1、1第一章 正常和异常双眼视第一节 概述一、双眼视系统正常双眼视（Binocular vision）为双眼自然的使用，并且每眼的视网膜影像参与形成最后的知觉。正常双眼视依据下列因素，可分为三大类：（一）解剖因素：1. 眼眶的朝向、大小和形状；2. 眼球的大小和形状；3. 球后组织的容量和质量；4. 肌肉：附着点、长度、弹性和结构；5. 筋膜和韧带的排列。（二）神经支配因素：所有的神经冲动能够到达眼球1. 注视反射、融合冲动；2. 眼外肌和眼内肌的协调；3. 静态器官的影响（内淋巴、前庭系统、颈部肌肉）；4. 支配眼球运动的神经核和核上区。（三）感觉因素：1. 一眼/两眼光学成像的清晰度。如屈光参
2、差。2. 不等像视：不等像视就是双眼视网膜成像大小不等。可能由于光学性的或神经性的。光学性不等像视可能是由于眼内光学因素如轴性或屈光性影像不等。单眼无晶体眼、单眼人工晶体、单眼屈光手术都会导致不等像视。诱导性不等像视是光学性影像不等的一种，是由其它光学因素如透镜尺寸或高度散光矫正引起。神经性的视网膜影像大小一致，但感觉到大小不同。3. 视路或视皮层的解剖。4. 整合机制的中央因素。二. 正常双眼视的优势21. 在许多情形下使视觉性能和效率增加。 双眼视条件下，闪光融合频率（CFF）有轻微改善 ，低频率闪光融合在敏感度方面比 CFF 有明显改善。空间对比敏感度方面：无论空间频率怎样，双眼总是更敏
3、感，双眼与单眼的比约 1.41。2. 视差产生立体视：由于两眼是由大约相距 6065mm，所以双眼是从稍微不同的方面注视物体。双眼物像的微小差异产生立体视。3. 在意外情形下有一眼可备用。4. 增加视力。双眼视力更敏锐，视阈值更低，这种现象叫双眼总和（Binocular summation）。双眼优势程度随不同情况而异。5. 增加视野：在人类双眼共同视野较大，周边视野成新月形，为单眼所拥有。叫颞侧新月。第二节 双眼视的运动方面一、眼外肌及其相关结构的解剖（一）眼眶及其筋膜眼眶：由七块颅骨构成，周围有颅窝和鼻副窦。颅骨窝眼眶内有许多孔、裂、窝，分别有许多神经、血管通过或容纳眼的一些附属器官。筋膜
4、：包括1. Zinn 总腱环：为眶尖处眼眶筋膜增厚形成的纤维环，为下斜肌外的眼外肌和提上睑肌的起点。2. 眼球筋膜：为包绕眼球和视神经的筋膜，前起于角膜缘，后与硬脑膜相融合。3. 肌鞘、肌间膜和节制韧带。（二）眼外肌 1. 内直肌(medial rectus)：起于总腱环，止于角膜缘后 5.5mm。全长 40.8mm，宽 12.3mm，作用方向与眼轴一致。 2. 外直肌(Lateral rectus)：起于总腱环，止于角膜缘后 6.9mm。全长 40.6mm，宽 9.2mm，作用方向与眼轴一致。 33. 上直肌(Superior rectus)： 起于总腱环，止于角膜缘后 7.7mm。全长41
5、.8mm，宽 10.6 mm，作用方向或肌肉长轴与眼轴成 23角。 4. 下直肌(Inferior rectus)： 起于总腱环，止于角膜缘后 6.5mm。全长 40 mm，宽 9.8 mm，作用方向与肌肉长轴与眼轴成 23角。 5. 上斜肌(Superior oblique)： 起于总腱环，到达内上眶缘之前形成肌腱通过滑车，向后外经过上直肌下方，呈弧形止于眼球的上后方。全长 60mm,其中肌腱长20 mm。作用方向与眼轴成 51角。 6. 下斜肌(Inferior oblique): 起于眶骨缘内下稍后的骨窝，向后外经过下直肌下方，止于眼球的后外方，外直肌止点的后方。全长 37mm，几无肌腱
