1、一 鸭瘟鸭瘟（Duck plape0）又名鸭病毒性肠炎（ Duck virusenteritis, DVE） ，是鸭、鹅和其他雁形目禽类的一种急性、热性、败血性传染病。该病的特征是流行广泛，传播迅速，发病率和死亡率都高。早在 1923 年 Baudet 氏在荷兰首次发现本病，直到 1940 年 Bos 氏首次提出鸭瘟的名称，并确认是一种不同于鸡瘟的新病毒病。以后在欧、美各国均有本病发生的报道。鸭瘟在我国流行的正式报道是黄引贤 1957 年在广东首先提出的，随后武汉、上海、浙江、江苏、广西、湖南和福建等地陆续发现，至 80 年代传播到东北各省。 1957 年以来，本病广泛流行于我国华南、华中、华
2、东养鸭业较发达地区，造成很大的经济损失。因此，1963 年全国农业科学规划会议将防制鸭瘟作为重点课题，其后许多单位进行了大量的防治研究工作，并成功地研制了各类预防用疫苗，从而有效地控制了本病的发生和流行，有力地保障了养鸭业的发展。目前全国各兽药厂生产的疫苗是由南京药械厂（1964）研制成功的鸭瘟鸡胚化弱毒疫苗。该苗的种毒是用广州毒株鸭胚强毒 9 代，接种鸡胚绒毛尿囊膜及尿囊腔传代，经过 2526代适应和减毒而育成的，对鸭安全而有确实的免疫力。在病鸭群中采用这种疫苗进行紧急接种，如能运用及时而又恰当，仍可取得很高的保护率，可以大大减少生产损失。1 病原学病原为鸭瘟病毒(Duck Plague V
3、irus)属于疱疹病毒科（ Herpesviridae）疱疹病毒属(Herpesvirus)中的滤过性的病毒。病毒粒子呈球形，直径为 120180nm，有囊膜，病毒核酸型为 DNA。病毒在病鸭体内分散于各种内脏器官、血液、分泌物和排泄物中，其中以肝、肺、脑含毒量最高。本病毒对禽类和哺乳动物的红细胞没有凝集现象，毒株间在毒力上有差异，但免疫原性相似。病毒能在 912 胚龄的鸭胚绒毛尿囊上生长，初次分离时，多数鸭胚在接种后 59d 死亡，继代后可提前在 46d 死亡。死亡的鸭胚全身呈现水肿、出血、绒毛尿囊膜有灰白色坏死点，肝脏有坏死灶。此病毒也能适应于鹅胚，但不能直接适应于鸡胚。只有在鸭胚或鹅胚中
4、继代后，再转入鸡胚中，才能生长繁殖，并致死鸡胚。此外病毒还能在鸭胚、鹅胚和鸡胚成纤维单层细胞上生长，并可引起细胞病变，最初几代病变不明显，但继代几次后，可在接种后的 2440h 出现明显的病变，细胞透明度下降，胞浆颗粒增多、浓缩，细胞变圆，最后脱落。据报告，有时还可在胞核内看到嗜酸性的颗粒状包涵体。经过鸡胚或细胞连续传代到一定代次后，可减弱病毒对鸭的致病力，但保持有免疫原性，所以可用此法来研制鸭瘟弱毒疫苗。病毒对外界抵抗力不强，温热和一般消毒剂能很快将其杀死；夏季在直接阳光照射下，9h毒力消失；病毒在 56下 10min 即杀死；在污染的禽舍内（4 20 ）可存活 5d；对低温抵抗力较强在57
5、经 3 个月毒力不减弱，对乙醚和氯仿敏感，5生石灰作用 30min亦可灭活。在1020 约经 1 年仍有致病力。2 流行病学在自然条件下，本病主要发生于鸭，对不同年龄、性别和品种的鸭都有易感性。以番鸭、麻鸭易感性较高，北京鸭次之，自然感染潜伏期通常为 24 天，30 日龄以内雏鸭较少发病。在人工感染时小鸭较大鸭易感，自然感染则多见于大鸭，尤其是产蛋的母鸭，这可能由于大鸭常放养，有较多机会接触病原而被感染。鹅也能感染发病，但很少形成流行。2周龄内雏鸡可人工感染致病。野鸭和雁也会感染发病。鸭瘟可通过病禽与易感禽的接触而直接传染，也可通过与污染环境的接触而间接传染。被污染的水源、鸭舍、用具、饲料、饮
