞脱落形成的种植性转移。15.肿瘤的演进(progression)：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象,可表现为生长速度加快、浸润周围组织和远处转移。16.肿瘤的异质化(heterogeneity)：肿瘤生长过程中，由于附加基因突变形成不同的亚克隆，这些亚克隆在侵袭能力、生长速度，对激素、抗癌药物的敏感性等方面表现出明显的差异。17.肿瘤恶病质：它是肿瘤通过各种途径使机体代谢发生改变，使机体不能从外界吸收营养物质，肿瘤从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身，故
5、机体失去了大量营养物质，特别是必需氨基酸和维生素（由脂肪蛋白质分解而形成） 。体内氧化过程减弱，氧化不全产物堆积，营养物质不能被充分利用，造成以浪费型代谢为主的状态，热量不足，进而引起食欲不振，只能进少量饮食或根本不能进食，极度消瘦，皮包骨头，只剩下骨头架子，形如骷髅，贫血，无力，完全卧床，生活不能自理，极度痛苦，全身衰竭等综合征。18.异位内分泌肿瘤：能产生激素或激素样物质的一些非内分泌腺肿瘤。19.异位内分泌综合症：一些非内分泌腺肿瘤如，肺癌、胃癌、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等能产生激素或激素样物质，如ACTH、PTH、ADH、HCG、GH、TSH 等。患者常出现内分泌紊乱症状。20.副肿瘤综合
6、征(paraneoplastic syndrome)：由于肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）或其他原因引起的内分泌、神经、消化、造血、骨关节、皮肤及肾等系统发生病变，出现相应的临床表现，称为副肿瘤综合征。但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合征。21.癌(carcinoma)：来源于上皮组织的恶性肿瘤。22.肉瘤（sarcoma）：来源于间叶组织的恶性肿瘤。23.癌肉瘤（carcinosarcoma）：一个肿瘤中含有癌和肉瘤两种成分称癌肉瘤。24.假包膜：肉瘤作浸润性生长时，致周围纤维组织增生似包膜，其中有浸润的肿瘤细胞。25.
7、癌症(cancer)：所有恶性肿瘤的统称。26.角化珠(癌珠)（keratin pearl）：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央可出现层状的角化物，称为角化珠。27.实性癌（solid carcinoma）:又称单纯癌。是由腺上皮发生的低分化腺癌，恶性程度高。多发生于乳腺，少数也可发生于胃、甲状腺。镜下见癌细胞形成实体的巢状团块或条索状，异型性高，核分裂多见。28.硬癌（scirrhous carcinoma）：实性癌癌巢小而少，间质结缔组织较多，质地硬，称为硬癌。29.髓样癌（medullary carcinoma）：有的实性癌癌巢大而多，间质结缔组织相对较少，质软如脑髓，称为软癌或髓样癌。30
8、.印戒细胞癌（signet-ring cell carcinoma）：粘液腺癌中，粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，称之。31.粘液癌（mucoid carcinoma）：分泌大量粘液的腺癌又称胶样癌。32.癌前病变(precancerous lesion) ：某些在统计学上具有明显癌变可能，如不及时治愈则可转变为癌的疾病和病变。33.非典型增生(atypical hyperplasia)：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为癌，这一术语主要应用于上皮，包括被覆盖上皮和腺上皮。34.原位癌(carcinoma in situ) ：癌变在粘膜上皮层内或皮肤表皮层内，达全层，未
