1、2011级临床药学1第二篇呼吸系统疾病第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病1、掌握COPD病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗。2、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。3、慢性阻塞性肺疾病（COPD）：简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多进行性发展，是支气管肺对有害气体、颗粒异常炎症反应。4、病因：多种环境因素：吸烟、职业性粉尘、空气污染、感染因素。机体自身因素：遗传。5、发病机制：1.炎症机
2、制：气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，中性粒细胞（活化、聚集）、巨噬细胞、T淋巴细胞。2.蛋白酶抗蛋白酶失衡机制：蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致组织结构破坏，产生肺气肿。3.氧化应激机制：4.其他机制：自主神经功能失调、营养不良、气温变化。6、临床表现：1.症状：起病缓慢，病程较长，反复急性发作、加重，秋冬寒好发。1、慢性咳嗽2、咳痰3、气短或呼吸困难4、喘息和胸闷5、其他：体重下降，食欲减退2.体征：1、视诊：胸廓前后径增大，桶状胸，呼吸变浅，频率增快。皮肤黏膜紫绀，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。肺气肿征象。2、触诊：双侧语颤减弱。3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4、听
3、诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，湿性啰音和干性啰音。7、诊断：肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC25/LPF培养半定量培养或定量培养致病菌107cfu/ml为致病菌或4+104cfu/m为污染菌或1+支气管镜或人工气道吸引105cfu/ml为致病菌防污染标本毛刷（PSB）103cfu/ml为致病菌支气管肺泡罐洗（BALF）103cfu/ml为致病菌经皮针吸肺活检（TTNA）血、胸腔积液培养免疫学检查4、治疗：抗感染（主要环节）原则：经验性治疗、病原体治疗；根据年龄、基础疾病有无、误吸有否、住院长短肺炎程度选用抗菌药物和途径；重症肺炎：首选广谱强力
4、抗菌药物4872h后应对病情进行评价青壮年、无基础疾病或需住院者：大环内酯类、青霉素类；第一代头孢菌素；喹诺酮类老年人、有基础疾病或需住院者：第二代、第三代头孢菌素；喹诺酮类；-内酰胺类/酶抑制剂，联合大环内酯类或氨基糖苷类医院获得性肺炎：第二代、第三代头孢菌素；-内酰胺类/酶抑制剂；喹诺酮类碳青酶烯类；重症肺炎：广谱强有力的抗菌药物；足量、联合治疗二、细菌性肺炎：肺炎球菌肺炎1、概述：肺炎球菌引起的肺实质急性炎症，约占院外感染性肺炎半数，近年抗生素广泛使用临床表现不典型。2、病因：肺炎球菌：革兰阳性双球菌；有荚膜，毒力大小与荚膜多糖结构及含量有关；有86个血清型，成人多为19及12型；第3型
5、毒力最强。3、发病机制：肺链表面蛋白与鼻咽上皮细胞表面受体结合；免疫功能正常肺链粘附定植上呼吸道；机体免疫功能受损，有毒力肺炎球菌入侵人体致病；发病冬季、初春多；青壮年、2011级临床药学7老年、婴幼儿患病率高；吸烟、慢性病、免疫缺陷者易受侵袭。细菌不产毒素；致病力-细菌荚膜组织侵袭细菌下呼吸道肺泡内繁殖；肺泡壁水肿、红细胞与白细胞渗出肺泡实变；含菌渗出液Cohn孔向肺中央扩展肺段、肺叶实变；不引起肺组织坏死或空洞形成4、病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期病理特点：典型病理分期少见细菌不产生毒素，不引起组织坏死或空洞形成病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕未及时治疗可并发脓胸、
6、脑膜炎、心包炎少数机体反应差，纤维蛋白吸收不全机化性肺炎5、临床表现：诱因：受凉、疲劳、醉酒、病毒感染症状：起病急骤；寒战、高热；咳嗽、痰呈铁锈色、胸痛，呼吸困难；消化道症状；神经系统症状。体征：全身：急性热病容；呼吸浅快、鼻翼扇动；口角及鼻周单纯疱疹；发绀；心率增快，心律不齐。肺部：实变体征早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期肺实变体征语颤增强，叩诊浊音，病理性呼吸音后期湿啰音累及胸膜胸膜摩擦音6、并发症：感染性休克：末梢循环衰竭：血压降低；四肢厥冷、多汗；发绀；心动过速、心律失常。呼吸道症状可不突出胸膜炎：早期纤维素性胸膜炎发展浆液纤维蛋白性渗出液积液量少自行吸收降低积液量多抽液严重脓