6、。止端宽9.6mm。作用方向或肌肉长轴与眼轴成 51角。 二、眼球运动（一）单眼运动的参照点面眼球的旋转中心：仅为近似，位于角膜后 13.5mm，偏角膜几何中心的鼻侧1.6mm。Listing 氏平面： 又称额平面，与头部矢状面正交且通过双眼旋转中心的平面。Fick 坐标轴：见图 1-1。（二）单眼运动(Duction)的形式水平运动：为眼球沿 Fick 坐标的 Z 轴旋转，包括内转(Adduction)，外转(Abduction)垂直运动：为眼球沿 Fick 坐标的 X轴旋转，包括上转(Supraduction)和下转(Infraduction)旋转运动：为眼球沿 Fick 坐标的 Y轴旋转
7、，包括内旋(Incycloduction) 和外旋(Excycloduction)（三）眼外肌的分类图 1-1. Listing 平面和 Fick 坐标轴4主动肌：在某种眼球运动中取主要作用的眼外肌。协同肌：协同主动肌完成某种眼球运动的眼外肌。拮抗肌：在某种眼球运动中，与主动肌作用相反的眼外肌。见表 1-1。（四）双眼运动(Version)的形式同向共同运动：共同右转(Dextro-)、共同左转(Lavalo-)、共同上转、共同下转、同向共同旋转。异向共同运动：集合(Convergence)、 分开(Divergence) 、配偶肌：双眼运动时具有相同作用方向、互相配合的肌肉表 1-1. 眼外
8、肌的分类眼球运动类型 主动肌 协同肌 拮抗肌内收 内直肌 上直肌、下直肌 外直肌外展 外直肌 上斜肌、下斜肌 内直肌上转 上直肌 下斜肌 下直肌下转 下直肌 上斜肌 上直肌内旋 上斜肌 上直肌 下斜肌外旋 下斜肌 下直肌 上斜肌表 1-2. 配偶肌右眼 内直肌 外直肌 上直肌 下直肌 上斜肌 下斜肌左眼 外直肌 内直肌 下斜肌 上斜肌 下直肌 上直肌（五） 眼球运动法则Sherringtons 氏法则：又称为神经交互支配法则，每一肌肉 的收缩总是伴有一致的、成一定比例的拮抗肌的松弛。Hering 氏法则： 双眼运动时，双眼所接受的神经冲动强度相等，效果相等。Donders 氏法则：头部位置固定
9、，眼球向斜方向的角度固定不变时，眼球所产生的旋转也固定不变。5Listing 氏法则：眼球运动法则当眼球从第一眼转向其它位置，如果始终是围绕着与最初及最终视线所在的平面相垂的轴，则在所到达的位置上产生的旋转角都是相等的。三. 眼外肌的作用（一）眼外肌的作用 第一作用 第二作用 第三作用内直肌（MR） 内收（Adduction ） - -外直肌（LR） 外展（Abduction ） - -上直肌（SR） 上转（Elevation） 内旋 内收下直肌（IR） 下转（Depression ） 外旋 内收上斜肌（SO） 内旋（Incycloduction ） 下转 外展下斜肌（IO ） 外旋（Excy
10、cloduction） 下转 外展（七）九方位注视眼位生理性 H 加向上和向下注视。1 7 42 8 53 9 61 到 6 主要眼位使肌肉处于最大作用，1 为右眼的上直肌和左眼的下斜肌的最大作用眼位，2 为右眼的外直肌和左眼的内直肌的最大作用眼位，3 为右眼的下直肌和左眼的上斜肌的最大作用眼位，4 为右眼的下斜肌和左眼的上直肌的最大作用眼位，5 为右眼的内直肌和左眼的外直肌的最大作用眼位，6 为右眼的上斜肌和左眼的下直肌的最大作用眼位。（三）眼外肌作用的理论1、旧眼外肌作用的理论 上直肌：内收时为完全的上转肌下直肌：内收位为完全的下转肌上斜肌：外转位 时为完全的下转肌下斜肌：外转位 时为完全
11、的上转肌62。 新眼外肌作用理论水平直肌在所有的注视野都有水平作用，第二作用不明显。垂直直肌在所有的注视野都有基本的垂直作用，第二作用为旋转和水平成份。斜肌在所有的注视野都有基本的旋转作用（为垂直直肌的三倍以上），第二作用为垂直和水平运动。（四）眼外肌的神经支配和肌肉麻痹所产生的效应眼外肌的神经支配颅神经 动眼神经： 内、上、下直肌、下斜肌颅神经 滑车神经：上斜肌颅神经 外展神经：外直肌眼外肌麻痹所产生的效应见表 1-3。四、眼位眼位可分为第一、第二、第三等三种眼位。第一眼位：注视正前方远处时的眼位。第二眼位：眼球围绕 X、Z 轴运动时的眼位。 第三眼位：眼球向斜方向运动时的眼位。 眼位分类1