6、水是本病的主要传染媒介。某些野生水禽感染病毒后可成为传播本病的自然疫源和媒介、节肢动物（如吸血昆虫）因本病为病毒血症也可能是本病的传染媒介。调运病鸭可造成疫情扩散。本病一年四季均可发生，但以春、秋季流行较为严重。当鸭瘟传入易感鸭群后，一般 37天开始出现零星病鸭，再经 35 天陆续出现大批病鸭，疾病进入流行发展期和流行盛期。鸭群整个流行过程一般为 2 6 周。如果鸭群中有免疫鸭或耐过鸭时，可延至 23 个月或更长。3 临床症状和病理变化自然感染的潜伏期 35d ，人工感染的潜伏期为 24d 。病初体温升高达 43以上，高热稽留。病鸭表现精神萎顿，头颈缩起，羽毛松乱，翅膀下垂，两脚麻痹无力，伏坐
7、地上不愿移动，强行驱赶时常以双翅扑地行走，走几步即行倒地，病鸭不愿下水，驱赶入水后也很快挣扎回岸。病鸭食欲明显下降，甚至停食，渴欲增加。病鸭的特征性症状：流泪和眼睑水肿。病初流出浆液性分泌物，使眼睑周围羽毛粘湿，而后变成粘稠或脓样，常造成眼睑粘连、水肿，甚至外翻，眼结膜充血或小点出血，甚至形成小溃疡。病鸭鼻中流出稀薄或粘稠的分泌物，呼吸困难，并发生鼻塞音，叫声嘶哑，部分鸭见有咳嗽。病鸭发生泻痢，排出绿色或灰白色稀粪，肛门周围的羽毛被沾污或结块。肛门肿胀，严重者外翻，翻开肛门可见泄殖腔充血、水肿、有出血点，严重病鸭的粘膜表面覆盖一层假膜，不易剥离。部分病鸭在疾病明显时期，可见头和径部发生不同程度
8、的肿胀，触之有波动感，俗称“大头瘟” 。病变的特点是出现急性败血症，全身小血管受损，导致组织出血和体腔溢血，尤其消化道粘膜出血和形成假膜或溃疡，淋巴组织和实质器官出血，坏死。食道与泄殖腔的疹性病变具有特征性。食道粘膜有纵行排列呈条纹状的黄色假膜覆盖或小点出血，假膜易剥离并留下溃疡斑痕。泄殖腔粘膜病变与食道相似，即有出血斑点和不易剥离的假膜与溃疡。食道膨大部分与腺胃交界处有一条灰黄色坏死带或出血带，肌胃角质膜下层充血和出血。肠粘膜充血、出血，以直肠和十二指肠最为严重。位于小肠上的 4 个淋巴出现环状病变，呈深红色，散布针尖大小的黄色病灶，后期转为深棕色，与粘膜分界明显。胸腺有大量出血点和黄色病灶
9、区，在其外表或切面均可见到。雏鸭感染时法氏囊充血发红，有针尖样黄色小斑点，到后期，囊壁变薄，囊腔中充满白色、凝固的渗出物。肝表面和切面有大小不等的灰黄色或灰白色的坏死点，少数坏死点中间有小出血点。胆囊肿大，充满粘稠的墨绿色胆汁。心外膜和心内膜上有出血斑点，心腔里充满凝固不良的暗红色血液。产蛋母鸭的卵巢滤泡增大，卵泡的形态不整齐，有的皱缩、充血、出血、有的发生破裂而引起卵黄性腹膜炎。病鸭的皮下组织发生不同程度的炎性水肿，在“大头瘟”典型的病例，头和颈部皮肤肿胀，紧张，切开时流出淡黄色的透明液体。4 诊断根据流行病学，临床症状和病理变化进行综合分析，一般即可做出诊断。必要时进行病毒分离鉴定和中和试
10、验加以确诊。DotELISA 可作为快速诊断。在鉴别诊断上，主要注意与鸭巴氏杆菌病（鸭出败）相区别。鸭出败一般发病急，病程短，能使鸡、鸭、鹅等多种家禽发病，而鸭瘟自然感染时仅仅造成鸭，鹅发病。鸭出败不会造成头颈肿胀，食道和泄殖腔粘膜上也不形成假膜，肝脏上的坏死点仅针尖大，且大小一致。取病死鸭的心、血或肝作抹片，经瑞氏染色镜检，可见两极着色的小杆菌。应用磺胺类药物或抗生素治疗有较好疗效等方法，通常可加以鉴别诊断。5 防治本病可用抗鸭瘟高免血清，进行早期治疗，每只鸭肌肉注射 0.5 毫升，有一定疗效；还可用聚肌胞（一种内源性干扰素）进行早期治疗，每只成鸭肌肉注射 1 毫升，3 日 1 次，连用 2