7、胸7、辅助检查：血常规：白细胞计数增多、核左移痰液：涂片革兰染色阳性培养肺炎链球菌X线检查：早期肺纹理增粗、受累肺段、肺叶模糊典型：实变阴影按叶段分布大片炎症浸润阴影可见支气管气道征多数3-4周后完全消散老年人病灶消散较慢8、诊断：典型症状：全身症状、呼吸道症状肺实变体征胸部X线检查：肺实变征象白细胞升高病原学改变9、治疗：抗菌药物治疗：首选青霉素G青霉素过敏：第一代或第二代头孢菌素、氟喹诺酮类、红霉素、林可霉素重症或耐青霉素菌株；头孢噻肟、头孢曲松；呼吸喹诺酮类；多重耐药菌株：选用万古霉素；疗程：57天或退热后3天支持疗法：卧床休息；补充足够蛋白质、热量、维生素；监测病情：神志、呼吸、脉搏、
8、血压、尿量；对症：剧烈胸痛，少量镇痛药；多饮水，脱水可静脉补液；给氧：重症、PaO260mmnHg、或发绀者。并发症处理：肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎；混合细菌感染、药物热、并存其他疾病；肿瘤或异物阻塞支气管。感染性休克治疗：补充血容量；血管活性药物应用；控制感染：选强广谱抗菌素；糖皮质激素病情危重、全身毒血症重；纠正水、电解质和酸碱紊乱；保护重要脏器功能三、细菌性肺炎：葡萄球菌肺炎1、概述：葡萄球菌引起的急性肺部化脓性炎症；病情较重，死亡率较高2、病因：革兰染色阳性球菌2011级临床药学8分类：血浆凝固酶阳性：金黄色葡萄球菌血浆凝固酶阴性：表皮葡萄球菌致病性：毒素：溶血毒素、杀白细胞毒素
9、、肠毒素酶：血浆凝固酶3、发病机理：易感人群：儿童患流感或麻疹、老年人；糖尿病、血液病、肝病、营养不良、艾滋病；糖皮质激素、抗肿瘤药物、免疫抑制剂感染途径：血源性感染：皮肤感染灶：痈、疖；蜂窝织炎；伤口感染：吸入性感染：感染过程：细菌入侵肺部、繁殖；细菌释放血浆凝固酶、毒素；肺组织坏死、脓肿形成；脓肿穿破叶间组织侵及邻近肺叶；脓肿穿破胸膜形成脓胸、脓气胸。4、病理特点：肺部炎症：呈大叶性分布或呈广泛融合性支气管肺炎病变化脓、组织破坏形成单个或多发性脓肿肺气囊肿形成坏死组织脓液阻塞细支气管单活瓣脓胸、气胸、脓气胸5、临床表现：起病急骤，进展迅速；全身中毒症状重，高热、寒战；痰脓性或脓血痰、呼吸困
10、难、胸痛；严重者早期出现周围循环衰竭；早期可无体征，症状与体征不平衡；血源性：全身中毒症状为主、呼吸道症状轻。6、辅助检查：X线检查多样性：肺浸润：小片状、肺段或肺叶浸润实变；单个或多发肺气囊肿、肺脓肿脓胸、脓气胸易变性：一处炎性浸润，短期另处新病灶；小单一病灶发展为大片阴影血源性：两肺周边多发斑片或团块影并肺气囊肿、肺脓肿血常规白细胞增高、中性粒增加、核左移中毒颗粒细菌学确诊依据痰培养胸腔积液培养血液培养穿刺物培养7、诊断：上感、皮肤感染史；全身中毒症状重；咳嗽、脓血痰、呼吸困难明显、胸痛等白细胞明显增高、中性粒细胞增加；X线片状或实变影，伴有肺气囊肿、小脓肿、脓胸；病原学确诊证据。8、治疗
11、：抗菌药物治疗：葡萄球菌对青霉素耐药率高达90%；常选耐青霉素酶半合成青霉素、头孢菌素；可联合氨基糖苷类、或复合制剂；MRS首选万古霉素、替考拉宁、恶唑烷酮类；疗程46周或更长四、细菌性肺炎：肺炎支原体肺炎1、概述：肺炎支原体引起的肺部急性炎症；常伴咽炎、气管-支气管炎；发生率占所有肺炎的20-50%。2、病因：病原菌-肺炎支原体；介于细菌和病毒之间最小微生物；仅有细胞膜、无细胞壁；在无细胞培养基上生长；典型菌落形态为“荷包蛋”状23周后呈菌落3、发病机理：经呼吸道传播；儿童、青年发病较高；常在学校、集体或家庭生活聚集人群中流行；病菌吸附呼吸道上皮表面；抑制纤毛活动、破坏上皮细胞；感染和发病：
12、病原体的直接致病作用；复杂免疫病理机制宿主对感染的一种超免疫反应4、病理改变：片状影、融合性支气管肺炎征象；间质性肺炎；细支气管炎；胸膜可有纤维蛋白渗出、少量渗液。5、临床表现：症状：起病较缓慢全身症状发热、食欲不振、头痛、肌痛咳嗽阵发性刺激性咳，痰少并发鼓膜炎、中耳炎、关节炎体征：肺部可无明显体征体征与肺部病变程度不相称6、辅助检查：血常规：白细胞正常或略增高，嗜中性粒细胞为主病原学：痰、鼻、咽拭子培养，结果需3周冷凝集试验：阳性：滴度大于1：32，滴度逐步升高更有价值2011级临床药学9血清支原体IgM抗体测定胸部X线：肺部浸润：多种形态；片状，呈节段性分布，中内带、中下野多；网状、云雾状