9、穿过基底膜，属早期癌。35.粘膜白斑:常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。 36.糜烂愈复：慢性宫颈炎时，子宫颈阴道部的鳞状上皮坏死脱落被宫颈管内膜的柱状上皮所取代，由于柱状上皮薄，使该处呈现粉红色或鲜红色，称为子宫颈糜烂。而后由于邻近鳞状上皮储备细胞增生，代替了柱状皮，称糜烂愈复。37.上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia）：将轻度、中度和重度非典型增生分别称为上皮内瘤变的 I、II 和 III 级，原位癌列
10、入上皮内瘤变 III 级内。38.小叶原位癌: 癌组织限于乳腺小叶中的腺泡或终末导管，未突破基底膜，属原位癌。39.交界性肿瘤(borderline tumor) ：有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。40.Codman 三角：骨肉瘤时，肿瘤常位于长骨干骺端，呈梭形膨大，切面灰白色，鱼肉状，常见出血坏死，侵犯破坏骨皮质。其表面的骨外膜常被掀起，骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起，内有由骨外膜产生的新生骨。在 X 线上称为 Codman 三角。41.日光放射线：由于骨膜被掀起，在骨外膜和骨皮质之间可形成与骨表面垂直的放射状反应性新生骨小梁。在 X 线上表现为日光放射状阴影，称之。
11、42.囊状水瘤：淋巴管瘤由增生的淋巴管构成，内含淋巴液。淋巴管可呈囊性扩大并互相融合，内含大量淋巴液，称为囊状水瘤(cystic hydroma)，多见于小儿颈部。43.葡萄状肉瘤：发生于有腔器官（如子宫颈、阴道、膀胱）的胚胎性横纹肌肉瘤，肉眼观察呈葡萄状，称为葡萄状胚胎性横纹肌肉瘤。44.癌基因：又称转化基因或致癌基因。是激活了的原癌基因，通过其编码蛋白的量或质的改变而使细胞生长失控，分化不良，进而癌变。 45.抑癌基因：一种细胞基因，其功能的丧失可引起细胞转化和肿瘤发生。确定一种细胞基因为抑癌基因，应符合以下三点标准：该基因在与恶性肿瘤相应的正常组织中有正常表达；该基因在恶性肿瘤中有结构改
12、变或功能缺失；将该基因的野生型导入缺失这种基因的肿瘤细胞内，可部分或全部抑制其恶性表型。46.端粒：染色体末端的 DNA 重复序列，具有保护 DNA 双链末端使其免遭降解及彼此融合，起稳定染色体的作用。47.端粒酶：是一种由 RNA 和蛋白质组成的特殊的反转录酶，具有延长端粒、弥补细胞分裂时端粒 DNA 的丢失、维持端粒的长度、保持染色体的动态平衡作用。48.凋亡调节基因：调节细胞进入程序性细胞死亡（凋亡）的基因。如 bcl-2 基因蛋白可抑制凋亡，bax 蛋白促进凋亡。49.DNA 修复调节基因：正常细胞内存在 DNA 修复调节基因，当损伤因素引起轻微的 DNA 损伤时，细胞内的 DNA 修
13、复调节基因对其进行及时的修复。当 DNA 损伤严重，不能修复时，将发生凋亡。50.Rb 基因：重要的肿瘤抑制基因，可调节细胞周期。51.P53 基因：肿瘤抑制基因，可调节细胞周期和 DNA 损伤所致的凋亡。52.癌脐：转移瘤性肿瘤界限清，多个，散在，位于器官表面时由于缺血性坏死中央凹陷形成“癌脐” 。53.肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是病理学上根据其分化程度的高低、异型性的大小及核分裂像的多少来确定恶性程度的级别。现在多数人采用简单易掌握的三级分级法，即级为高分化，属低度恶性；级为中分化，属中度恶性；级为低分化，属高度恶性。54.肿瘤的分期（staging）：目前国际上广泛使用
14、的是 TNM 分期系统。T 指肿瘤原发病灶，Tis 表示原位癌，随着肿瘤的增大依次用T1T4 来表示；N 指局部淋巴结受累及，无淋巴结转移时用 N0 表示，随着淋巴结受累及程度和范围的扩大，依次用 N1N3 表示；M 指血行转移，无血道转移者用 M0 表示，有血行转移者用 M1 或 M2 表示。55.绿色瘤：指粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤，以眼眶多见。56.畸胎瘤：源于性腺或胚胎剩件中的全能细胞的肿瘤，多含有两个以上胚层的多种多样组织成分，排列结构错乱。57.乳头状瘤：发生于鳞状上皮、尿路上皮等被覆上皮，呈外生性生长，形成乳头状或指状突起，也可呈菜花状或绒毛状，根部有蒂与正常组织相连。58.A