12、 正位眼：不需要主动的融合性集合物像仍可成像在双眼视网膜的对应点上。2 非正位眼：可分为隐斜和显斜。隐斜是融合功能被破坏时的眼位偏斜（当一眼被遮盖或双眼不协调时 ）。三棱镜和马氏杆试验可用来检查隐斜。隐斜可以通过融合性集散运动来代偿从而维持双眼视。不能代偿时称为斜视。（1）水平：可分为内隐斜和内显斜、 外隐斜和外显斜。内隐斜是一种过度集合，需要负的融合集合代偿。外斜是集合不足，需要正的融合性集合运动来维持融合。 （2）垂直：可分为左上隐斜和显斜、右上隐斜和显斜。表 1-3 眼外肌麻痹的效应麻痹肌肉 效应外直肌 内斜内直肌 外斜下直肌 上斜，内旋斜视，外斜上直肌 下斜，外旋斜视，外斜下斜肌 内旋
13、斜视，下斜，内斜上直肌 外旋斜视，上斜，内斜7（3）旋转：可分为内旋转隐斜和内旋转显斜、外旋转隐斜和外旋转显斜。第三节 双眼视的知觉方面虽然单眼深度线索也能在一定程度上用来判断距离。但双眼会看得更为准确。双眼物像的微小视差产生的立体视是决定物体之间位置关系的一种精确的方式，双眼视异常的会对距离错误判断、视物变形或位置异常。一、视方向视觉方向是对一物体的两维空间位置定向。指的是水平方向和垂直方向。每一神经元有一个感受野。视网膜上某一点节点眼外的某一空间，形成单眼视方向。所有的通过这一路线的物体都被看着来自同一个方向。影响感受器定向的疾病会扰乱局部感受野。形成事物变形和扭曲。单眼视觉是以眼为中心的
14、，视方向与主要的视方向黄斑感受野方向有关。眼运动时，主要视觉方向改变，第二视觉方向也跟随改变。视方向的眼中心法则同一部位的视网膜物像来自同一视方向。视网膜中央是最敏感的地方。周边部视网膜，需要一个大的位置异常才能引起视方向的可察觉的变化，因为感受野大一些。运动知觉是随时间物体视觉方向的变化。斜视病人，两眼黄斑不能注视同一点。斜视眼在单眼情况下就可能用黄斑外的某一点作为主要视觉方向（偏心注视）。这可以通过视窥镜（visuoscopy）检查出来。由于黄斑疾病导致视力低的病人会有意的用黄斑外视网膜注视（偏心注视），但黄斑仍然是主要视觉方向。双眼视觉是以人为中心的。成像在双眼黄斑中心凹的物体被看着是直
15、接来自头前的主要主观视觉方向。好似物体成像在中央眼上。然而双眼主观视觉方向可以偏向优势眼。眼的主导作用也可以影响双眼视的其他方面如双眼总和。8无论物像是否成像在视网膜对应点上。物体总会被看着位于一个通常是主观的主要的视觉方向。一致性视觉方向法则每一眼的相同视觉方向的物体在双眼视情况下都会被看着是位于一个视觉方向。后像测试试验可检查出双眼视觉方向异常。Vieth-Muller 环是空间的每一个位置的可预测的图形。 在这个环上，如果视网膜对应按几何方法定义的话，物像会成像在视网膜对应点上。深度知觉来自于视网膜非对应点的刺激。两眼两点之间的不同的视觉方向称为双眼视差。物像间较大的视差会形成复视。但视
16、系统会将 Panums 区的具有视差的物像融合起来形成一单一物像知觉。水平视差才能产生立体视知觉。垂直视差不会产生深度知觉。交叉视差物像被看着是位于注视点以前，非交叉视差被看着是位于注视点后。注视点具有零视差。成像于视网膜分离较远的非对应点物像会产生生理复视。双眼黄斑注视某一点时可以观察到生理复视，交叉复视注视点前。Brock 线珠训练利用生理复视这一现象给病人在一定位置使用调节提供反馈信号。如果不同的物像形成在视网膜对应点上，会产生双眼视混淆，两不同的物体被看着是相同视觉方向。复视和视混淆常发生在斜视病人，常通过抑制来消除视混淆。斜视视觉系统通过重新排列视网膜对应点来适应消除视混淆，斜视眼黄