13、、间质浸润；偶呈大片实变；多于46周内完全吸收；胸腔积液：少量、单侧性、短暂性、需34周吸收。7、治疗：抗感染：首选大环内酯类抗生素氟喹诺酮类，如左氧氟沙星、莫西沙星青霉素或头孢菌素类抗生素无效疗程一般为23周继发细菌感染，选用相应抗生素8、总结：肺炎是指终未气道、肺泡及肺间质的炎症，病因以感染最常见。肺炎常分为社区获得性肺炎、院内获得性肺炎。肺炎球菌肺炎最常见，细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖，肺泡壁水肿、白细胞与红细胞渗出、含菌液经肺泡孔扩展，累及肺段或整个肺叶。病理特征不引起组织坏死或空洞，病变消散肺组织不留纤维瘢痕。临床特征起病急骤，高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛，血白细胞增高，胸片
14、呈肺段或肺叶性实变。治疗首选青霉素；重症或耐青霉素菌株可用氟喹诺酮类药物，头孢噻肟、头孢曲松；多重耐药选用万古霉素。疗程通常为57天，或退热后3天。葡萄球菌肺炎是急性肺化脓性感染，病情重，死亡率高。多见老年人、儿童，糖尿病、血液病、肝病、艾滋病等。临床特点：全身毒血症状、咳嗽、脓血痰；白细胞、中性粒细胞明显增高；X线肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，伴空洞液平、液气囊腔。治疗选用耐青霉素酶半合成青霉素或头孢菌素，MRSA首选万古霉素。肺炎支原体肺炎起病较缓慢，发热、阵发性刺激性呛咳为特点，胸部检查与肺部病变程度不相称；血白细胞正常或略增高，冷凝集试验阳性；胸片为多种形态的浸润影。治疗首选大环内酯
15、类，如红霉素、阿齐霉素，也可选氟喹诺酮类，青霉素或头孢菌素类抗生素无效；疗程2-3周。四、肺脓肿1、掌握肺脓肿临床表现、诊断、鉴别、治疗2、概述：肺脓肿是多种病原菌引起肺实质炎症性病变；肺组织坏死形成脓腔；青壮年较多见，男多于女；发病率明显降低。3、病因机制：类型：吸入性肺脓肿吸入致病口腔、上呼吸道含菌分泌物、呕吐物诱因意识障碍、醉酒、极度疲劳病原体多为厌氧菌多为单发：右肺多于左肺；仰卧上叶后、下叶背段；坐位下叶后基底段继发性肺脓肿：细菌性肺炎支扩、支气管囊肿、肺癌、肺结核空洞肺邻近器官化脓性病变波及肺：膈下脓肿、肾周围脓肿脊柱旁脓肿、食管穿孔感染血源性肺脓肿皮肤外伤、感染、疖痈菌栓血行播散到
16、肺两肺外野多发性脓肿小血管栓塞、组织炎症坏死、肺脓肿形成致病菌金葡菌、表葡、链球菌4、病理：急性肺脓肿：肺组织化脓性炎症-坏死-脓肿形成感染物阻塞细支气管肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿坏死组织液化破溃、经支气管排出，形成脓腔病变扩展，累及胸膜，脓胸、脓气胸2011级临床药学10慢性肺脓肿：脓肿病变炎症迁延3个月以上急性肺脓肿治疗不及时、不彻底支气管引流下畅、大量坏死组织残留脓腔内易发生咯血脓腔壁纤维细胞增生、肉芽组织形成、脓腔壁增厚5、临床表现：吸入性肺脓肿：症状：畏寒、寒战、高热、全身中毒症状咳嗽、咳痰约7-10天后咳出大量脓臭痰胸痛、呼吸困难日痰量可达300-500ml，分层咯血见1/
17、3中大量痰出后，体温下降，中毒症状减轻血源性肺脓肿：症状：原发病灶症状早感染中毒症状呼吸道症状晚咳嗽、咳痰，痰少极少咯血慢性肺脓肿：症状：慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、不规则发热症状持续数周数月慢性消耗症状贫血、消瘦肺脓肿：体征：早期无阳性体征中期肺实变体征慢性杵状指（趾）血源性常无异常体征6、辅助检查：血常规：急性WBC2030*109/L中性粒90%以上慢性白细胞正常、轻度贫血细菌学：痰涂片革兰染色痰、胸腔积液、血培养纤支镜检查：明确病因、病原学、治疗影像学：吸入性肺脓肿：早期大片均匀致密浸润影，边缘不清肺脓肿脓腔、液平、内壁光滑、周围炎症吸收脓腔缩小消失，残留纤维条索影慢性肺脓肿：脓腔壁增
18、厚内壁不规则周围纤维组织血源性肺脓肿：两肺边缘多发小片状影或边缘较整齐球形阴影病灶中可见脓腔及液平面7、诊断：急性吸入性肺脓肿：口腔手术，昏迷呕吐、异物吸入史；畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰；白细胞总数及中性粒细胞显著增高；X线肺内大片浓密炎性阴影中有脓腔气液平面。血源性肺脓肿：皮肤创伤感染、疖痈等化脓性病灶；高热不退；咳嗽、咳痰症状轻；白细胞总数及中性粒增高；X线示两肺多发性脓肿。8、鉴别诊断：细菌性肺炎空洞性肺结核继发感染支气管肺癌肺囊肿继发感染细菌性肺炎：早期与肺脓肿症状、X线相似；无大量脓臭痰X线实变或片状炎性病变，无空洞形成；抗生素治疗症状消失空洞性肺结核继发感染：结核中毒症状胸片：
19、空洞壁较厚、无液平；洞周炎性病变少；有条索、斑点及结节状病灶支气管肺癌：支气管阻塞远端肺部化脓性感染；毒性症状不明显，脓痰量较少抗生素效果不佳；痰中找到癌细胞；纤维支气管镜检查明确诊断支气管肺癌空洞形成：无中毒症状无急性感染症状胸片：空洞壁较厚，内壁凹凸不平呈偏心空洞洞周少有炎症浸润肺门淋巴结肿大9、治疗：抗生素治疗：吸入性肺脓肿：多为厌氧菌感染青霉素首选脆弱拟杆菌对青霉素不敏感林可霉素、克林霉素、甲硝唑血源性肺脓肿：多为葡萄球菌和链球菌感染选用耐-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素MRS菌株首选万古霉素、替考拉宁混合感染：选用第二代或第三代头孢菌素喹诺酮类可联用氨基糖苷类抗生素疗程：8-12周用至胸
