1、第十五章 内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理第一节 内分泌系统的解剖生理内分泌系统组成：由人体内分泌腺（下丘脑、垂体、靶腺器官）及具有内分泌功能的脏器、组织及细胞组成。包括：下丘脑、垂体、靶腺器官（甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛）等。这些特殊的腺体所分泌的活性物质，称之为激素，直接进入血液或淋巴。功能：内分泌系统是在神经支配和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等许多生理活动和生命现象，维持人体内环境稳定。一、下丘脑下丘脑：人体最重要的神经内分泌器官是神经系统与内分泌系统联系的枢纽。下丘脑作用：下丘脑的神经内分泌细胞，具有神经和内分泌两种特性，能
2、将传入的神经信号转变成神经激素性信使，再作用于垂体，对整个内分泌系统起调节作用 下丘脑分泌的释放激素有： 促甲状腺激素释放激素（TRH）促性腺激素释放激素（GnRH） （包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放激素）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）生长激素释放激素（GHRH）泌乳素释放因子（PRF）黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）等 丘脑分泌的释放抑制激素有：生长激素释放抑制激素（GHRIH）泌乳素释放抑制因子（PIF）黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）二、垂体垂体：主要的中枢性内分泌腺位于：颅底蝶鞍内垂体分前、后两叶。垂体： 垂体（前叶）分泌下列激素：（促-激素）促甲状腺激素（TSH
3、）促肾上腺皮质激素（ACTH）黄体生成激素（LH）卵泡刺激素（FSH）：LH 及 FSH 又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素（GH）：促进物质代谢与生长发育泌乳素（PRL）：起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素（MSH）：作用于皮肤基底细胞层的黑色素细胞，促进黑色素沉着。神经垂体（后叶）1）抗利尿激素（ADH）作用：肾远曲小管及集合小管，使水分再吸收增加而使尿浓缩为高渗性，从而调节体内水量、有效血容量、渗透压及血压。2）催产素（OXT）主要在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳，也有轻度抗利尿作用。三、甲状腺甲状腺：人体内最大的内分泌腺体位于：气管上端、甲
4、状软骨两侧，左右各一叶。滤泡：是甲状腺结构和分泌的功能单位，产生并分泌甲状腺素（T4）及三碘甲腺原氨酸（T3） 。甲状腺激素作用：1.对热能代谢起促进作用2.小剂量可促进酶及蛋白质合成，并加强热能的产生；3.大剂量则抑制蛋白质合成，血浆、肝及肌肉中游离氨基酸增高4.对糖代谢的作用呈两面性5.甲状腺滤泡旁 C 细胞分泌降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，与甲状旁腺激素（PTH）一起调节钙磷代谢，降低血钙水平四、甲状旁腺甲状旁腺：分泌甲状旁腺激素（PTH）作用：1）PTH 促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收2）促进肾小管钙的再吸收，减少尿钙排出3）与降钙素及 1，2-二羟维生素 D31，25（OH）2
5、D3共同调节体内钙、磷代谢五、肾上腺肾上腺：分为皮质及髓质两部分生理作用各异。肾上腺皮质：分泌：以醛固酮为主的盐类皮质激素以皮质醇等为主的糖类皮质激素脱氢睾雄酮等性激素。1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾2）皮质醇：参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用；3）性激素：具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺髓质：分泌：肾上腺素去甲肾上腺素1）肾上腺素：作用于 和 受体，使皮肤、黏膜、肾血管、平滑肌收缩（因 受体占优势） ，以及参与体内物质代谢2）去甲肾上腺素：主要作用于 受体，有强烈的收缩血管作用而使血压升