11、3 次，也可收到一定疗效；但磺胺类药物和抗菌素对鸭瘟无效果；因此更重要的是要采取综合防制措施。预防鸭瘟应避免从疫区引进鸭，如必须引进，一定要经过严格检疫，并经隔离饲养 2 周以上，证明健康后才能合群饲养。还要禁止在鸭瘟流行区域和野水禽出没区域放牧。平时对禽场和工具进行定期消毒（被病毒污染的饲料要高温消毒，饮用水可用碘氯类消毒药消毒。工作人员的衣、帽等及饲养所用工具也要严格消毒） 。在受威胁区内，所有鸭，鹅应注射鸭瘟弱毒疫苗。产蛋鸭宜安排在停产期或开产前一个月注射。肉鸭一般在 20 日龄以上注射一次即可。发生鸭瘟时应立即采取隔离和消毒措施，对鸭群用疫苗进行紧急预防接种，必要时剂量加倍，可降低发病
12、率和死亡率。发现本病时，按照实际情况上报疫情，划定疫区，并立即采取封锁、隔离、消毒和紧急免疫接种等综合措施。集体病鸭发病，可采取隔离或扑杀。二 鸭病毒性肝炎鸭病毒性肝炎(Duck virus hepatitis, DVH)是小鸭的一种急性传染病，其特征是发病急、传播快、死亡率高，临床表现为角弓反张，病理变化为肝炎。本病常给养鸭场造成重大的经济损失。1949 年春，美国长岛研究所研究了幼龄北京鸭的一种高度致死性疾病，首次用鸡胚分离出鸭病毒性肝炎病毒，其后在英国、加拿大、德国、意大利、印度、法国、苏联、匈牙利和日本等国家陆续报道了该病的流行。1963 年，黄均建等报道了该病在上海地区的发生和流行情
13、况。1980 年，王平等在北京的一个鸭场分离到病毒，从实验室诊断到免疫预防，进行了一系列的研究工作。此后在我国福建、广东、广西、四川、江苏、浙江、河南、河北、上海及北京等地，都有本病发生。1 病原学病原为鸭肝炎病毒，分类上属于小核糖核酸病毒属。有三个血清型，即 I，II ，III 型鸭肝炎病毒。死亡率为 10%25% ，6 14 日龄的雏鸭损失率高达 50%。三个血清型无交叉免疫性，均能在鸭胚成纤维细胞和肾细胞上生长增殖，对各种动物的红细胞均无凝集作用。I 型鸭肝炎病毒又称古典株，此病毒株流行甚广，很多国家的流行病例均属此型。我国流行的鸭肝病毒属哪个血清型，目前尚无全面调查的报告，但郭玉珍等（
14、1984） 、李劲松等（1987 ）先后调查证实，京、沪、苏、川等地的流行毒株均属 I 型。而 DHV-型和 DHV-型病毒分别于 1965 年发现于英国诺福克和 1969 年发现于美国长岛,DHV-型至今尚无其他国家的报道。DHV-型归类于星状病毒，该病毒所引起的肝病变与 DHV-I 型和 DHV-III 型相似。近年来，国内外学者相继报道了 DHV-型的变异情况,Barnhardt 株是在美国一个农场分离到的一个明显的血清学变异株,与 DHV-型在中和试验中呈部分交叉反应。在福州地区发现不能被标准 DHV-型疫苗保护的鸭肝炎。苏敬良等从疑似鸭肝炎的病死鸭体内分离到 1株与型、型鸭肝炎病毒无
15、血清学交叉免疫反应的小 RNA 病毒, 暂时将其病毒称为新型鸭肝炎病毒。本病病毒在自然界中，有较强的抵抗力，例如在污染的雏鸭舍内可存活 10 周以上；在潮湿的粪便污物中能存活 1 个月。对一些理化因素的抵抗力也较强，例如在 56时加热 1 小时仍可存活；2%漂白粉、1% 甲醛、2% 苛性钠需要 23 小时才能杀灭。2 流行病学本病主要发生于雏鸭，临床上以 3 周龄以内的雏鸭群为多发阶段， 35 周龄的雏鸭也可感染发病，一旦发病，迅速传播，死亡率 2060%不等，个别鸭群可高达 90%以上。人工感染潜伏期为 24 小时，死亡多集中发生于 24-96 小时。成年鸭能感染，但不发病，成为带毒者。病鸭