20、片空洞炎症消失仅少量残留纤维化2011级临床药学11脓液引流：祛痰药雾化吸入生理盐水体位引流纤维支气管镜冲洗、吸引手术治疗：适应征：病程超过3m，内科治疗脓腔不缩小；脓腔过大5cm，不易闭合；大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴支气管胸膜瘘或脓胸抽吸疗效不佳；支气管阻塞限制气道引流如肺癌。10、总结：肺脓肿是病原菌感染引起的肺实质坏死性病变，肺组织坏死形成脓腔。吸入性肺脓肿可有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入史；突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰；白细胞及中性粒细胞显著增高；X线示浓密炎性阴影中有空腔、气液平面。血源性肺脓肿有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶；全身中毒症状重，呼吸道症状轻；X线胸片示
21、两肺多发性肺脓肿。治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。吸入性肺脓肿，多为厌氧菌感染，首选青霉素，脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，选用林可霉素、克林霉素和甲硝唑。血源性肺脓肿，多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素，MRS菌株选用万古霉素或替考拉宁。抗生素疗程812周，至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。第七章肺结核1、掌握肺结核病因、临床表现、诊断、鉴别诊断掌握流行病学变化趋势掌握X线特点、痰菌检查法、结核菌素试验掌握化疗原则、抗结核药物使用方法2、概述：结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病；结核菌可侵及许多脏器，肺部受累最为常见；肺结核是严重危害人类健康的主要
22、传染病。3、20世纪80年代中期结核病全球恶化趋势：人免疫缺陷病毒感染流行；多重耐药结核分枝杆菌感染增多；贫困、人口增长、移民；缺乏对结核病流行回升警惕；缺乏对结核病控制复杂性深刻认识。疫情特点：高感染率、高患病率、高耐药率；死亡人数多；中青年患病率多；患病地区差异性大。4、病因：结核分枝杆菌：结核病结核分枝杆菌复合群结核分枝杆菌、牛分枝杆菌非洲分枝杆菌、田鼠分枝杆菌人肺结核：结核分枝杆菌结核菌生物学特性：具有抗酸性；抵抗力强；阴湿环境生存5个月以上；阳光曝晒2小时杀灭；煮沸1分钟杀灭；生长缓慢46周形成菌落。结核菌菌体结构特点：类脂质肺组织坏死、结核变态反应结核结节；蛋白质过敏反应变态反应；
23、多糖类参与免疫反应5、结核病传播：传染源：继发性肺结核患者，痰涂片阳性传播途径：飞沫呼吸道传播主要消化道、皮肤传播罕见易感人群：机体自然抵抗力获得性特异性抵抗力影响传染性因素：结核菌的数量、毒力；接触的密切程度和时间长短；人体免疫力、变态反应高低；决定感染后结核病发生、发展与转归。6、结核病发生发展：结核病免疫：免疫特点细胞免疫免疫产生：结核菌巨噬细胞细胞因子淋巴、单核细胞聚集病变部位结核肉芽肿病变局限化结核病变态反应：定义：结核菌入侵人体48周人体组织对结核菌及其代谢产物发生的敏感反应；属于IV型变态反应；为细胞免疫。2011级临床药学12科赫（koch）现象：机体对结核菌再感染与初感染不同
24、反应现象再感染局部红肿、溃疡、坏死迟发性变态反应再感染结核菌不发生全身播散免疫力原发性肺结核：结核菌初次感染，在肺内发生病变抵抗能力强病灶局限愈合全身播散菌停止繁殖杀灭少数菌休眠日后复发来源抵抗能力弱结核菌经血循环引起全身粟粒性肺结核继发性肺结核：发生原因：原发性肺结核遗留潜伏灶中结核菌重新活动结核菌再次感染-外源性再感染7、病理：结核病基本病理变化：特点炎症、增生、干酪样坏死三种病理变化多同时存在可以某一种病理变化为主各种病理变化可相互转化渗出为主的病变：充血、水肿、白细胞浸润；结核炎症早期、病灶恶化、浆膜腔结核；病灶存在结核菌；病变可完全消散吸收增生为主的病变：结核结节形成特征性病变病灶不