6、高六、胰岛： 胰岛有五种分泌不同激素的细胞A 细胞：约占 25%，分泌胰高血糖素；B 细胞：占 60%以上，为胰岛的主要细胞，分泌胰岛素D 细胞：较少，分泌生长激素释放抑制激素（SS）D1 细胞：分泌肠血管活性肽（VIP）PP 细胞：分泌胰多肽作用：1.胰岛素：1）促进葡萄糖进入脂肪及肌肉细胞而被利用及肝糖原合成2）抑制肝糖原异生，并促进三羧循环而使血糖下降3）促进脂肪、蛋白质、DNA、RNA 等合成4）抑制脂肪分解而生成游离脂肪酸及酮体5）抑制糖及蛋白质分解，以调节血糖的稳定2.胰高血糖素：能促进肝糖原分解而使血糖上升促进脂肪、蛋白质分解加强糖异生而使血糖升高与胰岛素起拮抗作用七、性腺 男性
7、性腺：睾丸功能:产生精子外，分泌雄激素。雄激素的作用:1）刺激男性性器官发育2）男性第二性征的出现3）维持其成熟状态4）促进蛋白质的合成、骨骼生长、绒细胞生成5）促进精细管上皮生成精子等女性性腺为卵巢作用：产生卵子分泌：雌激素孕激素1.雌激素的主要作用1）刺激女性性器官发育2）女性第二性征的出现，并维持其正常状态。2.孕激素主要为孕酮，由黄体所分泌，1）作用于子宫内膜，使其在增生期基础上进入分泌期，准备受精卵着床及正常妊娠的进行2）促进乳腺生长发育3）还有致热作用，使排卵后基础体温升高4）在水钠代谢方面有抗醛固酮作用八、其他 松果体素：抑制性腺和甲状腺的功能九、内分泌系统的功能调节1.下丘脑：
8、通过神经细胞支配和控制垂体2.垂体：控制周围靶腺而影响全身。下丘脑：联系神经系统和内分泌系统的枢纽在生理状态下，下丘脑、垂体和靶腺激素的相互作用处于相对平衡状态。1）当下丘脑、垂体功能减退时，靶腺功能也减退，腺体萎缩，分泌减少2）当下丘脑、垂体功能亢进时，靶腺功能也亢进，激素分泌增多，3）下丘脑、垂体受反馈抑制的作用减弱而分泌相应促激素增多1.人体最重要的神经内分泌器官是A.下丘脑B.垂体前叶C.垂体后叶D.甲状腺E.肾上腺正确答案A第二节 单纯性甲状腺肿病人的护理概述：单纯性甲状腺肿是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等多种原因引起的非炎症性、非肿瘤性甲状腺肿大。特点：不伴甲状
9、腺功能减退或亢进表现。碘缺乏是地方性甲状腺肿的最常见原因。一、原因1.缺碘和摄碘过多 缺碘：地方性甲状腺肿最常见的原因碘过多：有些地区由于摄入碘过多，也可引起甲状腺肿原因：由于碘过多可抑制甲状腺有机碘形成，因而甲状腺激素合成发生障碍。2.致甲状腺肿物质 如硫脲类药物、硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等可阻碍TH 合成引起甲状腺肿。3.先天性甲状腺激素合成障碍 二、临床表现甲状腺常呈轻、中度弥漫性肿大，表面平滑，质地较软可出现颈部增粗和颈前肿块扪及甲状腺有多个（或单个）结节并引起压迫症状：压迫气管可引起咳嗽、呼吸困难；压迫食管可引起吞咽困难压迫喉返神经引起声音嘶哑胸骨后甲状腺肿：使上腔静脉回流受阻，表现
10、：面部青紫、水肿、颈部与胸部浅静脉扩张。病程较长者，甲状腺内形成的结节可有自主甲状腺激素分泌功能，出现自主性功能性甲亢。在地方性甲状腺肿流行地区，如自幼碘缺乏严重，可出现地方性呆小病；三、辅助检查1.甲状腺功能检查：血清 TT4，TT3 正常，TT4TT3 的比值常增高。血清 TSH 水平一般正常。2.甲状腺摄 131率及 T3 抑制试验：摄 131率增高但无高峰前移，可被 T3所抑制。当甲状腺结节有自主功能时，可不被 T3 抑制。3.甲状腺扫描：可见弥漫性甲状腺肿，常呈均匀分布。四、治疗原则1.药物治疗：使用：碘剂甲状腺制剂，但应避免大剂量碘治疗，以免诱发碘甲亢。2.手术治疗 单纯性甲状腺肿
11、一般不宜手术治疗当出现压迫症状、药物治疗无好转者，或疑有甲状腺结节癌变时应手术治疗。五、护理问题1.自我形象紊乱 与颈部外形异常有关2.知识缺乏：缺乏单纯性甲状腺肿的相关防治知识3.潜在并发症：碘甲状腺功能亢进症等六、护理措施1.一般护理：1）心理护理：2）饮食指导：指导病人多食海带、紫菜等海产品及含碘丰富的食物。2.病情观察：观察病人甲状腺肿大的程度、质地，有无结节和压痛，以及颈部增粗的进展情况。3.用药护理：指导病人遵医嘱准确服药，不可随意增多和减少；观察甲状腺药物治疗的效果和不良反应。结节性甲状腺肿病人避免大剂量使用碘治疗，以免诱发碘甲亢。七、健康教育1.在地方性甲状腺肿流行地区，开展防
12、治的宣传教育工作，指导病人补充碘盐，指出这是预防缺碘性地方性甲状腺肿最有效的措施。2.指导碘缺乏病人和妊娠期妇女多进食含碘丰富的食物，如海带、紫菜等海产类食品避免摄入大量阻碍甲状腺激素合成的食物和药物，食物有卷心菜、花生、菠菜、萝卜等，药物有硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。3.嘱病人按医嘱准确服药和坚持长期服药，以免停药后复发。教会病人观察药物疗效及不良反应。第三节 甲状腺功能亢进症病人的护理甲状腺功能亢进症简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合征。其中 Gravcs 病最常见。一、病因本病女性多见，各年龄组均可发病，以 2040 岁为多。1.自身