16、和带毒鸭是主要传染源，康复的雏鸭可从粪便中排毒 12 个月。被病毒污染的场地、饲料、水面、饲养用具、人员和车辆等，都是该病的传染途径；鼠类和鱼塘中的鱼，也可能与该病的流行有关。易感鸭群在野外或舍饲条件下，可通过消化道和呼吸道感染，一旦感染便迅速传播开。鸭蛋无垂直传递本病的作用。本病一年四季都有发生，以冬春季节发病较多，这可能与鸭舍卫生环境条件有关。一次严重的发病流行，发病率达 100%，死亡率达 90%。随着鸭日龄增长，发病与死亡率渐减少。3 临床症状及病理变化本病的潜伏期一般为 2-5 天，少数为 8-12 天。雏鸭突然发病，传播迅速，几乎全部雏鸭都在发病后 3-4 天内死亡。开始时病鸭无精
17、打采，运动失调，身体倒向一侧或背部着地，转圈、下蹲，两脚呈痉挛性踢动，死前头向后仰，呈角弓反张姿态。通常在出现神经症状后几小时或几分钟内死亡。有些病例发病很急，病雏鸭常没有任何症状而突然倒毙。发病后没有死亡的雏鸭，生长缓慢。剖检可见病变主要在肝脏和胆囊。肝脏肿大，质地松软，极易撕裂，被膜下有大小不等的出血点或出血斑。肝呈淡红色或外观呈斑驳状，死鸭日龄不同，肝脏颜色也有差异。2-5日龄病雏的肝呈土黄色或红黄色，10-30 日龄病雏的肝脏呈灰红色或黄红色。有些病例，肝脏实质有坏死灶，胆囊肿大，胆汁变淡。脾脏也有不同程度的肿大，呈斑点状，被膜下有细小的出血点。肾脏肿大充血。胰脏充血，呈粉红色。心肌质
18、软，呈熟肉样，脑充血、水肿、软化。4 诊断尽管多年来国内外很多学者对 DHV 进行了大量研究,但到目前为止 ,尚未能摸索出一种便捷的提纯程序,因而至今尚未得到纯化的病毒, 这就使病毒的深入研究大受限制,对其分子生物学特性的研究也难以着手。因此,继续进行病毒提纯方法的改进,将显得尤为重要。对于 DHV 诊断方法的研究,已经取得了一定的成绩 ,建立了许多基于血清学的诊断方法,基本能够快速简便地做出实验室诊断,但基层应用存在一定的困难。目前该病的实验室诊断主要依靠血清学的中和试验加以诊断。Levine P R 等（1950 ）首先将中和试验(Virus-neutralization test, VN
19、)应用于 DHV 诊断鉴定,以后逐渐为各国学者所引用。通常在鸡胚上以固定血清-稀释病毒法进行, 也有人在鸭胚、雏鸭或病毒适应细胞中进行试验。Hwang 记述了一种准确、可重复的型鸭肝炎病毒鸡胚中和试验。Woolcock P R 等首先报道了用中和抗体进行的空斑减少试验,认为要比鸡胚中和试验敏感得多。Chalmers 和Woolcock 检测了从 16 个非感染鸭收集的血清, 其半数空斑减少滴度(VN)在 112 到 1250之间, 平均 159。他们建议阴性对照血清的最大空斑减少滴度应设为 1250。Kaleta E F10用北京鸭肾细胞培养的 DHV 进行了微量中和试验,既快速又易于判定终点
20、。陈琨等成功地在鸭胚单层肝细胞上进行了 DHV-型的微量血清中和试验,发现 DHV 形成 CPE 的能力可以被特异性血清中和,可以用于病毒鉴定、疫病诊断和免疫检测。到目前为止,VN 仍是诊断鸭病毒性肝炎的最可靠的方法 ,该方法被认为是既特异又敏感,是公认的方法。缺点为烦琐、费时，不能快速诊断,不适于基层应用。5 防治严格的防疫和消毒制度是预防本病的积极措施。但是所在地区一旦发生本病流行，往往单靠消毒措施还不能保证防止本病的发生，因此需要结合本地条件进行特异性预防。成年种鸭开产前可用鸡胚化鸭肝炎弱毒疫苗进行免疫，共 2 次，每次 1ml，间隔 2 周；开产后 3个月再强化免疫 1 次。这些母鸭的
21、抗体至少可以维持 7 个月，其后代母源抗体可保持 2 周左右，如此即可度过最易感的危险期。在一些卫生条件差、饲养密度大，肝炎常发生的场，雏鸭在 1014 日龄时需要进行鸭肝炎疫苗的主动免疫。母鸭未经免疫的后代雏鸭可于出生后 1 日龄注射 0.51ml 鸭肝炎弱毒疫苗，可获得较佳的免疫效果。目前尚无特效药治疗本病。发病或受威胁的雏鸭群，可经皮下注射康复鸭的血清或高免血清，或免疫母鸭的蛋黄匀浆 0.51ml ，一般注射 1 次，必要时次日再重复注射 1 次，可降低死亡率，起到制止流行和预防本病作用。三 传染性浆膜炎鸭疫里默氏菌（Riemerella anatipestifer,RA）病是一种主要侵