17、斑外的某一点与另一眼的黄斑同时接受同一物体。称异常视网膜对应。但由于 ARC 会导致斜视眼视物不清从而影响立体视觉。斜视治疗的一个目的就是打破 ARC 建立正常视网膜对应。二、融合和对应双眼融合是两眼将各自的视网膜成像融合成一个单一物体的同一视觉。分为三级：同时知觉、融合、立体视觉。融合产生的机制可分为运动融合和知觉融合。运动融合是双眼利用集合功能将物像成像在视网膜对应点上。知觉融合是视皮质将两个单眼物像融合成单一视觉知觉的过程。抑制表示感觉融合缺失。知觉融合需要两单眼物像相似，两眼视网膜物像不等或运动融合异常会破坏感觉融合。9交替或抑制理论表明融合是左右单眼快速交替的结果，互相抑制。交替理论
18、在有双眼相似物像这种自然视觉条件下不会出现，然而双眼物像不相似的情况下可观察到这种交替（双眼竞争）。融合理论与我们同时处理双眼相似物像，这在正常视觉条件下会观察到。融合理论的两个例外是：（1）双眼竞争，（2）双眼条件下达到单眼信息的不融合，这是产生立体视觉所必须的。当一眼的某一点和另一眼相对应的区域（panums 融合区）都接受刺激时会产生融合。这并不严格需要相同视觉方向。Panums 融合区的物像（两眼视觉方向有轻微不同）也会产生融合。panums 融合区内允许眼有轻微移动而不至产生复视。融合会在下列几种情况下受到限制：空间频率下降、偏心刺激、刺激物暴露时间延长、斜视。视觉系统对周边不同大小
19、的刺激耐受程度更大。因为周边 panums融合区更大。因此中心抑制比周遍抑制更常见。不同情况下主导眼会不同。如：视远和视近时主导眼就可能不同。当注视目标没有成像在精确的视网膜对应点上（由于轻微的集合不准确：集合不足或过强）就产生注视视差。注视视差与融和需要成一定比例。大的注视视差表明有双眼视觉紊乱。这种现象会造成视界圆位置异常。明显的位置异常会导致对视差变化的耐受性下降。协调性的隐斜需要利用棱镜的力量来消除注视视差。这与不协调性隐斜不同（缺乏融合）。透镜，与棱镜一样。可用来矫正双眼异常。正透镜降低调节性集合需要量。因而降低内斜注视视差。负透镜作用相反。 三、双眼视界圆双眼视界圆：视网膜各对应点
20、依其固有的视方向投射一定距离的点连成一个假设的圆，此圆称该距离的视界圆。该圆上的任何一点，他们的夹角是相等的，来自圆上的刺激，由于是对应点成像，而被感知为双眼单视。Vieth-Muller 环或几何视界圆是一个理论上的视界圆。它是根据每一眼的对应点的夹角相等原理。假设视网膜上所有的成对对应点与黄斑成角相等。这个圆上的任何物体通过节点都会成像于视网膜对应点上。视网膜对应这一特性可以用来测定双眼视界圆。当双眼同时注视空间某一点时，可以描绘出所有的来自相同视觉方向的点（同一视觉方向视界圆）这些点会定位在10离注视点等距离的平面上（立体深度匹配视界圆）。圆上的不同的点不会引起融合眼运动（零集合视界圆）
21、，存在 Panums 融合区，是单一视界圆基础。当注视某一点时。双眼视界圆代表交叉与非交叉视差的边界。视界圆上的物体具有零视差。圆以内离观察者近的物体具有交叉视差，远的物体具有非交叉视差。双眼视界圆是对深度变化最敏感的位置。因为即使一小的变化也会感觉到物体远近改变。（最小立体视阈值视界圆）。注视视差会导致视界圆位置变化。内斜注视视差导致视界圆内移。这是由于双眼视轴不能相交于(physical)生理注视点。双眼视界圆位于视轴交叉的地方。经验测试显示没有 Muller 环那么弯曲。他们之间的不同叫 Hering-Hillebrand 视界圆偏离（H）H 不会因注视距离的变化而变化。经验双眼视界圆曲
22、线随着注视距离的增加离观察者越来越远，Vieth-Muller 环也相应变化。垂直双眼视界圆是倾斜的。上部分远离观察者，下部分靠近观察者。倾斜程度随观察距离变化而变化。四交替融合双眼视网膜对应点上影像明显不同时会产生视混淆。由于视系统不能将两个不同的物像融合成单一知觉，必须利用其它机制来处理这两个不同的单眼物像。当视系统忽略或关闭某一单眼的整体物像或其中一部分时就产生双眼抑制。只能看见物像中的一个。抑制区视敏度下降，阈值提高，反应时间延长。持久的复视会产生病理性抑制。视系统会关闭弱视眼物像以便形成单一视觉。双眼竞争是局部区域的间断性或交替性抑制。小的不同的物像会产生单眼对整个物像的交替性抑制。