13、免疫 是本病的主要原因。2.遗传因素3.诱发因素 感染、创伤、精神刺激、劳累等因素。二、临床表现（一）T3、T4 过多综合征1.高代谢综合征原因：T3、T4 过多促进物质代谢，产热与散热明显增多。表现：怕热、多汗，皮肤温暖湿润，低热。多食易饥，体重下降。2.精神神经系统：易激动、紧张焦虑、注意力不集中、记忆力减退，失眠腱反射活跃，伸舌和双手向前平伸时有细震颤。3.心血管系统 心悸、胸闷、气短心率增快心肌收缩力增强，收缩压增高，舒张压降低，脉压增大由于心肌收缩增强可有收缩期杂音，心律失常以心房纤颤最常见。4.运动系统原因：由于蛋白质分解增加造成。表现：肌无力，肌萎缩，行动困难；临床上呈慢性甲亢性
14、肌病；可伴有周期性麻痹，重症肌无力。5.消化系统 患者食欲亢进、消瘦、严重者呈现恶病质；大便频繁、甚至慢性腹泻。6.血液系统 白细胞计数偏低，可伴血小板减少性紫癜；部分患者有轻度贫血。7.生殖系统 女性常有月经稀少、闭经；男性多阳痿、乳房发育；男女生育力均下降。（二）甲状腺肿大呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽上下移动；质软、无压痛；有震颤及杂音-为本病重要体征。（三）眼征：单纯性及浸润性突眼1.单纯性突眼（良性突眼）原因：由于交感神经兴奋性增加上睑后缩。瞬目减少，辐辏不良。2.浸润性突眼（恶性突眼）原因：与自身免疫有关表现：眼球后水肿、淋巴细胞浸润，突眼度18mm；病人主诉怕光、复视、视力减退，可
15、合并眼肌麻痹；由于眼球高度突出致角膜外露，易受外界刺激，引起充血、水肿、感染，重则失明。小结：甲亢症，很特殊，眼睛大，脖子粗烦热多汗夜失眠，情绪波动手振颤脉搏增快心里慌，高压高来低压降食欲亢进体重减，停经脱发常出现（四）甲状腺危象系病情恶化时的严重症候群，可危及生命。1.诱因：应激、感染 131治疗反应、手术准备不充分等。2.临床表现T39；心率140 次分；恶心、厌食、呕吐、腹泻、大汗、休克；神情焦虑、烦躁、嗜睡或谵妄、昏迷；可合并心衰、肺水肿等。三、辅助检查1.基础代谢率（BMR）正常 BMR 为10%l5%，本病约 95%的病人增高。测定应在禁食 12 小时、睡眠 8 小时以上、静卧空腹
16、状态下进行。常用 BMR 简易计算公式：BMR%脉压脉率111。2.甲状腺摄 131率：正常 2 小时为 5%25%，24 小时为 20%45%；3.血清总 T3、总 T4（T3、T4）为甲状腺功能基本筛选试验，不受外来碘干扰，甲亢时增高。4.血清游离 T4（FT4） 、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）是诊断临床甲亢的首选指标。5.促甲状腺激素（TSH） 反映甲状腺功能最敏感的指标。先于 TT3、TT4、FT3、FT4 出现异常。甲亢时 TSH 降低。6.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验 甲亢时 T3、T4 增高，反馈抑制TSH，故 TSH 不受 TRH 兴奋；TRH 给药后 TSH 增高可
17、排除甲亢。本试验安全，可用于老人及心脏病病人。四、治疗原则（一）一般治疗 保证休息及营养； 避免情绪波动； 可适当使用镇静催眠剂，还可给予 受体阻滞剂等。（二）抗甲状腺药物常用药物分为两类：硫脲类（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶） 。咪唑类（甲巯咪唑、卡比马唑） 。作用机制：为抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成，具有一定的免疫抑制作用。丙硫氧嘧啶可抑制 T4 转变为 T3。（三）外科治疗甲亢外科治疗的基本方法：甲状腺大部切除术。1.手术适应证中度以上的原发性甲亢；继发性甲亢；高功能腺瘤；抗甲状腺药物或 131I 治疗后复发者或坚持长期用药有困难者；腺体较大，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿等类型的甲
18、亢；妊娠早、中期（5 个月）的甲亢病人具有上述指征者，也应考虑手术治疗。2.手术禁忌证 青少年病人、症状较轻者、老年病人或有严重器质性疾病不能耐受手术者。（四）放射性碘治疗原理：利用 131释放的 射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合成与释放。适用于：30 岁以上、不能用药物或手术治疗或复发者。禁用于：妊娠哺乳妇女、肝肾功能差、活动性结核等。副作用：可致永久性甲低。（五）甲状腺危象的治疗1 一般治疗：密切观察病情：神志变化，定时测量生命体征并作详细记录昏迷者注意口腔及皮肤护理，预防褥疮及肺部感染2 对症及处理并发症高热：药物或物理降温必要时使用异丙嗪进行人工冬眠注意：禁用阿司匹林补充足量液