25、易找到结核菌菌量较少、人体细胞免疫占优势变质为主的病变：干酪样坏死，组织溶解坏死，状似干酪机体抵抗力降低病灶菌量过多变态反应强烈病理变化转归：吸收消散纤维化，小硬结灶，钙化空洞、播散8、临床表现：症状：全身症状：结核中毒症状低热、盗汗、乏力欲减退、消瘦呼吸系统症状：咳嗽、咳痰咯血常见胸痛、呼吸困难体征：肺部体征常不明显取决于病变性质和范围病变范围大、干酪性肺炎空洞性病变慢性纤维空洞型支气管结核9、诊断：诊断方法：病史和症状体征：症状体征；诊断治疗过程；肺结核接触史；糖尿病、长期使用糖皮质激素史。影像学诊断：诊断肺结核重要方法；发现肺内病变；判断部位、范围、病情、发展；治疗效果，决定治疗方案；普
26、通胸片、CT痰结核菌检查：诊断肺结核重要方法；方法痰涂片、集菌、培养、聚合酶链痰检出结核杆菌确诊肺结核金标准结核菌素试验：培养基提练结核菌代谢产物，含结核蛋白纯蛋白衍化物（PPD）方法：左前臂屈侧皮内注射4872小时测量皮肤硬结直径结果：硬结直径1.24mmolL、胆固醇正常肿瘤、寄生虫、外伤胸导管压迫或破裂假性乳糜胸：淡黄或暗褐色、苏丹染色阴性胆固醇5.18mmolL、甘油三酯正常陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化酶学检查：腺苷脱氨酶(ADA)感染性胸腔积液45uL结核性胸膜炎可达100uL肿瘤性、类风湿关节炎、SLE胸腔积液45uL乳酸脱氢酶（LDH）渗出液：胸水LDH200uL胸水血清
27、LDH0.6恶性肿瘤、化脓性胸膜炎LDH500uL漏出液：胸水LDH200uL胸水血清LDH0.6淀粉酶急性胰腺炎、恶性肿瘤升高神经烯醇化酶（NSE）小细胞肺癌胸膜转移升高肿瘤标志物：癌胚抗原（CEA）：恶性胸水胸水CEA20gL胸水CEA血清CEA1胸水端粒酶肿瘤糖链相关抗原细胞角蛋白19片段病原学检查：胸水离心沉淀物：细菌、真菌、结核杆菌培养涂片革兰染色或抗酸染色胸水厌氧菌培养、寄生虫检测影像学检查：X线检查：积液少肋隔角变钝积液多向外、上、弧形上缘积液影积液大患侧阴暗、纵隔移向健侧CT检查：可显示少量胸腔积液了解肺组织受压、存在肺内病变可鉴别包裹性积液纵隔和气管旁淋巴结是否转移侧超声检查
28、：胸腔积液定量、定位B超引导下胸腔穿刺胸膜活检：经皮闭式胸膜活检脓胸、胸水少、出血倾向不宜胸膜活检胸腔镜或开胸活检：病因诊断8、诊断：诊断步骤：明确有无胸腔积液明确胸腔积液性质明确病因明确有无胸腔积液：中量以上胸腔积液诊断不难症状和体征均较明显少量积液肋膈角变钝易与胸膜粘连混淆区别漏出液和渗出液胸腔积液：明确胸腔积液性质2011级临床药学20漏出液与渗出液的鉴别要点鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症肿瘤、化学或物理性刺激外观淡黄，浆液性不定，血性、脓性、乳糜性透明度透明或微混多混浊比重1.018凝固不凝固能自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量30g/L胸液蛋白/血清蛋白0.5LDH 200U/L
29、胸液LDH/血清LDH 0.6葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常500106/L细胞分数以淋巴细胞、间皮细胞为主根据病因不同，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主细菌学检查阴性可找到病原菌寻找胸腔积液病因：漏出液：充血性心力衰竭双侧、右多于左肝硬化多伴腹肾病综合征多为双侧性低蛋白血症多伴全身水肿腹膜透析胸水似腹透液结核性胸膜炎恶性胸腔积液类肺炎性胸腔积液：原因肺炎、肺脓肿、支扩感染发热、咳嗽、咳痰、胸痛WBC、N胸片：肺实质浸润影、肺脓肿、支气管扩张病程中：胸水胸水：草黄色、WBC、N、重脓胸9、治疗：结核性胸膜炎：胸腔穿刺解除受压、防止纤维蛋白沉着、减轻毒性症状糖皮质激素全身毒性症状严重
30、、大量胸水抗结核治疗同肺结核类胸膜炎性胸腔积液：治疗原则控制感染引流胸腔积液尽早应用有效抗菌药物全身、胸腔内给药反复抽脓或闭式引流恶性胸腔积液：胸腔穿刺抽液全身化疗胸腔内注入化疗药胸膜粘连注入胸膜粘连剂、避免胸液再形成10、总结：胸腔积液是全身或局部病变破坏胸膜腔内液体滤过与吸收的动态平衡，使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，液体积聚过多引起。原因和机理有胸膜毛细血管内静水压增高，胸膜通透性增加，胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，壁层胸膜淋巴引流障碍和损伤。根据胸水的性质可区分为渗、漏出积液。在渗出性积液中主要是结核性与癌性胸腔积液的鉴别，可根据发病年龄，临床症状，胸水的特点，胸液脱落细胞检查、胸膜
