1、酸碱平衡障碍,因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程称为酸 碱平衡紊乱。,第一节 酸碱平衡的调节,一、体内酸、碱的来源,挥发酸,固定酸,摄入酸,代谢产生CO2 ，可转变成碳酸，经肺呼出，称之为挥发酸。,CO2 +H2O H2CO3 H+HCO -3,代谢产物：硫酸，磷酸，尿酸，甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸，乙酰乙酸。,酸性食物，氯化铵，水杨酸等药物,（一）酸的来源,代谢产生,食物摄入,氨基酸脱氨基产生氨(NH3)H2CO3解离后的HCO -3,有机酸盐:蔬菜、瓜果中的 柠檬酸盐、苹果酸盐经 三羧酸循环可生成 NaHCO3、KHCO3,（二）碱的来源,医源输入,
2、口服或静脉输入NaHCO3,二、机体对酸碱平衡的调节,血浆:,NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,Na-Pr/H-Pr,KHCO3/H2CO3,K-HbO2 /H-HbO2,K2HPO4/KH2PO4,K-Hb/H-Hb,特点：反映迅速，作用不持久,(一) 血液中缓冲系统的调节,碳酸缓冲系统占全血缓冲系统总量的53%特点：可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统；缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2CO3和HCO3的 调节，使缓冲物质易于补充和排出。,HCO3,H2CO3,NaOH,+,+,HCI,CI-,=,H2O,=,H2CO3,+,N
3、aHCO3,+,(二) 肺脏的调节,特点：效能高，但只对挥发酸有作用,调节呼吸运动,感受PaO2、pH、PaCO2变化,增加或减少CO2 的排出,(三)肾脏的调节,NaHCO3重吸收,磷酸盐酸化,氨的排泄,特点：反应慢，但作用时间长,Na+,H2O,H+,H2CO3,H2O,CA,Na+,Na+,H+,Na+,血管,肾小管上皮,肾小管腔,肾小管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,肾小管腔,管周 毛细血管,H2O,CO2,H2CO3,CA,H+,H+,Na2HPO4,NaH2PO4,Na+Na+HPO42-,Na+,Na+,HCO3 -,NaHCO3,NH3,谷氨酰胺,NH4+,Na+,Na+,Na+,N
4、aCI,H+,H2O,H+,NH3,Na+,+,CI-,CI-,血管,肾小管上皮,肾小管腔,(四)组织细胞的调节,K+ 与H+ 的离子交换作用,特点：缓冲力强，但易导致钾异常,细胞外H+H+进入细胞内K+和Na+移出细胞外电中性（酸中毒时高钾血症）,细胞外H+ H+移出细胞外 K+和Na+进入细胞电中性（碱中毒时低钾血症）,慢性代谢性酸中毒骨钙盐分解Ca3(PO4)2 利于H+的缓冲,H负荷,缓慢,排出体外,24小时,HK交换,病理作用,必要时起作用,第二节 单纯性酸碱平衡障碍,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸中毒：pH值低于正常值下限 碱中毒：pH值高于正常值上限,
5、代偿性酸、碱中毒：发生中毒后，由于各调节机制的代偿作 用，使pH保持在正常范围之内的一种状态。,失代偿性酸、碱中毒：发生中毒后，pH超出正常范围的一种状态。,中毒,pH ,10,1,pH ,10,0.5,代偿,=7.4,一、常用指标及其意义,1. pH,2.二氧化碳分压(PCO2) （partial pressure of carbon dioxide）,3.标准碳酸氢盐（SB) (standard bicarbonate),血液pH的确定,24, H2CO3 ,pH = pKa + lg,= 6.1 + lg,1.2,(mmol/L),= 6.1 + lg,20,1,= 6.1+1.3 =
6、7.4,机体耐受范围：6.87.8,亨德森和哈塞巴(HendersonHassalbach)方程式:,四、常用检测指标,(laboratory tests),1. pH,2.二氧化碳分压(PCO2) （partial pressure of carbon dioxide）,3.标准碳酸氢盐（SB) (standard bicarbonate),呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒,血浆中呈物理溶解状态的C分子产生的张力,呼吸性指标,正常值 3346mmg （4.396.25kPa） 平均值40mmHg （5.32kPa）,C潴留,PaCO2,PaCO2,CO呼出过多,呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性