15、PUD 瘤（amine precursor uptake and decarboxylation tumor）：内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞，内分泌细胞能摄取胺的前体，经脱竣反应合成胺和多肽类激素，故称为 APUD 细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞，有人认为其可能来自神经嵴或内胚层，故也称为神经-内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为 APUD 瘤。59.Red-Sternberg cells：经典型的 R-S 细胞（诊断性 R-S 细胞）是一种直径 2050mm 或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞浆丰富，略嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或
16、椭圆形，双核或多核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、嗜酸性的中位的核仁，呈包含体样，核仁周围有空晕。60.镜影细胞（mirror image cell）：双核的典型 R-S 细胞的双核面对面排列，彼此对称，形如镜影。61.恶性组织细胞增生症：malignant histiocytosis，MH，简称恶组，是一类在组织学上类似于组织细胞及其前体细胞的恶性肿瘤性增生病，具有系统性、多中心性、侵袭性、临床表现的多样性、对治疗反应差和预后不良等特点。62.肉瘤样癌:一些低分化癌，癌细胞可以表现为梭形或多形性，有瘤巨细胞出现，类似于肉瘤样形态，免疫组织
17、化学染色瘤细胞仅上皮细胞标记阳性，则不属于癌肉瘤，而称为肉瘤样癌。63.瘤样病变：指局部形成与真性肿瘤相似的非肿瘤性病变，临床表现为局部组织的增生或形成局部肿块。64.肿瘤标志物：是指那些与恶性肿瘤有关的能用生物学或免疫学方法进行定量测定的，并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、预后或治疗监测信息的一类物质。肿瘤标记物通常是由恶性肿瘤细胞所产生的抗原和生物活性物质，可在肿瘤组织、体液和排泄物中检出。 65.多药耐药性：一旦肿瘤细胞对某一药物抗药时, 对其它一些结构不同,作用机制也不同的药物也具有抗药性, 即多药耐药(MDR)现象。研究发现这和多药耐药基因(mdr1, mdrp)及由它们调控的 P糖
18、蛋白有关。p-gp 实际是一种跨膜蛋白,能够通过 ATP 将药物从细胞内泵出。 66.姑息性放疗：是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤的复发和转移病灶，以达到改善症状的目的。有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况： 止痛 如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起的疼痛。缓解压迫 如肿瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系统等的梗阻。止血 如肺癌或肺转移病灶引起的咯血等。促进溃疡性癌灶控制、如通过缩小肿瘤或改善症状后使生活质量提高。 67.新辅助化疗（neoadjurant chemotherapy）：术前或放疗前进行的化疗称为新辅助化疗。作用是可以控制或消灭可能存在的微小转移灶和手术中因挤压肿瘤造成的癌转移；缩小
19、病灶，增加手术切除机会，减少手术创伤范围；检测化疗药物敏感性。可提高手术和放疗疗效。 68.肿瘤特异性移植抗原 TSTA：在近交系动物，将移植瘤摘除后，可使动物产生特异性地抵抗同一种肿瘤的再次攻击，从而证实存在肿瘤特异性抗原（TSA） 。因采用肿瘤移植模型证实，又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA） 。 69.前列腺特异抗原 PSA，是一种具有蛋白酶活性的抗原，表达于前列腺导管上皮细胞，可作为诊断前列腺癌有价值的标志物。 70.上腔静脉综合征 SVCS：是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤临床上最常见的急症。患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检