31、活检、胸部影像（CT）、纤支镜及胸腔镜等，有助于进一步鉴别。第二节气胸1、掌握气胸临床表现、诊断、治疗2、概述：气体进入胸膜腔，造成胸腔积气状态。2011级临床药学21危害：胸膜腔内压力升高；静脉回心血流受阻；心、肺功能障碍3、病因机理：分类：自发性外伤性医源性自发性气胸：原发性气胸继发性气胸血气胸原发性气胸：胸膜下肺大疱、细小气泡自发破裂X线检查，肺无明显病变多见瘦高体型男性青壮年易复发同侧30%、对侧10%继发性气胸：继发肺部病变，肺大疱破裂发病年龄较大多见于COPD、肺结核、肺癌自发性血气胸：脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂血管破裂形成压力变化：航空、潜水作业无适当防护措施从高压环境突然进入
32、低压环境持续正压人工呼吸加压过高4、临床类型：根据脏层胸膜破裂情况、胸腔内压力影响分型：闭合性（单纯性）气胸张力性（高压性）气胸交通性（开放性）气胸闭合性（单纯性）气胸：破裂口较小，肺萎陷关闭，不再漏气胸膜腔内压为正压或负压抽气后压力下降而不复升交通性（开放性）气胸：破裂口大，持续开启，吸呼气空气自由进出胸膜腔内压在0上下波动抽气后压力维持不变张力性（高压性）气胸：破口单向活瓣、每次呼吸空气进入不能排出胸腔内压持续升高、肺受压、纵隔移位影响呼吸、循环，须紧急抢救胸腔内压明显升高，呈正压抽气后下降而又复升5、症状：诱因：抬举重物用力，剧咳、屏气起病：急骤胸痛：突发针刺样、刀割样呼吸困难、胸闷咳嗽
33、：刺激性呼吸循环障碍：胸闷、烦躁不安、冷汗；发绀、脉速、心律失常、血压下降；意识不清；呼吸衰竭体征：少量：呼吸音减弱典型：气胸体征严重：心率增快、低血压、发绀6、影像学检查：胸部X线：肺内外缘弧形外凸阴影、或分叶状气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见大量气胸：肺回缩、纵隔及心脏移向健侧合并胸腔积液：液平面胸部CT：特征：肺组织压缩，其外侧无肺纹理透亮区胸膜腔内气体存在判定小量气胸、局限性气胸鉴别肺大疱7、诊断：根据临床症状、体征、X线表现X线或CT显示气胸确诊依据鉴别诊断：支气管哮喘、COPD急性心肌梗塞肺梗死肺大疱8、治疗：目的：促进肺复张消除病因方法选择：根据气胸类型、肺压缩程度病情状态、并发
34、症病因、发生频次保守治疗：适应症：小量气胸（肺压缩30吸氧不能提高PaO2氧耗量增加：机理机体耗氧量增加，缺氧加重异常PaO2病因发热、寒战、呼吸困难、抽搐7、病理生理：对中枢神经系统影响：低氧、CO2潴留、酸中毒损伤脑血管和脑细胞。脑血管扩张、内皮损伤、通透性。脑间质水肿、颅内高压、脑疝形成。红细胞ATP生成Na-K泵障碍。细胞内Na+、H2O脑细胞水肿。抑制性神经递质（r氨基丁酸）生成神经功能紊乱。缺氧：缺氧急缓影响：急性缺氧烦躁不安、抽搐，4-5不可逆脑损害逐渐缺氧症状较轻微、缓慢缺氧程度影响：PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄。PaO230mmHg神志丧失、昏迷。PaO220
35、mmHg不可逆脑细胞损伤。CO2潴留：轻度CO2增加皮质兴奋兴奋、烦躁不安重度CO2增加皮质下层抑制嗜睡、昏迷（麻醉状态）肺性脑病又称CO2麻醉：缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群低氧血症、CO2潴留、酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞对循环系统影响对呼吸系统影响对肾脏影响：肾血管收缩，肾血流量减少，肾功能不全（功能性）对消化系统影响：缺氧肝血管收缩肝细胞坏死肝功能损害（功能性）缺氧、CO2潴留胃壁血管收缩，胃酸分泌胃黏膜糜烂、坏死、出血，溃疡形成对血液系统影响：红细胞生成素增多，继发性红细胞增多症对酸碱平衡电解质影响：严重缺氧代谢性酸中毒C02潴留呼吸性酸中毒高钾血症低氯血症一、慢性呼吸衰竭
36、1、病因：支气管-肺疾病常见：COPD、重症肺结核、肺间质纤维化胸廓、神经肌肉病变：胸部手术、外伤。广泛胸膜增厚。胸廓畸形2、临床表现：原发疾病症状体征缺O2和CO2潴留多脏器功能紊乱表现呼吸困难：最早出现呼吸费力、辅助呼吸肌参与呼吸增快、节律、幅度改变潮式呼吸、间停呼吸发绀：皮肤、粘膜紫绀，舌、口唇、指甲明显血中还原血红蛋白50g/L缺氧表现缺氧不一定有紫绀紫绀不一定有缺氧神经精神症状：轻症注意力不集中、失眠、兴奋、烦躁不安严重头痛、兴奋、嗜睡、抽搐、昏迷肺性脑病（二氧化碳麻醉）呼吸衰竭缺氧、二氧化碳潴留致神经精神障碍症候群表现神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷循环系统症状：CO2潴留：外周体表