7、碱中毒,动脉血CO2分压（PaCO2 ）,四、常用检测指标,(laboratory tests),1. pH,2.二氧化碳分压(PCO2) （partial pressure of carbon dioxide）,3.标准碳酸氢盐（SB) (standard bicarbonate),定义：是指全血在标准条件下（即:温度在3738，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO-3含量。 正常值:2227mmolL，平均为24mmol/L。,标准碳酸氢盐,判断代谢因素的指标,SB代谢性碱中毒 SB代谢性酸中毒,呼酸呼碱,肾代偿,继发性SB或,5.缓冲碱（B
8、B） (buffer base ),6.碱剩余（ BE）和碱缺失（ BD）(base excess and base deficiency),4.实际碳酸氢盐（A B） (actual bicarbonate),7.阴离子间隙（AG）(anion gap),实际碳酸氢盐,概念：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO，实际体温和血氧饱 和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。,呼吸和代谢两方面因素的影响,正常时情况 SB=AB 两值均高见于代碱，两值均低见于代酸 ABSB见于呼酸,5.缓冲碱（BB） (buffer base ),6.碱剩余（ BE）和碱缺失（ BD）(base excess and
9、 base deficiency),4.实际碳酸氢盐（A B） (actual bicarbonate),7.阴离子间隙（AG）(anion gap),以氧饱和的全血在标准状态下测定 正常值为4552mmol/L，平均值为48mmol/LBB可见于代谢性碱中毒 BB可见于代谢性酸中毒,缓冲碱,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,反映代谢因素的指标,5.缓冲碱（BB） (buffer base ),6.碱剩余（ BE）(base excess),4.实际碳酸氢盐（A B） (actual bicarbonate),7.阴离子间隙（AG）(anion gap),碱剩余,反映代谢 性的指标,标准
10、条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7. 40所需的酸或碱的量,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,+BE,-BE,5.缓冲碱（BB） (buffer base ),6.碱剩余（ BE）和碱缺失（ BD）(base excess and base deficiency),4.实际碳酸氢盐（A B） (actual bicarbonate),7.阴离子间隙（AG）(anion gap),AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - (Cl- +HCO3-),意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,Cl-,HCO3-,AG =
11、140 (104+ 24),AG = 12mmol/L,二、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),概念: 是指血浆 HCO3- 原发性减少，pH趋向或低于正常范围下限为特征的酸碱平衡紊乱类型。,（一）原因和机制,1、体内酸性物质增多 （1）酸性物质生成过多乳酸、酮体、氨基酸 （2）酸性物质摄入过多氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物 （3）酸性物质排出障碍肾小管泌H+减少， HCO-3重吸收较少,（一）原因和机制,1、体内酸性物质增多 （1）酸性物质生成过多乳酸、酮体、氨基酸 （2）酸性物质摄入过多氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物 （3）酸性物质排出障碍肾小管泌H+减少， HCO-3重吸
12、收较少,（一）原因和机制,1、体内酸性物质增多 （1）酸性物质生成过多乳酸、酮体、氨基酸 （2）酸性物质摄入过多氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物 （3）酸性物质排出障碍肾小管泌H+减少， HCO-3重吸收较少,（一）原因和机制,1、体内酸性物质增多 （1）酸性物质生成过多乳酸、酮体、氨基酸 （2）酸性物质摄入过多氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物 （3）酸性物质排出障碍肾小管泌H+减少， HCO-3重吸收较少,2、碱性物质丧失过多 （1）随碱性肠液丢失急性肠炎、剧烈腹泻、肠阻塞 （2） HCO-3随尿丢失醛固酮分泌较少，碳酸酐酶活性抑制 （3） HCO-3随血浆丢失烧伤,（二）机体的代偿调节,1、血液缓