19、体持续低流量给氧积极治疗感染、肺水肿等并发症3.抑制甲状腺激素合成及 T4 转变 T3，首选丙硫氧嘧啶。4.抑制已合成的甲状腺激素释放入血可选用碘化钠或卢格碘液。五、护理问题1.营养失调：低于机体需要量 与机体高代谢致代谢需求超过能量摄入有关2.活动无耐力 与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关3.组织完整性受损 与浸润性突眼有关4.自我形象紊乱 与突眼和甲状腺肿大引起的身体外观改变有关5.焦虑 与神经系统功能改变、甲亢所致全身不适等因素有关6.潜在并发症：甲状腺危象六、护理措施（一）一般护理1 避免各种刺激：保持病室安静、清爽；室温在 20左右，避免强光和噪音刺激；轻者可适当活动，重者
20、应卧床休息。2 饮食护理：给予高热量、高蛋白、高脂肪、高维生素饮食；限制纤维素高的食物；注意补充水分。（二）症状护理有突眼者，加强眼部护理，如经常点眼药；外出时戴茶色眼镜，避免强光与灰尘的刺激；睡前涂眼药膏、戴眼罩；抬高头部，低盐饮食，减轻眼球后软组织水肿。（三）药物护理抗甲状腺药物的常见不良反应有：1.粒细胞减少：严重者可致粒细胞缺乏症。主要发生在治疗开始后 23 个月内需定期复查血常规，WBC 少于 3109L，粒细胞少于 1.5109L-停药。2.皮疹；3.中毒性肝病：用药前、后要检查肝功能。（四）外科手术前后护理1.手术前护理（1）心理护理：（2）药物准备：第一步：1 先用丙硫氧嘧啶等
21、抗甲状腺药物治疗。症状基本控制后，停服，改服碘剂。第二步 2 碘剂作用：A 抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球白蛋的分解，从而抑制甲状腺素的释放。B 减少甲状腺血流量，使腺体充血减少，从而变小变硬，有利于手术进行。常用的碘剂：复方碘溶液（Lugol 液）用法：每日 3 次口服，每次 3 滴开始，逐日每次增加 1 滴（即第 1 日每次3 滴，第 2 日每次 4 滴，依次类推）至每日 3 次，每次 16 滴为止，维持至手术日。服用碘剂一般不要超过 3 周。准备就绪手术指证：病人情绪稳定睡眠好转体重增加BMR 低于+20%脉率稳定在 90 次/分以下腺体缩小变硬注意：凡不准备手术的病人，一律不要服用碘剂。
22、盐酸普萘洛尔（心得安）适应证：应用碘剂或抗甲状腺药物效果不佳，即未达到手术前要求指标的病人。用法：盐酸普萘洛尔（心得安） ，每 6 小时服 2060mg，一般在 47 天即可达到手术前准备的要求。由于普萘洛尔在体内的半衰期不到 8 小时，所以手术前 12 小时再口服 1次。普萘洛尔亦可与碘剂合用。2.手术后护理（1）一般护理1）卧位：血压平稳后取半卧位，利于伤口引流；应减少颈部张力；避免剧烈咳嗽、说话过多等，消除出血诱因。2）伤口引流的护理：A 保持引流通畅，严密观察敷料渗出情况及引流量。B 术后伤口引流量一般不超过 100ml。引流物于术后 2448 小时拔除。3）增进舒适：避免颈部弯曲、过
23、伸或快速的头部运动。4）严密观察病情，及时发现术后并发症：5）饮食：A 术后 6 小时如无恶心、呕吐，可进温或凉流质饮食，少量慢咽，以减轻因吞咽引起的疼痛B 手术后第 2 天开始进半流质饮食。6）保持呼吸道通畅：7）药物应用：继续服用复方碘溶液，每日 3 次，每次 16 滴开始，逐日每次减少 1 滴，至每次 3 滴时止。手术前用普萘洛尔做准备者，手术后继续服用 47 天。（2）手术后并发症的护理1）呼吸困难和窒息：最危急的并发症A 发生时间：多于术后 48 小时内。B 临床表现：进行性呼吸困难、烦躁、发绀，甚至窒息；可有颈部肿胀，切口渗出鲜血等。C 常见原因：切口内出血压迫气管：系手术时止血不
24、完善、血管结扎线滑脱或凝血功能障碍所致喉头水肿：手术创伤或气管插管所致气管塌陷：双侧喉返神经损伤2）喉返神经损伤：发生率为 0.5% 。单侧喉返神经损伤：声音嘶哑。双侧喉返神经损伤：声带麻痹致失声；严重者发生呼吸困难，甚至窒息。原因：手术损伤，如切断、缝扎、钳夹或牵拉过度。血肿压迫或瘢痕组织的牵拉引起。3）喉上神经损伤：外支受损：环甲肌瘫痪，引起声带松弛和声调降低。内支受损：喉部黏膜感觉丧失，进食、特别是饮水时，病人因喉部反射性咳嗽的丧失而易发生误咽或呛咳。4）手足抽搐：发生时间：术后 12 日出现临床表现：面部、唇或手足部的针刺、麻木或强直感；严重者可面肌和手足伴有疼痛的持续性痉挛；甚至可发