37、静脉充盈皮肤充血、温暖多汗血压升高、脉搏洪大、心率加快搏动性头痛、球结膜水肿消化、泌尿系统症状：ALT、BUN应激性溃疡消化道出血酸碱失衡和电解质紊乱：呼吸性酸中毒、呼酸并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、呼酸并代谢性酸中毒、呼碱并代碱、三重酸碱失衡3、辅助检查：血气分析呼吸衰竭性质、程度PaO260mmHg PaCO250mmHg氧疗后PaO260mmHg PaCO250mmHgX线胸片、心电图、B超、脑CT2011级临床药学244、诊断：慢性呼吸系统疾病病史：缺O2和（或）CO2潴留表现动脉血气：PaO260mmHg或伴PaCO250mmHg吸氧后PaO260mmHg，伴PaCO250mmHg5
38、、治疗：原则：治疗原发疾病，保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能保持呼吸道通畅：清除分泌物祛痰药、雾化、叩背、吸引、纤支镜解除支气管痉挛支气管舒张剂、激素人工气道气管插管、气管切开氧疗：原则：PaO2迅速60mmHg、SpO290%尽量减低吸氧浓度方法：鼻导管、鼻塞面罩气管插管、气管切开氧浓度：高浓度吸氧氧浓度50%低浓度吸氧氧浓度50%舒张功能：E/A，正常1.24、放射性核素：血池显影，EF值5、心肺吸氧运动试验:VO2max20,16-20,10-15;无氧阈值6、有创性血流动力学：PCWP2.5L/（min.m2）7、右心衰：周围静脉压升高15cmH2O三、诊断标准1、慢性心功能不全：根
39、据临床表现和辅助检查不难诊断2、慢性心功能不全的类型：左、右或全心衰竭，收缩性、舒张性心力衰竭3、心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期4、病因诊断四、鉴别诊断2011级临床药学271、急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见青年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解冬春季易发严重时咳白色或粉红色泡沫痰咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素2、右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、
40、肝硬化鉴别五、治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水药物治疗：利尿、扩管、强心治疗进展：三腔起搏器、心脏移植1、利尿剂：机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，一般应与ACE抑制剂和受体阻滞剂合用，根据利尿效果调整剂量原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症种类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂，血管加压素V2受体拮抗剂2、ACEI注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危
41、险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐265mol/L）、妊娠哺乳期、过敏者高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、无尿性肾衰3、ARB机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用常见副作用：低血压、高钾、BUN4、醛固酮受体拮抗剂：机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用
42、钾盐基础血钾5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯、起始剂量一般为20mg，12次/日依普利酮5、肾素抑制剂：目前不推荐用于ACEI/ARB替代6、b-阻滞剂：机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后2011级临床药学28靶剂量：清晨静息心率达5560次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受
43、体阻滞剂）7、正性肌力药物洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰洋地黄类药物毒性反应及处理诱因：电解质紊乱低钾血症、缺血、缺氧其他药物的影响毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则，快速房性心律伴传导阻滞神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理：早期诊断及时停药是治疗的关键，补钾快：利多卡因、苯妥英钠，禁电复律慢：阿托品、临时起搏器8、扩管剂机制-扩张动、静脉
