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类型COPD-讲课.ppt

  • 上传人:czsj190
  • 文档编号:8329469
  • 上传时间:2019-06-20
  • 格式:PPT
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    COPD-讲课.ppt
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    1、AECOPD的抗菌治疗,我国近年部分地区40岁以上人群COPD患病率的调查,地区 患病率 COPD数/流调人数 北京(延庆县) 9.11% 148/1624 广东(韶关、广州) 9.40% 309/3286 天津市 10.52% 119/1131 总体 9.53% 576/6041,(中华医学会第六次全国呼吸病学术会议论文集。2004.9 沈阳),COPD严重程度分级,级别 特点,0级:危险期 肺功能正常慢性症状(咳嗽、咳痰) I 期:轻度 FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值伴或不伴慢性症状(咳嗽、咳痰) II期:中度 FEV1/FVC 70%30%FEV180%预计值IIA: 5

    2、0%FEV1 80%预计值 IIB: 30%FEV1 50%预计值伴或不伴慢性症状(咳嗽、咳痰和呼吸困难) III期:重度 FEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值,或FEV150%预计值加上呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象,AECOPD及其频繁发作的危害,AECOPD-不同的定义,症状增加和/或医疗需要增加气促、咳嗽、咳痰加重并持续一周或以上 Gross NJ, J Respir Dis, 2001,22:S65-8 气促、咳嗽和痰量增加ACP-ASIM/ACCP, Ann Intern Med, 2001, 134:595-9 气促加重是主要表现,常伴喘息和胸部紧迫感,咳嗽和痰量增加,痰

    3、的颜色和粘度改变,发热 GOLD, 2001 通常认为是在疾病过程中,患者短期内出现咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。,AECOPD常用的可操作定义(欧美共识会议) 与稳定期相比,病人情况持续恶化,超过日间正常的变化,即有COPD基础的病人急性起病,并需要对常规用药加以调整Rodriguez-Roisin, R. Chest, 2000, 117:398S-401S 目前大多数研究仍采用Anthonisen的定义和分型标准 气促加重 痰量增加 痰变脓性,AECOPD-不同的定义

    4、,AECOPD 2次/年的危险因素,年龄增大 肺功能受损程度加重 慢支粘液分泌过多 既往发作频繁 每日均发作咳嗽和喘鸣 支气管炎症状,FEV1 (L),0.75,0.80,0.85,0.90,0.95,0,1,2,3,4,年,109例COPD患者为期4年研究,急性发作对肺功能的影响平均 FEV1 = 1.00 L频发加重,每年下降 4.22% 非频发加重,每年下降3.59%,AECOPD频发严重损害肺功能,AECOPD频发增加临床治疗失败率,n = 107,至少有一次治疗失败的病例数 (%),0,20,40,60,80,100,急性加重对健康的影响,8-10 (= 显著影响),评分1 - 10

    5、:影响程度,AECOPD对患者的影响,AECOPD对患者的影响,在上一次急性加重中,患者,%,目前治疗方案,患者对抗生素治疗的期望,AECOPD病原学及“细菌负荷”在发病中的作用,COPD中的细菌感染,菌株特异性免疫反应 +/- 抗生素,感染菌株被清除,持续感染,获得新的NTH1菌株,临床症状水平,组织侵入 抗原性改变,急性发作,定植,NTH1: (未定型流感嗜血杆菌),慢性细菌定植,慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导的免疫因子),呼吸道上皮受损,宿主防御机制受损: 呼吸道病毒 新的细菌菌株 环境刺激,急性或慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导的免疫因子),肺功能进行性下降,以及生活质量进行性恶

    6、化,吸烟/刺激物,AECOPD的发病机制,80%感染因素所致 细菌感染40- 60% 病毒感染30% 非典型病原体5-10%,20%非感染因素所致 环境因素 服药依从性差,80%,20%,感染极易导致COPD患者急性加重,Housset B et al. Inter J Antimicrobial Agents. 2007;29(suppl 1):s11-s16.,COPD不同病期病原体的分布,非典型病原体和病毒,肺炎支原体 10% 肺炎衣原体 5%20% 病毒 20%50% 不能区别急性获得与慢性携带,临床和实验观察结果,1、 COPD患者常存在流感嗜血杆菌等细菌定植,加重气道损伤 2、 C

    7、OPD加重期较稳定期细菌增加 3、 细菌定植与痰或肺泡灌洗液中炎症标志物浓度增加存在相关,AECOPD细菌负荷与临床特征,支气管镜检查的结果,细菌负荷的阈值理论,Miravitlles M, ERJ 2002;20(S): 919,AECOPD必须是气道内存在最低的细菌 负荷,其炎症反应的阈值足以引起急性加重 的症状。此阈值测定困难,由于不同修正因 素的作用,不同病人的阈值可以各异。调节 阈值的因素包括内源性和外源性两类。,影响临床“阈值”水平的因素,内在因素 肺功能水平 吸烟数量 防御机制受损 合并疾病 气道高反应性 年龄,外在因素 细菌种类 寒冷 空气质量 稳定和发作期治疗,细菌负荷阈值理

    8、论的临床意义(1),1、AECOPD是由于气道细菌引起的炎症过程,出现 急性加重症状必然在气道内有最低的细菌负荷 2、1个或多个修正因素将使不同病人出现急性加重所需要的细菌浓度不同。 3、当修正因素很多时,急性加重所需要的细菌很低 甚至为0(粘液性或非感染性急性加重);相反,很 少或没有修正因素,则需要高浓度的细菌负荷。,细菌负荷阈值理论的临床意义(2),1、 AECOPD采用抗生素和激素联合治疗可能是有意义的。 2、阈值理论可以解释AECOPD抗菌治疗效果上的差异,有助于澄清有关抗菌治疗价值的争议。 3、积极、高效的抗菌治疗不仅迅速解除症状,而且可以有效降低细菌负荷,预防下一次的发作。,AE