25、生喉、膈 肌痉挛和窒息。原因：手术时甲状旁腺被误切除、挫伤或其血液供应受累，致血钙浓度下降，神经、肌应激性增高所致。处理：立即静脉缓慢注射 10%葡萄糖酸钙 1020ml，解除痉挛。5）甲状腺功能低下：长期补充甲状腺素：甲状腺素片，左旋甲状腺素。每天按时服药；出现心慌、多汗、急躁或畏寒、乏力、精神萎靡不振、嗜睡、食欲减退等甲状腺素过多或过少表现时，不要随意自行停药或变更剂量，应及时报告医生或护士，以便调整剂量；每年到医院复查 1 次。6）甲状腺危象：预防：充分做好术前准备。术后应继续服用碘剂。处理：及时给予吸氧、物理降温、静脉输入葡萄糖液。遵医嘱给镇静剂，静脉滴注碘剂、氢化可的松、普萘洛尔等药
26、物。七、健康教育1.教育病人保持身心愉快，避免过度劳累和精神刺激。2.提供有关甲亢的疾病知识，教会病人自我监护和自我护理的方法：3.坚持长期服药，并按时按量服用，不随意减量和停药。4.每隔 12 个月做甲状腺功能测定。5.对妊娠期甲亢病人，指导其避免对自己及胎儿造成影响的因素，禁用131治疗，慎用普萘洛尔，产后如需继续服药，则不宜哺乳。第四节 甲状腺功能减退症病人的护理概述：简称甲减，是由多种原因引起的 TH 合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。按起病年龄分为 3 型：呆小病幼年型甲减成年型甲减特点：粘液性水肿为典型表现一、病因1.原发性甲状腺功能减退症：多数为甲状腺本身疾病所引起病
27、因：炎症（自身免疫反应或病毒感染等）放疗（如 131治疗等）甲状腺大部或全部手术切除后缺碘遗传因素甲状腺内广泛转移性癌等2.垂体性甲减 原因：肿瘤手术放疗产后垂体缺血性坏死等导致垂体 TSH 不足而继发甲状腺功能减退症3.下丘脑性甲减：罕见4.甲状腺激素不敏感综合征：少见二、临床表现：1.一般表现 1）畏寒、少汗、乏力、少言2）体温偏低、动作缓慢3）食欲减退而体重无明显减轻。4）典型粘液性水肿表现：表情淡漠，眼睑水肿，面色苍白，唇厚舌大皮肤干燥、增厚、粗糙、脱屑毛发脱落，眉毛稀疏（外 13 脱落）少数病人指甲厚而脆，多裂纹，踝部呈非凹陷性水肿。手足掌面呈姜黄色。2.各系统表现 精神神经表现：记
28、忆力减退、智力低下、反应迟钝嗜睡、精神抑郁、有神经质表现严重者发展为猜疑型精神分裂症后期呈痴呆、幻觉、木僵、昏睡或惊厥粘蛋白沉积可致小脑功能障碍，出现共济失调、眼球震颤等心血管系统表现：窦性心动过缓心浊音界扩大、心音减弱。超声检查可发现心包积液、胸腔或腹腔积液久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病消化系统表现：畏食、腹胀、便秘等严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠由于胃酸缺乏或维生素 B1吸收不良，可导致缺铁性贫血或恶性贫血。呼吸系统表现：肺泡通气量减少呼吸肌功能障碍氧分压降低，呈缺氧状态。内分泌系统表现：性欲减退女性常月经过多、经期延长和不育男性出现阳痿肌肉与关节表现：肌肉软弱乏力寒冷时
29、可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等。3.粘液性水肿昏迷：诱发因素：寒冷、感染、手术严重躯体疾病中断 TH 替代治疗和使用麻醉、镇静剂表现：嗜睡低体温（体温35）呼吸减慢，心动过缓，血压下降。四肢肌肉松弛，反射减弱或消失甚至昏迷、休克，心肾功能不全而危及生命 三、辅助检查1.一般检查 轻、中度贫血血糖正常或偏低血胆固醇、甘油三酯常增高2.甲状腺功能检查 血清 TSH 升高：最敏感的诊断指标血 TT4（或 FT4）：降低。早于 TT3（或 FT3）血 TT3（或 FT3）：下降。仅见于后期或病重者甲状腺摄 131率：降低3.判定病变部位的检查 血 TSH：原发性甲减者增高下丘脑-垂体性甲减-常降低TR
30、H 兴奋试验：血清 TSH 无升高反应者提示垂体性甲减；延迟升高者为下丘脑性甲减；如 TSH 基值已增高，TRH 刺激后更高，提示原发性甲减血清 T3、T4 增高血清 TSH 基值或对 TRH 兴奋试验反应正常或增高，临床无甲亢表现，提示为 TH 不敏感性甲减。影像学检查：有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变等的确定4.病因检查： 甲状腺微粒体抗体甲状腺球蛋白抗体增高-表明原发性甲减是由自身免疫性甲状腺病所致。四、治疗原则：主要是对症处理和甲状腺素替代治疗。1 甲状腺制剂替代治疗： 适用:各种类型的甲减，永久性甲减病人需终身服用常用药:左甲状腺素（L-T4）口服。治疗目标:用最小剂量纠正甲减而不