23、但大的不同的刺激被感知像“patch-work”.轮廓的独立的局部区域会随着时间产生左右眼交替抑制。竞争和抑制可能存在某些共同的神经机制。两者中都是强刺激比弱刺激更可能占据主导地位。然而主导作用表现不同。双眼抑制时更可能完全抑制弱刺激。而双眼竞争时强刺激会占据较长时间的主导地位。竞争和抑制也有许多方面不同，竞争是一个经常变化的过程，是完全不自主的，可以与立体视同时存在。经常需要竞争刺激。抑制刺激对视觉系统也有影响，可以通过调节抑制时间或改变 appearance 来终止抑制。方向不同也会产生抑制。但是单一的不同的轮廓会产生部分或全部抑制。11双眼抑制在多种情况下都可发生。单眼同一视野会被另一眼
24、的物像抑制。抑制会轻微超过物体的边缘。方向或亮度不同也会产生抑制两眼物像的任何大的不同都会产生双眼抑制。抑制也可发生在双眼竞争中。主导物像会抑制另一眼的相邻的背景区域，将他们换成主导物像背景。斜视或屈光参差会产生病理性抑制，内斜易发展成恒定性斜视，外斜易发展成间歇性斜视。斜视情况下，注视眼黄斑中心凹物像与另一眼的非中心凹对应点物像在双眼抑制暗点中都会表现出来。暗点以外会产生双眼视。关于竞争，有两种相互争论的理论：Helmholtz理论注意转移。Herings 理论物体成像越大越占主导地位。很可能这两种理论都不完全正确。最近的竞争模式包括：双眼细胞还未集合的单眼皮质细胞之间的交互侧方抑制或者是(
25、比较神经元监测关闭左右眼输入的细胞的输出。 五、立体视立体视是大脑通过双眼物像的水平分离感知三维空间的能力。单眼或双眼视情况下可以利用单眼或经验深度线索知识来推测物体的三维空间位置。包括图像线索如：视网膜物像的大小、线状透视图、质地、空间透视图、阴影等。非图形线索如：运动视差、运动结构。调节和集合最多可以提供较弱的深度线索。运动视差（由于运动产生的视网膜像位置异常）可以产生双眼视差从而形成立体视。同一物体的视阈值与立体视阈值不总是相关的，立体视不能用运动视差同样机制来解释。一个相关现象：运动形态与立体视有一些相同的潜在机制。这可以在立体视适应能力或由于运动产生的扭曲形态中表现出来。但运动性形态
26、不能用完全用立体视同样机制来解释，因为立体盲的病人仍然能感知运动性形态，虽然单眼线索也可以用来感知深度。但深度知觉在双眼视情况下更准确。立体视大大提高了深度知觉。这是物体周围分开，避免相互碰撞，活动自由的基础。立体视在近视觉工作时也起很好作用。立体视觉是视系统内在的、直接的注视方式，是自动的和无意识的。是视觉知觉系统的一个基本特性。Panums 融合区内的视网膜相互邻近的非对应点物像就产生立体视知觉。视觉系统通过对双眼水平视差来估计物体远离视界圆的成度。12视差常用来估计相对距离而不是绝对距离。如果视野中所有的物体都是相同的非零视差那就不会有深度知觉变化，因为没有相对距离改变。经验单眼线索可用
27、来推断绝对距离。集合程度也可以影响到可感知的距离和大小。视界圆上的相对深度方向是由双眼物像不同位置方向决定的。注视点前的物体成像于双眼颞侧视网膜，产生交叉视差。注视点以外的成像于鼻侧视网膜，产生非交叉视差。垂直视差作用很难确定，可能有助于表面倾斜视觉知觉。定向视差不同方向物像融合有助于形成立体视，这可以通过融合物体中不同的水平视差来解释。立体视锐度是眼睛所能分辨的双眼最小不同深度的能力，包括：双眼视差4”5”弧。视锐度的检查常用于测试双眼视觉是否正常。临床上常用立体视镜来检测立体视力。立体视阈值常由下列因素决定：实践，亮度（适应状态），暴露时间，网膜偏心，拥挤效应，运动深度。Lateral 运