20、查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。阻塞机制不外乎以下几种：即血栓形成、纤维化、外来压迫和肿瘤侵犯 71.隐性乳腺癌：是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转移的乳腺癌。 72.炎性乳癌：是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症的一种特殊病变。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现，发病多急骤，主要表现为乳房皮肤的红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高，预后差。 前哨淋巴结：是指首先接受区域淋巴引流的那一组淋巴结（可以是一个或者多个淋巴结） ，在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达的第 1 站淋巴结，如
21、果 SLN 不发生转移，则其他淋巴结发生转移的可能性1。 73.Pagets 病：是一种皮肤鳞状上皮的原位癌。特点是在鳞状上皮的表层浸润着圆形的 Pagets 细胞。可分为乳腺 Pagets 病和乳腺外Pagets 病两大类。乳腺的病变主要在乳头或乳晕，临床层湿疹样，称湿疹样乳癌。乳腺外的病变主要位于会阴部、肛周或阴囊等处。 74.隐性肺癌：指对原发肿瘤大小无法估计，在支气管分泌物中找到癌细胞，但在影像学或支气管镜检查未发现癌症。 中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占 3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。 75.肺上沟癌：指发生于肺尖部的周围型肺癌，以交感
22、神经链、脊柱、锁骨下动脉及臂丛神经受侵为主要表现。 76.Honer 综合征：肿瘤压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。 77.Virchow 淋巴结：胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管颈静脉入口，这种肿大的淋巴结称为 Virchow 淋巴结，常为胃癌、食管癌转移的标志。 恶性淋巴瘤：是原发于淋巴结及结外淋巴组织的恶性肿瘤。其发生多与免疫应答时，淋巴细胞向各种免疫应答细胞分化过程中发生的恶变有关，根据病理学改变， 分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。 78.蕈
23、样霉菌病：是 T 细胞源性淋巴瘤。原发于皮肤，早期为湿疹样病损，皮肤瘙痒，表面斑疹。以后发展为不规则瘤样结节，可扩散至淋巴结和内脏。 79.R-S 细胞：霍奇金病中镜下可见淋巴结的正常结构破坏消失，由瘤组织取代。瘤组织中有一种独特的多核瘤巨细胞，体积大，直径大，椭圆形或不规则形；胞浆丰富，双色性或呈嗜酸性；核大，可为双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，核膜厚。核内有一大的嗜酸性核仁，直径约 34um，周围有一透明晕。这种细胞称为 R-S细胞。双核的 R-S 细胞的两核并列，都有大的嗜酸性核仁，形似镜中之镜影细胞。这些双核和多核的 R-S 细胞是诊断霍奇金病的重要依据。 80.亚临床肝癌：经 A