44、，降低心脏前后负荷类型：扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂第二节急性心功能不全1、定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血2、类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰3、病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常一、临床表现肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、
45、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：30mmHg需与支气管哮喘鉴别临床表现：严重呼吸困难、呼吸快、强迫坐位、大汗、面苍白、烦躁、粉红色泡沫样痰2011级临床药学29严重时，心源性休克血压下降、双肺布满湿罗音、心率快、奔马律二、Killip分级无AHF,肺罗音（-）AHF,肺罗音（肺中下野），奔马律，胸片肺瘀血严重肺水肿，满布湿罗音心源性休克三、治疗：减少静脉回流：坐位、两腿下垂高流量吸氧：酒精抗泡沫，CPAP,BiPAP镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、rhBNP氨茶碱、皮质激素洋地黄
46、类：西地兰或毒K正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂机械辅助治疗：IABP和临时心肺辅助装置症状缓解后病因治疗小结（一）心力衰竭的概念（二）病因（掌握）基本病因诱因（三）病理生理、心肌重构(难点)（四）慢性心力衰竭的临床表现（重点）左心衰右心衰全心衰（五）慢性心衰的治疗原则和目的:强调改善预后（重点）治疗方法去除病因和诱因非药物治疗药物治疗（六）急性心力衰竭的临床表现、处理原则第三章心律失常一、目的和要求1.掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则2.熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗3.了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法掌握常见心律
47、失常：诊断病因处理-早搏：房、交界、室-病因-心动过速：房、交界、室-临床表现-扑动和颤动：房、室-心电图特征-传导阻滞：房室、束支-诊断-预激综合征-治疗原则二、心律失常的概念：心脏电激动异常：频率、节律、起源部位、传导速度、激动顺序正常心律：窦性、频率适中、节律均匀心律失常：快（100bpm）、慢(60bpm)、乱三、心律失常的分类1、冲动形成异常：窦房结性:速,缓,不齐,停异位心律:被动性（慢/延迟出现）-逸搏与逸搏心律(房、结、室)主动性（快/提前出现）-早搏与心动过速(房、结、室)扑动与颤动(房、室)2、冲动传导异常：生理性:干扰与脱节传导阻滞:窦房,房内,房室,束支及分支或室内传导
48、途径异常:预激综合症(W-P-W)四、心律失常的诊断方法病史：症状的描述、持续时间、发作和终止的方式、诱因等体检：心率和节律的听诊心电图*：12导联记录、长条纪录、P波清晰导联纪录运动试验：诊断和鉴别诊断动态心电图*：24小时、48小时-一周心电图记录食道心电图：诊断和治疗心内电生理检查：明确诊断和治疗五、抗心律失常药物：类：阻滞Na+通道：a：奎尼丁（APD增多）b：利多卡因、美西律（APD降低）c：普罗帕酮（APD不变）类：b-B类：K+通道阻滞剂类：CCB2011级临床药学30六、正常窦性心律P-QRS-T顺序出现P波窦性(II.III.aVF直立.aVR倒置)P-R0.12-0.20秒
49、QRS室上性频率60-100次/分七、窦性心律失常：1、窦性心动过速：心电图:窦性心律,频率大于100次/分,渐始渐止临床意义:多种生理.病理因素（心衰、贫血、甲亢等）处理:治疗病因,去除诱因;阻滞剂2、窦性心动过缓：心电图:窦性心律,频率小于60次/分,常伴不齐和节性心律临床意义:生理.病理.药物因素处理:治疗病因,去除诱因;阿托品.麻黄素.异丙肾上腺素临时和永久起搏器置入3、窦性停搏：原因：迷走亢进.心肌梗塞.病窦.药物因素心电图:窦律基础上,出现PP间期显著延长;与基本P-P无倍数关系，常伴逸搏或逸搏心律临床表现:眩晕.黑朦.晕厥.处理:同窦缓4、窦房阻滞：心电图（II度）莫氏I型少见和不易诊断莫氏II型窦律基础上,长PP为基本PP间期的倍数，可伴逸搏或逸搏心律临床表现:眩晕、黑朦、晕厥原因:迷走亢进、心梗、病窦、药物中毒等处理:同病窦5、病态窦房结综合征：病因:传导系统退行变.冠心病.风心病心肌炎.心肌病.迷亢.药物心电图:窦缓.窦停搏.窦房阻