28、动不会大大降低立体视。单眼视物模糊比双眼视物模糊对立体视影响更大，非交叉立体视力比交叉立体视力差。最简单的立体镜是线状立体视图，可以用来检查立体视力，通过匹配线条，图形等来融合，但由于这提供了单眼线索，立体盲也能感知深度。随机点立体图由紧密排列的黑色和白色小点组成，没有单眼图形匹配，双眼融合时，由于部分图深度分散，分散的点组成的形状就从不同的深度平面显示出来，这只能在双眼知觉情况下才能看到。（中央眼深度知觉）。当综合单眼物像时，视系统就必须找到每一眼相匹配的图形或特征，诱导眼集合运动从而让这些物像整齐排列，从而确定物体的相对深度。这种图形匹配叫立体对应问题。这种情况下视系统就必须找到两眼物像相
29、对应的部分，匹配点越多，两眼之间可能的成对点越多，就能看到更多的深度平面。随机点立体图，视系统形成整体立体视，具有相同视差的这些点聚集在一起形成一个不同深度平面的独立的图形，双眼视觉信息综合后才能形成视觉知觉。整体立体视是一种比局部立体视更复杂的过程。整体和局部立体视反应了不同的双眼视过程。中央眼视觉仅代表双眼视系统的可利用的知觉知觉，没有可以利用的单眼线索。仅仅依靠中央眼信息来推断物体的形状和结构被称为高中央眼视觉知觉。双眼视系统至少有三种协调的视差频道（channel）,零视差，交叉视差，非交叉视差。13长时间处于某一视差情况下会产生深度后期效应，这可以由视差加工频道的疲劳和适应来解释。斜
30、视病人虽然缺乏立体视，但可以有正常的 Panums 融合范围，感觉融合可能受损。损害可能仅限于小视差，然而没有感觉融合就不能保留立体视。局部立体视缺乏，也可能导致整体立体视缺乏；相反则不成立。单纯整体立体视损害通常是由于运动融合不吻合引起。第四节 双眼视的神经解剖学和神经生理学从视交叉到外侧膝状体（LGN）到 V1 区是针对认知单眼信息的，鼻侧纤维交叉到对侧 LGN，颞侧纤维到同侧 LGN,这叫半交叉。注视点左侧信息投射到右侧大脑半球，反之则相反。背侧 LGN(Dlgn)有 6 层，之间有窄的间歇。1、2 层由M(magnocellular)神经元组成。其它层由 P(parvocellular
31、)组成。 LGN 中间到外侧代表从中心凹到周边。从前到后代表从下方视野到上方。从腹侧到背侧代表眼位变化。同侧眼投射到 2、3、5 层，对侧眼投射到 1、4、6 层。因此视网膜对应在 LGN 投射柱各层中整齐排列。一旦这些纤维到 V1 区就可产生双眼联合。黄斑部的纤维只是部分交叉，中间区域来的信息是双侧投射。这种现象在临床上叫做黄回避。精细立体视就以这种双侧投射为基础。胼胝体的作用在垂直中线上将两大脑半球的信息连接起来。这与中线两眼组成有关，形成粗立体视。纹状体皮质细胞 4 层以内是单眼性的，4 层以外输入就首先汇聚成真正的双眼细胞。当双眼对应感受野内有合适的刺激时，这些细胞就兴奋。（双眼集聚）
32、。且反应比单眼感受野受刺激时大（双眼利用）facilitation.。双眼集聚在临床上可以用 VEPS 来检查（对于不能说话的病人）。弱视病人，双眼过程被破坏，对弱视眼起反应的纹状体变窄，提示对弱视眼起反应的有效的皮质细胞较少。整个视皮质双眼神经反应越来越复杂和专一。首先是检测双眼相互作用、双眼视差、三维构形、距离和运动关系。最后是物体的三维空间运动。纹状体双眼神经元是针对特别的双眼视差。随着视差的增大，双眼集聚越来越小，最后形成双眼抑制。14单眼的某一感受野可以和对侧眼的许多感受野相互作用。零视差（双眼视界圆区域）最敏感。视界圆外侧的视差敏感性降低。从注视点有一可较大的偏心度时，对每一个视差