13、冲作用,2、肺脏代偿调节,3、肾脏代偿调节,4、细胞调节,5、骨骼缓冲作用,代谢性酸中毒的血气分析参数： 指标特征:SB 、BB 、AB 、BE负值 代偿后:PaCO2 、ABSB,（三）对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响抑制作用氧化酶活性降低，脑能量供应不足谷氨酸脱羧酶活性增高，-氨基丁酸增多 2、对心血管系统的影响（1）心肌收缩力降低H+增多，竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，Ca2+内流及肌浆网释放Ca2+（2）心律失常 高血钾导致传导阻滞（3）血压下降 小血管和毛细血管对儿茶酚胺的反应性减低 3、对骨骼系统的影响佝偻病 骨软化症,三、呼吸性酸中毒 (Respiratory acid
14、osis),概念(concept): 以血浆H2CO3浓度原发性 增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,（一）原因和机制,1、二氧化碳排出障碍 （1）呼吸中枢抑制各型脑炎、麻醉过量等 （2）呼吸肌麻痹肋间神经损伤，肌无力，钾代谢紊乱 （3）呼吸道阻塞 （4）胸廓和肺部疾病 2、二氧化碳吸入过多,3、肾脏代偿调节,2、组织细胞调节,（二）机体的代偿调节,1、血液缓冲作用,指标特征: PaCO2 、 AB 、ABSB 肾代偿后：SB 、BB ,（三）对机体的影响,基本与代谢性酸中毒相似。其特殊的症状是：引起脑血管扩张，颅内压增高，持续性头痛。严重的造成呼吸中枢的麻痹，功能紊乱，甚至 昏迷，“CO2麻痹”
15、,四、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),概念： 是指血浆 HCO3- 原发性增多，pH 趋向或高于正常值上限的病理过程。,（一）原因和机制,1、体内酸性物质丢失过多 （1）经肾丢失醛固酮分泌过多，噻嗪类或呋塞米等髓袢利尿剂 （2）经胃丢失剧烈呕吐、幽门阻塞， HCO-3不能中和盐酸被吸收,（一）原因和机制,1、体内酸性物质丢失过多 （1）经肾丢失醛固酮分泌过多，噻嗪类或呋塞米等髓袢利尿剂 （2）经胃丢失剧烈呕吐、幽门阻塞， HCO-3不能中和盐酸被吸收,2、碱性物质摄入过多或排出障碍 （1）摄入过多碱性饲料（尿素）、乳酸钠、乙酸钠，或输入过多的碱，输入柠檬酸盐抗凝血 （
16、2） 排出障碍肝功能不全，鸟氨酸循环障碍，NH3不能生成尿素 3、缺氯呕吐丢失或抑制吸收，重吸收HCO-3增多 4、缺钾 排钾保钠作用减弱，增加泌H+。细胞内外交换， H+ 减少。,指标特征:AB 、 SB 、BB 、 BE正值、 代偿性后: ABSB 和PaCO2 ,1、血液缓冲作用,2、肺代偿调节,3、肾代偿调节,4、细胞缓冲调节,（二）机体的代偿调节,(三)对机体的影响 1、中枢神经系统功能的改变初期精神兴奋，后期沉郁-氨基丁酸产生少，分解多，兴奋脑血管收缩和释氧困难，脑缺氧，沉郁 2、神经肌肉功能弄改变游离钙减少，兴奋性升高，抽搐和痉挛 3、低血钾骨骼肌兴奋性降低，甚至麻痹，心肌兴奋性
17、增高，心律失常,五、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),概念: 是指血浆H2CO3原发性 减少为特征的pH趋向或高于 正常范围上限的病理过程。,（一）原因和机制,1、中枢神经系统疾患 脑炎，脑外伤，脑肿瘤，G-败血症等兴奋呼吸中枢 2、药物 水杨酸，铵盐类药物直接兴奋呼吸中枢 3、低氧血症和肺疾患 氧不足，刺激呼吸中枢4、机体代谢亢进 日射病，体温高，代谢增强，兴奋呼吸中枢,（二）机体的代偿调节,1、血液缓冲调节,2、肺代偿调节,4、细胞缓冲调节,3、肾代偿调节,HCO-3与细胞和H-Pr释放的H+形成H2CO3,肾小管泌H+和NH3减少，重吸收HCO-3减少,呼吸减
18、慢，较少CO排出，生成H2CO3,H+交换出细胞形成H2CO3 ，HCO-3进入红细胞内减少胞外HCO-3,指标特征:、PaCO2 、 AB 、ABSB 代偿后：AB 、SB 、B B ,呼吸性碱中毒的血气分析参数：,第三节 混合性酸碱平衡障碍,二重性酸碱平衡紊乱,呼酸代酸,呼碱代碱,代酸呼碱,代酸代碱,代碱呼酸,酸碱一致型,酸碱混合型,酸碱失衡预计代偿公式,1.HCO3-与PaCO2的变化方向HCO3-与PaCO2呈同向变化，混合型酸碱平衡紊乱pH(7.28)，酸中毒HCO3-(37.8)，代碱，与pH变化冲突。PaCO2 (85.8)，呼酸，与pH变化吻合。 2.判断原发、继发因素肺心病史，可导致呼吸性酸中毒。PaCO2 为原发，选用慢性呼酸代偿公式。,病例：肺心病，pH7.28，PaCO2 85.8mmHg，HCO3- 37.8 mmol/L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L,3.选用代偿公式计算预测HCO3-=0.35(PaCO2)3 =0.35(45.8)3=16.033实测HCO3-为37.8，在代偿范围高限外，合并碱中毒。 4. 综合判断酸碱失衡情况最终判断为：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒,