24、FP 普查检出的早期肝癌病例，可以没有任何症状和体征。 81.小肝癌：单个结节直径小于 3cm 或两个结节直径之和小于 3cm 的肝癌。 82.AFP 甲胎蛋白，是在胚胎早期表达的糖蛋白，出生 1 周后消失。肝癌细胞可重新表达 AFP，使 AFP 血清水平显著上升，是原发性肝癌的重要标志物。正常值在 25ug/L 以下，当超过 500ug/L 时可诊断肝癌。但良性疾病如慢性肝炎 AFP 也可显著增高。 PDD：模体中射野中心轴上某一深度的吸收剂量（Dd）与照射野中心轴上参考校正点吸收剂量（Dd0）的百分比值。PDD=(Dd/Dd0)100% 83.CTV 临床靶区：按一定的时间剂量模式给予一定
25、剂量的肿瘤临床灶亚临床灶以及肿瘤可能侵犯的范围 84.亚致死损伤修复 SLDR：照射后有的细胞失去无限增殖的能力，这种现象称为亚致死损伤修复（SLDR） 。 85.浸润癌：已突破基底膜的癌。 86.非典型增生：又称为异性增生、间变等。指上皮细胞异乎常态的增生，细胞大小不一，但核分裂增多但呈正常核分裂像。可分为轻、中、重三度。轻中度在病因去处后可恢复正常，而重度常转变为癌，表现为细胞数量的增多，还有细胞的异型性，但还不能诊断为癌。 87.细胞周期（Cell cycle）:真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。细胞周期由四期组成：（1）有比分裂期（M）,在此期中发生细胞核和细胞质的分裂；(2)第一
26、间隙期（或生长期） （G1）：是在有丝分裂（M）和开始 DNA 合成（S）期之间的阶段；（3）合成期（S）：在此期中发生 DNA 合成；（4）第二间隙期（或生长期）（G2）：是在 DNA 合成完成与有丝分裂之间的阶段。此外，还有不再分裂或静止的阶段，细胞处于 Go 期。 88.淋巴瘤症状：发热 38以上，连续 3 天以上，且无感染原因；6 个月内体重减轻 10以上；盗汗。 89.急性肿瘤溶解综合征（ATLS）：是由于肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放入血所引起的一种致命的并发症。 90.细胞周期非特异性药物：可作用于细胞周期中的各个阶段，对整个细胞周期中的细胞均有杀灭作用。 91.细胞周期特异性
27、药物：只针对某一时期的细胞有杀伤作用。 92.根治性化疗：对可治愈的敏感性肿瘤，如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌，使用由作用机制不同、毒性发应各异、而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗程，间歇期尽量缩短以求完全杀灭。 93.辅助化疗：根治性手术后施行的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。 94.研究性化疗：指探索性的新药或新化疗方案的临床试验。 95.剂量强度：每周药物按体表面积每平方米的剂量（mg/m2.wk） ，而不计较给药途径。相对剂量强度是和标准剂量之比。 96.化疗周期：指一次化疗药物治疗开始的日期到下一次的化疗开始前的一段时间。周期长短应根据肿瘤的生物学特性与细胞增殖动力学特
28、点来确定。 97.个体化治疗：根据病人的机体状况、肿瘤负荷情况来具体确定化疗剂量与化疗周期长短。 98.综合治疗：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向，合理的、有计划的综合应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率和改善病人的生活质量。 99.三维适形放疗：是一种高精度的放射治疗，进一步减少了靶区外正常组织的受量、改善了靶区内剂量的分布，并使靶区剂量得到提高。 100.吸烟指数：吸烟指数=每天吸烟支数吸烟年数。医学家把吸烟指数超过 400 的人列为发生肺癌的“高危险人群” 。 101.肿瘤伴随综合征：是指原来不产生激素的组织所发生的肿瘤，特别是恶性肿瘤，具有产生和分泌“异位