    9、COPD的抗菌治疗,AECOPD 不是 CAP,AECOPD是COPD患者在疾病进程中的一个常见的导致COPD病情加重的重要危险因素。 AECOPD是主要表现为与稳定期不同的症状变化。 目前AECOPD的治疗比较混乱, 缺乏明确的治疗标准(采用与CAP相同的标准) COPD患者的诊断率低 AECOPD治疗失败导致复发,并进一步导致COPD恶化,导致肺功能损失,及早诊断和适当的干预是阻止疾病进展的关键环节。,GOLD COPD治疗的目标,阻止疾病的进展 缓解症状 改善运动的耐受性 改善健康状况 防止并治疗并发症 阻止并治疗急性加重 降低死亡率,AECOPD疗效评价需考虑:,短期后果 治愈/改善

    10、恢复速度 细菌负荷减少 (清除) 支气管炎症反应减少 生活质量 肺功能,长期后果 离下次急性发作的时间 COPD进展 生活质量 社会和整体经济学分析,COPD发病率高,且与社会老龄化相关 感染极易导致COPD患者急性加重 细菌负荷是导致COPD发展为AECOPD的基础理论,- 我国慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)9,抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平,以延长COPD急性加重的间隔时间,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,AECOPD抗菌治疗指征:,应该符合GOLD的总体治疗原则,体现在 减少AECOPD的发病次数 延长两次急性发作的间期 迅速改善患者症状,改善肺功能

    11、早期诊断并给与适当的抗菌药物进行治疗,从而减缓疾病进展,降低死亡率。,AECOPD抗菌治疗指征,2006年GOLD建议以下情况需应用抗菌药物: 1.出现三个主要症状的COPD急性加重期的患者,即:呼吸困难、痰量增多、脓痰 2.出现三个主要症状中的两个,其中有一个症状是脓痰 ; 3.需要机械通气(有创或无创)的COPD急性加重期的患者,细菌清除率,尽可能选择将细菌负荷降低到最低水平的 抗菌药物,生物被膜,免疫作用,在COPD的稳定期,气道内存在一定负荷量的细菌定植,当细菌负荷量增加到一定水平时会引起AECOPD的发生1,生物被膜能阻止细菌暴露于抗菌药物,最终使细菌免于被清除1,从而引发迁延不愈,

    12、COPD反复发作,患者免疫功能低下,细菌极易侵入机体导致感染发生2,,应选择可快速清除致病菌、有效破坏生物被膜、改善患者免疫状态的抗菌药物,1 Miravitlles M et al. Eur Respir J. 2002; 20 (Suppl 36) : 9s19s. 2 汪复等。中国感染与化疗杂志. 2007;7:230-232,AECOPD抗菌治疗的病人分层,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,2007年(修订版)中华医学会呼吸病学会COPD推荐氟喹诺酮类(莫西沙星)用于治疗AECOPD,AECOPD抗菌治疗的抗生素推荐,轻度或中度 青霉素、-内酰胺/-内酰胺酶抑制剂(氨苄西林、

    13、阿莫西林/克拉维酸)、大环内酯类(阿齐霉素、克拉霉素、罗红霉素)、第一代或第二代头孢菌素、多西环素、左氧氟沙星等 中度或极重度(无铜绿假单胞菌感染危险因素) -内酰胺/-内酰胺酶抑制剂、第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮(左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星) 中度或极重度(有铜绿假单胞菌感染危险因素) 有抗铜绿假单胞菌活性的-内酰胺类抗菌药物,如头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南等,也可联合氨基糖苷类、氟喹诺酮类(环丙沙星等)研究表明,与其他抗菌药物相比,新的具有高体外抗菌活性的抗菌药物如吉米沙星和莫西沙星,不但可以提高AECOPD的短期疗效,且可以延长距下次急性发作

    14、时的时间,降低住院率,氟喹诺酮类抗菌药物如莫西沙星不仅可强效清除AECOPD常见致病菌、有效破坏细菌生物被膜,同时还具有良好的免疫调节功能 此外,研究发现莫西沙星可有效修复肺上皮细胞,可有效应对感染、保护细胞免受损害,指南推荐莫西沙星治疗AECOPD的原因: 有效清除AECOPD致病菌,快速缓解症状 强效破坏生物被膜,降低细菌负荷,延长发作间期 免疫调节及细胞保护机制同样有利于快速、强效治疗AECOPD 众多临床研究证实:莫西沙星能快速、安全治疗AECOPD,阐明细菌感染在COPD 急性加重期的作用 存在困难,1. COPD 患者即使在稳定期下呼吸道也存在细菌定植; 2. COPD 患者具有高度异质性,不同患者, 细菌种类不同, 发挥作用不同; 3. 咳痰标本培养不能准确反映下呼吸道病变情况; 4.即使细菌在COPD 急性加重期起作用, 仅能解释50% 由感染原因引起的COPD 急性加重; 5.引起COPD 急性加重最常见的三种致病菌( 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌) 均为人类致病菌, 限制了动物模型的制备 6.已有的关于COPD 急性加重中抗生素治疗的研究未考虑到不同类型患者之间的差异, 未考虑常见细菌耐药率的逐渐增加,谢谢,

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