31、产生明显不良反应，使血 TSH 值恒定在正常范围（0.55.0mUL）内五、护理问题1.活动无耐力 与甲状腺激素合成分泌不足有关2.体温过低 与机体基础代谢率降低有关3.有皮肤完整性受损的危险 与皮肤组织营养障碍有关4.社交障碍 与甲状腺功能低下致精神情绪改变有关5.便秘 与胃酸缺乏或维生素 B12吸收不良有关6.潜在并发症：粘液性水肿昏迷六、护理措施1.一般护理 给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂肪饮食，鼓励病人摄取足够水分以防止脱水。调节室温在 2223之间，加强保暖。加强皮肤护理2.心理护理 3.便秘的护理 创造良好的排便环境，养成规律排便的习惯指导病人每日进行适度的运动多食粗纤维食物，摄
32、入足够的水分必要时根据医嘱给予轻泻剂4.病情观察 5.用药护理 指导病人按时服用左甲状腺素注意遵医嘱的剂量准确给药，不可任意减量或增量服用利尿剂时，需记录 24 小时液体出入量替代治疗效果最佳的指标为血 TSH 恒定在正常范围内，应告知长期替代者每 612 个月检测 1 次。6.粘液性水肿昏迷的护理 迅速建立静脉通道A 按医嘱补充甲状腺素：静脉注射左甲状腺素至病人清醒后改口服左甲状腺素片B 静滴氢化可的松 200300mg，待病人清醒及血压稳定后遵医嘱减量C 每日静脉滴注 5%10%葡萄糖盐水 5001000ml，必要时输血注意：保暖保持呼吸道通畅及时吸氧必要时配合医生行气管插管或气管切开术监
33、测病情：生命体征、尿量及水、电解质、酸碱平衡、动脉血气分析的变化，记录液体出入量其他：控制感染、配合休克、昏迷的抢救七、健康教育1.告知病人发病原因及自我护理的注意事项2.做好个人卫生，冬季要注意保暖3.对需终生替代治疗者，向其解释终生服药的重要性和必要性，不可随意停药或变更剂量，以防导致心血管疾病等严重后果4.指导病人自我监测甲状腺素服用过量的症状第五节 库欣综合征病人的护理概述：指由多种原因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所引起的症状群。主要表现：满月脸、多血质、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压和骨质疏松等。一、病因1.Cushing 病：垂体分泌 ACTH（促肾
34、上腺皮质激素）过多，导致双侧肾上腺增生，分泌大量的皮质醇，此类型最多见2.异位 ACTH 综合征：是由垂体以外的癌瘤产生 ACTH。最常见的是肺癌3.原发性肾上腺皮质肿瘤4.不依赖 ACTH 的双侧小结节性增生或大结节性增生二、临床表现1.代谢紊乱：脂肪代谢障碍 特征性表现为向心性肥胖满月脸、水牛背、球形腹，四肢瘦小原因：体内脂肪分解与合成均受到促进，使脂肪转移重新分布2.蛋白质代谢障碍 原因：蛋白质分解加速、合成抑制，形成负氮平衡表现：1）皮肤菲薄形成紫纹，以臀部外侧、下腹部、大腿内外侧等处多见，呈对称性分布；2）肌肉萎缩无力，腰酸背痛，严重时站立困难，行动不便3）骨质疏松：以脊椎和肋骨明显
35、，脊柱变性可发生自发性骨折3.糖代谢障碍 原因：皮质醇有拮抗胰岛素的作用抑制糖利用，促进糖异生表现： 血糖升高4.电解质紊乱：轻度水肿或低血钾症5.多器官功能障碍 心血管病变：高血压常见性功能异常：女性：月经稀少、不规则或闭经，多伴不孕，轻度脱毛，痤疮常见；男性：性欲减退、睾丸变软、阴茎缩小，出现阳痿，背部及四肢体毛增多神经精神症状：情绪不稳定，烦躁、失眠，严重者精神变态，或可发生偏执狂皮肤色素沉着：异位 ACTH 综合征病人明显。6.感染三、辅助检查1.糖皮质激素分泌异常的检查 血浆皮质醇水平增高且昼夜节律消失24 小时尿 17 羟皮质类固醇和尿游离皮质醇升高小剂量地塞米松抑制试验：2.病因
36、诊断检查 大剂量地塞米松试验：能被抑制到对照值的 50%以下者，病变大多为垂体性不能被抑制者，为原发性肾上腺皮质肿瘤或异位 ACTH 综合征ACTH 试验：垂体性病和异位 ACTH 综合征者有反应，高于正常原发性肾上腺皮质肿瘤则大多数无反应3.影像学检查 包括：肾上腺超声检查蝶鞍区断层摄片：CT、MRI 等四、治疗原则治疗措施为 3 种：手术放射药物：主要使用肾上腺皮质激素合成阻滞药，如双氯苯二氯乙烷、美替拉酮、氨鲁米特、酮康唑。五、护理问题1.自我形象紊乱 与 Cushing 综合征引起身体外观改变有关2.体液过多 与糖皮质激素过多引起水钠潴留有关3.有感染的危险 与皮质醇增多有关4.有受伤
37、的危险 与蛋白质代谢异常和钙吸收障碍有关5.潜在并发症：心力衰竭、脑血管意外、类固醇性糖尿病六、护理措施1.一般护理 提供安全、舒适的环境，保证病人的睡眠尽量取平卧位，抬高双下肢，以利于静脉回流，给予高蛋白、高钾、高钙、低钠、低热量、低碳水化合物饮食并发糖尿病者应给予糖尿病饮食。心理护理2.病情观察 注意观察血压、心律、心率变化观察有无低钾血症的表现注意观察病人进食量和有无糖尿病表现3.用药护理 1）应用肾上腺皮质激素合成阻滞药治疗时，应注意观察疗效和副作用。2）副作用：食欲减退、恶心、呕吐嗜睡共济失调等偶有皮疹和发热反应4.感染和外伤的预防和护理 本病存在感染易感性A 保持皮肤、阴部、衣着、