22、害鸭、火鸡和其他鸟类的接触性传染病，该病又称为新鸭病、鸭疫综合征、传染性浆膜炎和鸭疫巴氏杆菌病等。该病主要病理变化是纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、脑膜炎、干酪样输卵管炎等，发病率高，病死率也高，耐过鸭多成僵鸭，生长迟缓，造成极大的经济损失，是目前危害养鸭业的主要传染病之一。鸭传染性浆膜炎是危害商品肉鸭的主要传染病之一。Riemer（1904）最早报道在鹅群中发生鸭疫里默氏菌病。美国学者 Henderickson J M 和 Hibert K F（1932）报道了纽约长岛 3 个鸭场的北京鸭发生该病，并成功地分离出 RA，随后国外许多学者陆续报道了此病。在我国，自郭玉璞等（1982）在北京郊区
23、鸭场首次分离到 RA 以来，广东、福建、上海、四川、江苏等地均相继报道此病。目前该病呈全球流行态势，严重危害各国养鸭业，成为动物传染病学、兽医微生物学的研究热点。本病于冬春季多发，自然感染发病率一般为 2040，有的鸭群可高达 70；发病鸭死亡率为 580 不等。不同品种鸭发病率和死亡率差异较大，其中北京鸭、樱桃谷鸭和番鸭发病率和死亡率较高。1 病原学本病病原为鸭疫里默氏菌，为革兰氏阴性短杆菌、不形成芽孢、无运动性，单个、成双或呈短链状排列，菌体大小不一，0.20.4 微米15 微米。瑞氏染色两极着染稍深，呈两极染色特性，用印度墨汁染色可见到荚膜。韦强等用 1、 2 血清型 RA 经负染法和超
24、薄切片制备样品后经透射电镜观察，发现 1/3 的 RA 的顶端或侧面有 1 个2 个与菌体相连的芽状赘生物，其内部有类似细胞壁与核体的特殊形态结构。2 流行病学目前已报道该病有 21 个血清型。在不同国家和地区，流行的血清型也有所不同，即使同一地区在不同时期，其血清型也会发生改变，而且在同一养殖场可同时存在多种血清型 RA混合感染的现象。Pathanasophon P 等对 1994 年至 1999 年分离自泰国发生的 71 起 RA 感染病例的 80 株 RA 菌株进行琼脂扩散试验，结果表明最广泛流行的血清型是 7 型。在我国，自郭玉璞于 1982 年首次分离出本病病原直至 1997 年各地
25、分离的 RA 均属 1 型。此后，RA血清型分布发生了很大的变化，血清型愈来愈多。程安春等对来自我国 29 省（市、自治区）不同代次的 5 d90 d 患典型鸭传染性浆膜炎的病例中分离到的 1 842 株 RA 进行血清型分类，发现我国流行的 RA 有 1，2， 3，4，5 ，7，8，10，11，13 型和 14 型，其中优势血清型为1 型（34.64%）和 2 型（19.92%） 。本病 1 周龄内雏鸭很少发病，2 4 周龄最易感，4 8 周龄也可感染，8 周龄以上鸭很少发病。本病感染率很高，可达 90，死亡率在 580之间。本病一年四季均可发生，但以冬春寒冷季节多见。本病主要经呼吸道和皮肤