29、激素”或其他生理活性物质的功能，又加上免疫、中毒等不太确知的原因，在某些肿瘤患者中表现出内分泌紊乱的症状及皮肤、神经肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面的异常。102.错构瘤：错构瘤是一种非肿瘤性发育异常的病变，是以该组织或器官固有组织的异常混合与增生。其本质是出生后局部组织过度生长而形成的一种畸形，它并非真性肿瘤，肿物一般不会持续生长下去。 103.畸胎瘤：它是一种生长发育异常的病变，具有不停的生长及增殖的特性，肿瘤细胞来源于胚胎时的多潜能细胞，它具有分化成多种组织的潜能。 104.炎性假瘤：炎性假瘤可发生于许多器官，它的本质是一种不明原因的炎症，并非真性肿瘤。临床常形成局部包块，临床病程
30、较长，可达数年或数十年，症状往往不明显 肿瘤的异质性：肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。 105.交界性肿瘤：是一种在良性和恶性之间的肿瘤，是指组织形态和生物学行为介于良性与恶性之间的肿瘤，也称为中间性（或中间型）肿瘤。 如卵巢交界性浆液性肿瘤、炎性肌纤维母细胞瘤、非典型纤维黄色瘤等。 106.潜在致死损伤：如有适宜的环境和条件，这种损伤就可以修复；如果得不到适当的环境和条件，这种损伤将转变为不可逆的损伤，从而使细胞最终丧失分裂能力。 107.抗药性：抗药性通常指肿瘤细胞对抗肿瘤药的敏感性降低或消失。 108.早期胃癌：早期癌灶仅
31、限于粘膜层或粘膜下层，不论淋巴结有无转移。109.进展期胃癌：癌灶侵至固有肌层以下，浆膜层或浆膜外者，不论病灶大小与有无淋巴结转移。 110.局限期小细胞肺癌（SCLC）：是指病变局限于一侧胸腔、纵隔、前斜角肌及锁骨上淋巴结，但不能有明显上腔静脉压迫、声带麻痹和胸水。 111.异位性内分泌综合征：某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转移引起的症状外，还可出现由于非正常部位产生的一种或多种激素或激素样物质所引起的内分泌征候群。 112.立体定向放射治疗:指借助 CT、MRI 或血管数字减影仪(DSA)等精确定位技术和标志靶区的头颅固定器，使用大量沿球面分布的放射源，对照射靶区实行聚焦照射的治疗方法。 113
32、.立体适形放射治疗:是通过对射线束强度进行调制，在照射野内给出强度变化的射线进行治疗，加上使用多野照射，得到适合靶区立体形状的剂量分布的放射治疗。 114.晚反应组织：更新慢的组织属于晚反应组织。一些已经分化的缓慢更新器官的损伤的表面是晚反应。晚反应组织受照射后的损伤往往由邻近细胞的复制-功能细胞进入分裂周期来代偿的。115.加速再增殖:在放疗疗程中，细胞增殖的速率不一，在某一时间里会出血细胞的加速增殖现行，此现象被为称为加速再增殖。 116.常规放射分割治疗:是指每天照射 1 次，每次 1.8+2.0Gy，每周照射 5d，总剂量 60-70Gy，照射总时间 67 周的放疗方法。 117.非常
33、规放射分割治疗:指对常规放射分割方式中时间-剂量-分割因子的任何因素进行修正。一般特指每日照射 1 次以上的分割方式，如超分割治疗及加速超分割治疗。 118.放射增敏剂:能够提高放射肿瘤细胞的放射敏感性以增加对肿瘤的杀灭效应，提高局控率的药物。包括嘧啶类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。 119.放射保护剂:能够有效的保护肿瘤周围的正常组织，减少放射损伤，同时不减少放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂。 120.热疗:是一种通过对机体的局部或全身加温以达到治疗疾病的目的的治疗方法。 间叶瘤:含有两种以上间胚叶肿瘤组织成分的肿瘤。 121.早期癌:原位癌伴有早期浸润。所谓早期浸润是指仅有微灶浸润。12
34、2.微小癌:指体积很小的癌，各种器官的微小癌的标准不一。 123.一点癌：经粘膜活检病理诊断为癌，而手术切除标本经节段性连续切片后，组织病理学检查却未发现癌变的组织和细胞，此种癌就称为一点癌。 124.隐匿性癌：原发癌甚小，临床上未能发现，首先发现的是转移性癌。特点是肿瘤小，转移早。 125.多原发癌：两个以上的原发肿瘤其特征是：每个肿瘤必须有明确的恶性特征；每个肿瘤之间必须彼此分离；须排除来自其他肿瘤转移或复发的可能性。可分为同期性(两瘤发病时间相距 1 年以内)和异期性(两瘤发病时间相距 1 年以上)。多原发癌以双发者居多，三发者少见，四发者罕见。 126.原癌基因：是动物体和人体细胞内固