38、用具等清洁卫生，减少感染机会。B 观察体温变化C 一旦发生感染应按医嘱及早治疗，以免扩散减少安全隐患A 对有广泛骨质疏松和骨痛的病人，应嘱注意休息，避免过度劳累。B 移除环境中不必要的家具或摆设，浴室应铺上防滑脚垫，防止因碰撞或跌倒引起外伤或骨折C 避免剧烈运动，严防摔伤七、健康教育1.告知病人有关疾病过程及治疗方法，指导病人正确使用肾上腺皮质激素合成阻滞药和学会观察药物疗效及不良反应。2.教会病人自我护理，避免感染，保持心情愉快。3.指导病人和家属有计划地安排力所能及的生活活动，增强其自信心和自尊感。例题：皮质醇增多症患者的饮食应满足：A.高糖、高蛋白、高脂、高维生素、低钾、高钠B.高糖、高
39、蛋白、低脂、高维生素、低钾、高钠C.低糖、高蛋白、低脂、高维生素、高钾、低钠D.低糖、高蛋白、高脂、高维生素、低钾、低钠E.高糖、高蛋白、低高脂、低维生素、低钾、不限钠正确答案C 第六节 糖尿病病人的护理糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，是最为常见的内分泌代谢疾病。分型1.1 型糖尿病（曾称作胰岛素依赖型糖尿病，IDDM） 原因：胰岛 细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏，胰岛呈现病毒性炎症或自身免疫破坏，可产生胰岛细胞抗体特点：发病与遗传、自身免疫和环境因素有关见于年轻人易发生酮症酸中毒儿童多属此类型需用胰岛素治疗2.2 型糖
40、尿病（曾称作非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM） 原因：对胰岛素发生抵抗特点：有家族性发病倾向，多见于 40 岁以上成人，超体重者占多数3.其他特殊类型糖尿病 4.妊娠期发生糖耐量减低称为妊娠期糖尿病。一、1 型糖尿病（一）临床表现1.诱因： 儿童多见： 起病较急剧 常因感染、饮食不当或情绪激惹而诱发 2.典型症状为多尿、多饮、多食和体重下降，即“ 三多一少” 3.其他：约有 40%患儿首次就诊即表现为糖尿病酮症酸中毒，常由于急性感染、过食、诊断延误或突然中断胰岛素治疗等而诱发，且年龄越小者发生率越高。（二）辅助检查1.尿液检查：通常分段收集一定时间内的尿液，以了解 24 小时内尿糖的动态变化尿
41、酮体阳性提示有酮症酸中毒尿蛋白阳性:提示可能有肾脏的继发损害2.血糖 空腹血糖7.OmmolL（126mgdl） ，有典型糖尿病症状并且餐后任意时刻血糖11.1mmolL。3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 对诊断有疑问者可进行适用于：无明显临床症状尿糖偶尔阳性而血糖正常或稍高的患儿方法：口服葡萄糖法：正常人 0 分钟血糖6.2mmol/L60 分钟血糖10mmol/L120 分钟时血糖7.8mmol/L糖尿病患儿：120 分钟血糖11mmol/L，且血清胰岛素峰值低下4.糖化血红蛋白（GHb）测定：明显高于正常，可反映取血前 812 周的血糖水平。5.血气分析：酮症酸中毒：pH7.3HCO
42、-3 15mmol/L 时即证实有代谢性酸中毒存在6.其他 胆固醇甘油三酯游离脂肪酸均增高胰岛细胞抗体可呈阳性（三）治疗原则：采用胰岛素替代、饮食控制和运动锻炼相结合的综合治疗方案。治疗目的：消除临床症状预防并纠正糖尿病酮症酸中毒防止糖尿病引起的血管损害使患儿获得正常生长发育，保证其正常的生活活动。1.糖尿病酮症酸中毒的治疗 酮症酸中毒是儿童糖尿病急症死亡的主要原因。（1）液体疗法：1）纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。2）酮症酸中毒时脱水量约为 100mlkg，可按此计算输液量，再加继续丢失量后为 24 小时总液量。3）见尿补钾。（2）胰岛素的应用：采用小剂量胰岛素持续静脉输入。2.长期治疗措施
43、（1）饮食管理：进行计划饮食而不是限制饮食，其目的是维持正常血糖和保持理想体重。（2）胰岛素治疗：治疗 1 型糖尿病的关键开始治疗：一般用短效胰岛素，用量为 0.51Ukg分四次于早、中、晚餐前 30 分钟、睡前皮下注射（3）运动治疗：通过运动增加葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。（四）护理问题1.营养失调：低于机体需要量 与胰岛素缺乏所致代谢紊乱有关2.潜在并发症：酮症酸中毒、低血糖3.有感染的危险 与蛋白质代谢紊乱所致抵抗力低下酮症酸中毒有关4.知识缺乏 与患儿和家长缺乏糖尿病治疗的知识和技能有关（五）护理措施1.饮食控制 原则：饮食控制以能保持正常体重、减少血糖波动、维持血脂正常为原则。用