33、检测神经元有越来越多的单眼细胞与它对应。扩大了 Panums 融合区。纹状体有 4 种主要的视差协调神经元：协调兴奋细胞对视界圆上的起协调作用（零视差）。协调抑制细胞对不自在视界圆上的物体起作用。近细胞对注视点近的刺激起反应。远细胞注视点外的起反应。V1 区由 M 细胞驱动的复杂的细胞投射到 V2 区厚的条纹，选择性针对双眼视差和运动。薄的条纹含有具有小感受野的 P 细胞驱动的细胞，针对高空间频率视差信息，形成精细立体视。视差处理同时需要 M 和 P 加工通道。中颞区皮质内有较多的视皮质区，区内大多数细胞对运动起反应，也有对视差起反应的细胞。这区域被看着时形成运动深度知觉和运动形态（运动视差）
34、的区域。VEP 也证实了双眼信息的视皮质处理。对竞争性刺激反应的 VEP 显示了当时主导眼来源的信息。立体镜刺激，VEP 潜伏时延长。一旦双眼视觉通路受到干扰，深度知觉和其它双眼视功能都会受到严重影响。第五节 双眼视的发育视觉发育的关键时期经历对视系统结构和功能有较大影响的时期。视觉的不同方面有不同的关键时期。平均来说大约 6 月时影响最大。开始是对光、运动知觉，后来是色觉、空间视觉、双眼视觉。视皮质发展落后于眼发展。眼基本上完全发育后，神经元的数量和神经元间相互作用的复杂成度稳步增加。一出生，就已经建立了视网膜对应。但眼运动系统仍然没有成熟。眼运动不协调会产生间歇性复视。双眼视发展的关键时期
35、常在出生 2 个月后，那时婴儿能精确控制双眼眼外肌运动。关键时期的延迟给临床医生提供了一个机会弱视发展以前治疗弱视病因。出生 3 到 4 月后才会有较好的立体深度知觉，那时集合控制开始发展，感受野变得更协调。15然而在婴儿能很准确进行集合运动之前，精细立体视就发展了。3 导 3 个半月时，婴儿就能突然察觉双眼视差。这可以用随机立体点图检测出来。5 到 6 月时，在婴儿能很准确进行集合运动之前，精细立体视就发展了。3 导 3 个半月时，婴儿就能突然察觉双眼视差。这可以用随机立体点图检测出来。5 到 6 月时就能达成人一样的立体视阈值（1弧。交叉视差比非交叉视差发展早。一旦立体视发展，就会有成人样
36、双眼总和。一出生，LGN 的双眼输入几乎全部叠加到 4C 层，这就阻止了双眼视和立体视的存在。4C 细胞树枝状逐渐精简，降低双眼输入的叠加，直到形成独立的单眼眼优势柱。随着发展，双眼神经元变得更专一，只针对一较小视差。婴儿就能区别越来越小的视差。关键时期，不正常的视觉经历会破坏正常的发展从而形成弱视或斜视。视觉剥夺更可能影响象空间视觉、双眼视这种关键时期持续时间较长的视功能，而对关键时期较短的、出生时已经完全发育的如色觉功能影响较小。弱视也会表现出双眼视功能不足如异常立体视。要么完全缺乏立体视（立体盲）或只有部分立体视。有些还可以表现为双眼抑制（抑制性暗点）随着发展，双眼神经元变得更专一，只针
37、对一较小视差。婴儿就能区别越来越小的视差。Hebbian 双眼竞争模式来自两眼得输入相互竞争皮质双眼神经元突轴连接。如果某一眼传来得信号强，则突轴就能维持。如果不强，则变性。如果双眼传入信号都很强，则双眼都能和双眼皮质细胞维持强得突轴连接。双眼剥夺时，两眼都没有优势，因此眼皮子主导柱的分布正常。单眼剥夺时，非剥夺眼在眼发育过程中处于优势地位，保持强的突轴。弱视可以通过去除弱视病因和早期双眼视功能的训练来防止和治疗，因为那时婴儿还处于关键时期。低出生婴儿和早产儿很易发生双眼视功能的异常，因为他们有较高的斜视发生率。有几种技术可用来检查婴儿双眼视功能异常：摄影验光法-用一特殊的透镜使婴儿眼成像，通
38、过分析成像来推测是否有屈光不正、斜视、屈光间质浑浊，这与Hirschberg 实验类似。有立体图的强迫选择性观看法可以用来检查婴儿的16立体视力范围。双眼拍击视诱发电位不需要婴儿很好配合就能检查双眼集聚是否存在。视动性眼震颤或眼追随运动不对称提示立体视没有发育好。遮盖治疗时，好眼遮盖，给弱视眼提供一清晰物像，让其在竞争中处于优势，因而重建突轴、恢复皮质柱。关键期遮盖治疗最有效，但是，关键期后仍有不同程度疗效。恒定性斜视中，大量的皮质细胞都被非斜视眼驱动。交替性斜视中，对一眼起反应的单眼驱动细胞存在，但没有双眼驱动细胞的存在。内斜更可能发展成伴有内斜眼抑制的恒定性斜视。交替性斜视也可能不发展成弱