26、感染，不良的饲养条件和卫生环境等应激因素均可促使发病。3 临床症状及病理变化急性病例表现为精神沉郁、蹲伏、缩颈、嘴拱地、步态不稳和共济失调，不食或少食，下痢、粪便白色、黄白色或绿色，眼和鼻有分泌物。病鸭死前颈震颤、角弓反张。病程一般12 天。亚急性或慢性病例病程在一周以上，除少动、少食、消瘦或呼吸困难等症状外，主要表现为神经症状，如斜颈、转圈、倒退等，但仍能存活。病变最具特征性的是纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎和脑膜炎，以及脾脏的花斑样变。可见心包及心外膜表面有大量黄白色纤维素渗出，病程长者可干酪化；肝脏肿大，表面有大量纤维素膜覆盖，呈纤维素性肝周炎；气囊增厚，不透明，有纤维素覆盖；脾脏肿大，
27、呈红灰斑驳状；有神经症状的，脑膜充血、出血、水肿。慢性病例可有跗关节肿胀，内有乳白色粘稠关节液；还可出现输卵管炎和皮肤蜂窝质炎。胡薛英等对 7 日龄的雏鸭进行人工感染，感染 17 h 后, 部分鸭表现精神沉郁，闭目，嗜眠，缩颈，食欲下降，眼鼻有浆液性或黏液性分泌物，排黄绿色稀粪；之后出现痉挛，摇头，角弓反张等神经症状。48 h 内雏鸭全部死亡，剖检可见典型的纤维素性心包炎，肝周炎，气囊炎，病理组织学观察表明，在感染鸭的心、肝、脾、肺组织出现纤维素性炎症，脑、肾组织分别出现脑膜炎和坏死性肾炎等变化。傅童生等用常规方法，对人工感染 RA 的小鸭进行 17 项生理生化指标进行测定，结果显示，病理血液
28、中血红蛋白含量，红细胞数，淋巴细胞数，血清无机磷，总蛋白、球蛋白的含量及血清碱性磷酸酶活性显著下降，血液中中性粒细胞数增多，血清谷草转氨酶和乳酸脱氢酶活性显著升高，表明感染 RA 的小鸭肝脏、心脏等器官受到严重的损伤。4 诊断4.1ELLSAHuang B 等建立间接 ELISA 对 RA 的早期感染进行有效的检测。该方法使用的抗原是一种可能为新的 RA 表面抗原 P45 的末端片段 41 ku 重组蛋白 rP45-N，用 rP-45-N建立的 ELISA可成功地检测到 1、10 、15、9 和 ATCC11845 菌株免疫过鸭的 P45 抗体。同时还发现编码P45 的 DNA 序列可在多个血
29、清型 RA 菌株中检出，因此该 ELISA 可用于鸭 RA 感染的检测。4.2 免疫荧光抗体技术苏敬良等以 RA 全菌体免疫大耳白兔制成单抗， FITC 标记羊抗兔 IgG,建立间接免疫荧光检测RA 的诊断方法，经特异性试验，吸收试验等表明，该方法对检查 RA 具有较强的特异性。朱琪等建立间接免疫荧光抗体试验对 RA 特异性检测，从而与鸭大肠杆菌、鸭霍乱区分鉴别，该技术具有简便、快速、敏感和特异性强等特点。4.3PCR 技术检测胡青海等根据已发表的鸭疫里默氏菌 15 型 CVL11089 株编码 42 ku 主要外膜蛋白的基因序列设计并合成一对引物，建立 PCR 方法，对 7 个血清型的鸭疫里
30、默氏菌纯培养菌及野外病死鸭病料组织进行检测。结果表明，7 个血清型的鸭疫里默氏菌纯培养菌 DNA 都可扩增出 809 bp 的 DNA 片段，而对照的 2 株大肠埃希菌和 1 株沙门氏菌纯培养物 DNA 扩增结果为阴性；在对 24 只不同鸭场病死鸭肝、脑的检测中，脑的检出率为 1924（高于细菌分离的 1324 ） ，肝脏的检出率为 1124（高于细菌分离的 824 ） 。5 防治本病很难根除，所以必须采取综合性防制措施。保持良好的育雏条件，如通风、干燥、防寒、适宜的饲养密度、良好的卫生环境和全进全出彻底消毒等措施是控制和预防本病的有效措施。本病的疫苗有传染性浆膜炎灭活油佐剂疫苗、里默氏菌与大肠杆菌联苗等。多种抗生素及磺胺类药物对本病具有一定的防治效果。氯霉素、土霉素、四环素按 0.04混饲，连喂 34 天或林可霉素 200g吨，新生霉素 350g吨混饲，均有良效。也可用恩诺沙星、环丙沙星加水饮用；或青霉素按 50000 国际单位公斤体重肌注均有疗效。但需注意有的菌株可能产生抗药性，可能的话先做药敏试验。