44、量：每日所需热卡：为 1000年龄（岁）80100全日热量分配：早餐 1/5，中餐和晚餐分别为 25每餐中留出少量（5%）作为餐间点心。饮食中能源的分配：蛋白质 20%糖类 50%脂肪 30%注意：每日进食应定时、定量，勿吃额外食品。2.胰岛素的使用（1）胰岛素的注射：1）计量准确：每次注射尽量用同一型号的 1ml 注射器，以保证剂量的绝对准确2）按照先短效、后中长效胰岛素顺序抽取药物，混匀后注射。3）注射部位：选用股前部、腹壁、上臂外侧、臀部，每次注射须更换部位1 个月内不要在同一部位注射 2 次，以免局部皮下脂肪萎缩硬化（2）监测：根据血糖、尿糖监测结果，每 23 天调整胰岛素剂量 1 次
45、，直至尿糖不超过“” 。鼓励和指导患儿及家长独立进行血糖和尿糖的监测。（3）注意事项1）防止胰岛素过量或不足：A 胰岛素过量：就是在午夜至凌晨时发生低血糖处理：需减少胰岛素用量B 胰岛素用量不足：发生“清晨现象” 。表现：患儿不发生低血糖，却在清晨 59 时呈现血糖和尿糖增高处理：加大晚间胰岛素注射剂量或将注射时间稍往后移2）根据病情发展调整胰岛素剂量：急性代谢紊乱期：自症状出现到临床确诊，一般不超过 1 个月除血糖增高、糖尿和酮尿症外，部分患儿表现为酮症酸中毒，需积极治疗暂时缓解期：此时胰岛 细胞恢复分泌少量胰岛素患儿对外源性胰岛素的需要量减少这种暂时缓解一般持续数周，最长可达半年以上强化期
46、：经过缓解期后，患儿出现血糖增高、尿糖不易控制现象，必须注意随时调整胰岛素用量，直至青春期结束为止。永久糖尿病期：青春发育期后，病情渐趋稳定，胰岛素用量亦较固定。3.运动锻炼：注意运动时间以进餐 1 小时后，23 小时以内为宜不在空腹时运动运动后有低血糖症状时可加餐4.糖尿病酮症酸中毒的护理（1）密切观察病情变化，监测血气、电解质以及血糖、尿糖和尿酮体的变化。（2）纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱，保证出入量的平衡。（3）协助胰岛素治疗，严密监测血糖波动，随时调整用药方案。5.预防感染 6.预防并发症 1）按时做血糖、尿糖测定2）根据测定结果调整胰岛素的注射剂量、饮食量及运动量3）定期进行全面身
47、体检查。7.心理支持（六）健康教育1.护士必须向家长详细介绍有关知识，帮助患儿逐渐学会自我护理，以增强其战胜疾病的自信心2.同时加强管理制度，定期随访复查。3.做好家庭记录，包括饮食、胰岛素注射的次数和剂量、尿糖情况等。二、2 型糖尿病（一）临床表现：代谢紊乱综合征1.血糖升高：原因：胰岛素缺乏时，葡萄糖通过细胞膜的速率降低，且糖原的合成大大减少，致使体内有过多的糖却又无法贮存利用，导致血糖升高2.糖尿：原因： 血中葡萄糖增多超过肾糖阈，多余的糖以尿的形式排出，出现糖尿；3.多尿： 原因：肾排出糖的同时伴随大量水分排出，产生多尿表现：排尿次数及数量均明显增多，可达 3-5Ld 以上4.多饮：原
48、因：多尿失水，病人常烦渴多饮。5.体重下降：原因：葡萄糖供能不足，身体内贮存的脂肪、蛋白质转变成能量以供身体利用，使脂肪、蛋白质不断消耗，体重下降。（二）并发症1.慢性并发症（1）感染：可引起全身各部位各种感染，以皮肤、泌尿系统多见。（2）血管病变：血管病变所致心、脑、肾等严重并发症是糖尿患者的主要死亡原因。引起高血压、冠心病、脑血管意外、视网膜病变、肾功能衰竭、下肢坏疽等。（3）神经病变：非常多见，以周围神经病变最常见。特点：对称性，下肢较上肢严重表现：四肢麻木、刺痛感、蚁走感、感觉过敏或消失。晚期运动神经受累，肌张力降低，肌无力，肌萎缩以至瘫痪。（4）眼部病变：视网膜病变是致盲的主要原因之
49、一。除视网膜病变外，白内障、青光眼均易发生。2.急性并发症-糖尿病酮症酸中毒最常见。原因: 脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经 氧化产生大量分解产物酮体（包括乙酰乙酸、 羟丁酸、丙酮） ，引起血酮体水平升高及尿酮体出现，临床上称为酮症；酸性的酮体（乙酰乙酸及 羟丁酸均为纯酸）进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力,则血 pH 值下降，形成酮症酸中毒。此并发症多见于 1 型糖尿病，2 型糖尿病在某些诱因情况下也可发生。诱因:胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断；感染；生理压力（手术、妊娠、分娩） ；饮食不当。临床表现：早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul 呼吸），呼气中出现烂苹果味（丙酮所致） ；后期脱水明显、尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以至死亡。（三）辅助检查1.血糖 空腹血糖7