35、有的一类基因，是正常生物过程中必需的重要调控因子，在细胞的生长过程中起多方面作用，如增殖、凋亡、分化以及基因组的稳定等。 127.肿瘤病毒：能引起机体发生肿瘤或致细胞恶性转化的一类病毒。128.病毒癌基因：病毒基因组中所存在的能够诱发肿瘤的核酸片段。129.基因治疗：是指应用基因转移技术将外源性功能基因导人患者的细胞内，以纠正先天代谢异常，补偿基因缺失或提供新的功能，以达到治疗疾病的目的。 130.信号转导：各类信号通过细胞膜和细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程。细胞信号转导过程发生障碍或异常，就必然会导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为的异常，引起各种疾病，乃至肿瘤。 131.生长因子
36、：是一大类种类繁多，以刺激细胞生长为其特征的多肽，因其生理作用而命名。 132.黏附分子：是一大类位于细胞膜上的蛋白分子，在细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的相互识别和结合的过程中起中介作用，在生长分化、炎症反应、免疫应答、血栓形成、损伤修复，特别是肿瘤的侵袭、转移中都具有非同寻常的作用。 133.整合素：也称整合蛋白。是一组依赖二价阳离子的跨膜糖蛋白，介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质的粘附反应。所有的整合素都是由 和 亚单位组成的异二聚体。 134.肿瘤抗原：是在细胞恶变过程中出现的具有免疫原性的许多大分子物质的总称。 135.肿瘤特异性抗原（tumor special antigen.,
37、TSA）：整合到肿瘤细胞双层类脂膜中的糖蛋白，与细胞膜牢固结合，具有较强的免疫原性，易被宿主免疫系统识别而发生排斥。TSA 只存在于肿瘤细胞表面，不存在于相应的正常细胞表面。 136.肿瘤相关抗原（tumor associated antigen., TAA）：是一类存在于肿瘤细胞表面的大分子，并非肿瘤细胞所特有，仅在细胞癌变时含量明显增加。由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。 137.凋亡：也称为程序性细胞死亡。是细胞死亡的一种方式，属能量依赖的、对一定刺激发生反应的程序化死亡事件，是生理性调节过程，受多种因素调控。凋亡只散在的发生于单个细胞，凋亡过程中，细胞发生特
38、征性的形态学事件(核浓缩、核碎裂、细胞皱缩等)和生化事件(DNA 断裂)，凋亡细胞的细胞器完整，周围无炎性反应。138.癌旁综合征：又称肿瘤伴随综合征。是某些并非来自内分泌腺的肿瘤产生的异位激素或其他生理活性物质，加上免疫、中毒等原因，使晚期肿瘤患者表现出一系列内分泌症状，及皮肤、神经、肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面的异常症状和体征。 139.功能性肿瘤：凡有癌旁综合征的肿瘤即可称之为功能性肿瘤，也可理解为是可以产生异位激素或其他生理活性物质(如活性胺、酶等)的肿瘤。 140.肿瘤复发：肿瘤经过治疗(手术、放疗、化疗、生物治疗等)后再次复现的现象。肿瘤复发的概率与肿瘤的种类、分化程度、
39、治疗彻底程度、患者的免疫状态有关。 141.白介素：是免疫系统分泌的主要起免疫调节作用的蛋白，目前正式报道的有 18 种(IL-1IL-18)，大部分都与抗肿瘤的调节有关。 142.干扰素：是由细胞对病毒感染或抗原、丝裂原及双链 RNA 的刺激起反应而诱导产生的一组蛋白，主要由 IFN-，IFN- 和 IFN- 三类分子及其亚型组成，具有广泛的调节作用，其生物学活性主要有诱导细胞抗病毒、调节免疫系统和细胞生长分化等。 143.肿瘤坏死因子：是具有广泛生物学活性、布带糖基的蛋白质，在体内可引起肿瘤坏死，使肿瘤体积所需甚至消失。TNF 可分为TNF- 和 TNF-，分别来源于巨噬细胞和淋巴细胞。