39、视，这种情况下，立体视不足可以发生但不伴有单眼（斜视眼）视不足，这更易发生在外斜病人。子午线弱视中，皮质细胞的大部分发展成只对视物较清晰的那一方向敏感，而对其它方向的刺激都不敏感。LGN 中，单眼剥夺并不会导致接受剥夺眼输入的细胞数量的减少。P 细胞有较低的空间 resolution,反应了弱视眼视力的丢失。M 细胞，除了严重的形觉剥夺性弱视外，弱视的其它多种类型都还有较多的剩余 M 细胞。弱视对 LGN 的影响限于LGN 的双眼部分。仍然保留颞侧新月的单眼细胞。弱视眼依赖于双眼竞争机制，但这机制在 LGN 中并不存在。 LGN 中细胞大小的变化反应了纹状体双眼细胞的退行性改变。LGN 的变化
40、与纹状体皮质变化有关系。关键时期在出生 6 个月到 1 岁时迅速开始发展，1 到 2 岁时达高峰，然后逐渐消失。斜视持续时间对正在发展的弱视有重要影响。即使在关键时期短期的单眼剥夺也会对视力的发展有明显影响。7 岁以前，反转遮盖治疗能改善 90的弱视病人的视力。以后，虽然效果不好，反转遮盖治疗对弱视仍有益，这是因为关键期仍未完全结束。即使成人时，视系统仍然对经历有一定程度的易感性。关键时期反转缝合（非剥夺眼眼睑缝合）能逆转皮质主导柱分布，因此剥夺眼驱动细胞越来越多。弱视的反转性也可以发生在过渡遮盖中产生遮盖性弱视。斜视角较大时，手术矫正越早，立体视恢复效果越好。即使晚期矫正，手术后对应点会排列
41、得更近，如果不能恢复精细立体视，但至少也能恢复粗立体视。最好的手术时机是 2 岁时。虽然在这种情况下要达到正常双眼视很困难，但是仍可能恢17复融合和粗立体视。这种融合反应注意依赖于异常视网膜对应。通常得婴儿视力治疗的目的应该不当要让双眼排列好（通过手术），还要建立适当得双眼过程。关键期的开始并不完全根据年龄来决定，需要视觉刺激作为信号来启动关键期发育的开始。似乎是视网膜一旦接受到光的刺激关键期就开始了。眼主导柱的发育需要神经递质谷氨酸酯和突轴后信使 NMDA(Nmethyl-D-aspartate).受体 NMDA 谷氨酸酯浓度变化与视皮质的可塑性程度成一定比例。NMDA 也可能是双眼竞争的神
42、经化学介导因子，因为只有突轴前的单眼神经元的强的信息输入才会引起突轴后双眼神经元释放 NMDA，加强两者之间的连接。参考文献1. Griffin JR， Grisham JD， Ciuffreda KJ. Binocular Anomalies: Diagnosis and Vision Therapy. Butterworth-Heriemane. Boston, USA,19952. Applied Concepts in Vision Therapy. Leonard J. Press. Mosby. St. Louis, Missouri. 19973. Binocular Anima
43、lies: Diagnosis and Vision Therapy. John R. Griffin, J.divid Grisham. Butterworth Heinmann. Newton，MA. 3 rd .1995.4. Binocular Vision and Ocular Motility: Theory and Mangement of Strabismus. Gunter. Von Noorden. Mosby. St. Louis, Missouri. 5th. 1990. 5. Pickwells Binocular Vision Anomalies: Investigation & Treatment. Bruce J. W. E Vans. Butterworth Heinmann. Woburn, MA. 3rd.199718