40、144.集落刺激因子：是一类调节血细胞生成的高度特异性蛋白，包括粒细胞集落刺激因子(C-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)等。 145.生物反应调节剂：指一种物质或方法，能体积宿主对肿瘤的反应，使二者之间的相互作用朝着有利于肿瘤治疗的方向发展。 146.辅助化疗：又称保驾化疗。指肿瘤原发灶在采取有效的局部治疗(手术或放疗)后给予的全身化疗。主要目的是针对可能存在的微转移病灶，防止癌症的复发转移。 147.诱导化疗：指药物治疗。是晚期癌症患者的基本治疗方案。 148.维持化疗：指急性白血病达到
41、完全缓解（CR）并经巩固或强化治疗后的化疗。一般而言，急性淋巴细胞白血病（ALL）患者需要约3 年的维持化疗。 149.分子靶向治疗：指以细胞受体、信号转导、细胞周期和血管生成等与肿瘤发生发展密切相关的分子为靶点，使用药物或其他物质，识别和攻击肿瘤细胞，而不损伤正常细胞的治疗方法。 150.化疗增敏剂：能够逆转 MDR 的药物统称为化疗增敏剂。化疗增敏剂能够增加 MDR 细胞内的药物积累，增强抗癌药物对耐药细胞的细胞毒作用，通常并不能完全逆转它，同时在敏感组织只能轻微或根本不能增强抗癌药物的细胞毒作用。 151.拓扑异构酶：是调节 DNA 空间构型动态变化的关键酶。在 DNA复制时，复制叉行进
42、的前方 DNA 分子总是产生超螺旋，拓扑酶可松弛超螺旋，还可以引入负超螺旋，有利于复制叉的行进及 DNA 的合成。在复制完成后，拓扑酶又可将 DNA 分子引入超螺旋，有利于DNA 缠绕、折叠、压缩以形成染色质。 DNA 拓扑酶有多种，主要有型及型。 152.序贯治疗：又称序贯化疗。将两种不同的化疗药物间隔一定时间序贯或交替给药，通常先用细胞周期非特异性药物大量消灭肿瘤细胞，使肿瘤细胞的总数下降，且更多的肿瘤细胞进入增殖周期而被后用的细胞周期特异性药物杀灭。如临床上常用的大剂量间歇给药就是利用募集作用的原理。 153.缓解期：自出现疗效至复发的期间称为缓解期。 154.中位缓解期：将各个缓解期由
43、小到大排列，取其居中的数值为中位缓解期。 155.生存期：从开始化疗至死亡或末次随诊时间(应注明是否仍存活)。156.无病生存期：CR 患者从开始化疗至开始复发或死亡的期间，未取得 CR 者无此项指标。 157.无进展生存期（PFS）：经治疗后病变未恶化的情况下患者的生存时间，是衡量临床治疗是否有效的重要指标。 158.疾病进展时间（TTP）：自疾病诊断或治疗开始，至疾病开始恶化的时间。 159.半衰期：是药物从机体消除快慢的指标。可分为：生物半衰期：药物效应下降一半所需的时间；血浆半衰期：指药物自血浆浓度下降一半所需的时间。 160.KPS 评分：是评价肿瘤患者一般状况的一种定性标准，010
44、0分每 10 分一个等级共 11 个等级，也是评价抗肿瘤疗效的指标之一。161.CR（completeresponse）：完全反应，由称完全缓解，指临床上已查不到肿瘤。对于可测量的病变，CR 指可见的癌变完全消失，超过一个月；对于不可测量的病变，CR 指所有的症状特征完全消失至少 4 周。 162.PR（partialresponse）：部分反应，又称部分缓解。对于可测量的病灶，PR 指肿块缩小 50%以上，时间不少于四周；对于不可测量的病灶， PR 指肿瘤估计缩小大于或等于 50%，至少 4 周。 163.NC（nochange）：无变化。对于可测量的病灶，指肿块缩小不及 50%或增大为超过
45、 25%；对于不可测量的病灶，指病情节无明显变化至少 4 周，肿瘤大小估计增大不到 25%，缩小不足 50%。 164.PD（progressivedisease）：对于可测量的病灶，指一个或多个病变增大 25%以上或出现新的病变。对于不可测量的病灶，指新病灶出现和原有病变估计增大大于或等于 165.Whipple 三联征：为典型的胰岛素瘤表现。由多种原因引起的血糖浓度低于正常的综合征,且以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现,其典型临床表现称为自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状，每天空腹或劳动后发作者；发作时血糖低于 2.78mmol/L；口服或静脉注射葡萄糖后，症状可立即消失。
