1、第六章 循环系统生理,第一节 心 脏 生 理,第三节 心血管活动的调节,第四节 血 量 的 调 节,第二节 血 管 生 理,第五节 器 官 循 环,第六章 循环系统生理大纲 教学目的掌握心脏的功能及实现其功能的基本原理 本章讲授提纲及学时分配1. 学时数 12h2. 提纲（1）心肌细胞静息电位及动作电位的特点和产生机制 （2）心肌细胞电生理特性及其影响因素（3）心脏泵过程，心脏泵血功能评价的指标及影响心脏泵血功能的因素（4）动脉血压的形成及影响 （5）心血管活动调节 本课程学科的新进展心肌细胞电生理特性的机制 教学参考书生理学 姚泰 主编人民卫生出版社 2005年8月 本章内容的重点 心肌细胞
2、动作电位的特点和产生机制及心血管活动调节 本章内容及讲授的改进意见心肌细胞动作电位的特点和产生机制增加电子动画 复习思考题：1、心肌细胞静息电位的特点和产生机制2、心肌细胞动作电位的特点和产生机制3、心肌细胞电生理特性及其影响因素4、影响心脏泵血功能的因素5、简述心血管活动调节,概 述,循环：是指各种体液不停地流动和互相交换的过程，主要包括：血 液 循 环起主导作用，也是最主要的。淋巴液循环脑脊液循环组织液循环 血液循环定 义：是指血液在心血管闭合的管通系统内接一定方向，周而复始不停的 流动。动力器官：心脏分 部：血液循环按循环途径可分为二部分。体循环：左心室主A全身毛细血管大小静脉上下腔V右
3、心房肺循环：右心室肺A肺毛细血管网肺左心房 功 能：它可以不断地将氧气、营养物质和激素等运送到全身组织器官并将各器官，组织所产生的CO2和其它代谢产物带到排泄器官排出体外。以保证机体物质代谢和生理功能的正常进行。如果血液循环一旦停止，则将危及生命。,第一节 心脏生理几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。在循环系统中，心脏起着泵血的功能， 推动血液循环， 1个70岁一生泵血160000m3 ，心脏的肌肉（心肌）进行节律性的收缩与舒张，造成心室腔内压力的变化，引起心瓣膜的开放和关闭，进而引
4、起血液在心脏中循一定的方向流动。心肌的收缩活动决定与心肌的兴奋性、传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。本节先讨论心肌细胞的生物电活动，进而阐明心肌的生理特性。在此基础上，再进一步讨论心脏的生理功能。,一、心肌细胞的生物电现象心肌细胞和神经组织一样在静息和活动时也伴有生物电（又称跨膜电位）变化。从组织学电生理特点和功能可将心肌细胞分为二大类：工作细胞：是普通心肌细胞含丰富的肌原纤维。有收缩功能，不产生节律性兴奋活动，但具有兴奋性和传导兴奋能力，属非自律性细胞。包括心房肌和心室肌。自律细胞：是特殊分化了的心肌细胞，含肌原纤维很少或无，无收缩功能，具有兴奋性、传
5、导性、还具有自动产生节律性兴奋能力，主要包括：PC和浦肯野细胞。心脏的特殊传异系统：（P146）由自律细胞与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统功能：是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动作用。窦房结：（P细胞、过渡细胞）组成： 房室交界：房结区结区（房室结）结希区房室束：房室束左右束支浦肯野纤维,窦房结：位于右心房接近上腔V入口处的心外膜下，含起搏细胞（PC）和过渡细胞。为正常起搏点。PC发生兴奋通过过渡细胞传至心房肌。房室交界 房结区位于心房和结区之间，具有传导性和自律性。结 区（房室结）相当于光学显微镜所见的房室结具有传导性
6、，无自律性。结希区位于结区和希氏束之间，具有传导性和自律性。 心肌细胞的跨膜电位：是指心肌细胞膜内外两侧电位差包括在静息状态下的RP和兴奋时AP。 优势传导通路：在右心房的某些部位（如卵园窝前方和界嵴处）心房肌纤维排列方向一致，结构整齐，因此其传导速度较其他部位心房肌（这些肌肉被右心房壁上腔V开口和卵园窝等所形成的孔穴所分割，成断续状）为快，从而在功能上构成了将窦房结兴奋快速传播到房室交界处的所谓“优势传导通路”。,（一）静息电位及其形成机制： (RP) 1.静息电位：心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。a.人和哺乳动物心脏的
7、非自律细胞的静息电位 稳定。膜内低于膜外90mv左右。C膜外O膜内侧为90mv）b.舒张期电位：在自律性细胞如窦房结细胞和浦肯野细胞的静息电位不稳定称舒张期电位。如窦房结细胞的最大舒张电位较小，约-70mv左右。 2.形成机制：与N骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。,（二）动作电位(AP)1.定 义：心肌细胞兴奋过程中产生的并能扩布出去的电位变化称为动作电位。2.分 类：按心肌细胞电活动的特点可分为：心室肌 非自律Ca.快反应细胞 心房肌 非自律C浦肯野C自律C特点：去极速度快，振幅大，复极过程缓慢并可分几个时相（期），兴奋传导快。b.慢反应细胞 窦房结房室交界的自律C（房结区 结希区）特
8、点：去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显时相区分，传导速度慢。,心肌细胞的生物电现象,心室肌的AP,3.快反应细胞动作电位及形成机制3.1快反应非自律细胞动作电位及形成机制0期：Na+内流引起1期：（快速复相期）：K+快速跨膜外流引起。2期：（平台期）：Ca+缓慢内流和少量K+外流形成。（Ca+1与K+跨膜电荷相等）心肌C AP的主要特征。3期（快速复极末期）：Ca+通道完全失活K+较快外流引起。4期（静息期）:Na+-K+交换。Na+内流促进Ca+外流形成Na+-Ca+交换。能量由Na+-K+泵提供与骨骼肌相比心肌CAP开支与降支不对称复极过程比较复杂。,快反应AP的形成机制,0期： 刺激
9、 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 （0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms， 0期：Na+内流引起,0期,按任意键显示动画2,1期： 快Na+通道失活 K+一过性外流 快速复极化 （1期）,Ito通道(一过性外向离子流）：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂阻断，Ito的离子成分为K+。 1期：K+快速跨膜外流引起,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期（平台期）： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化,慢Ca2
10、+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高。 2期：Ca+缓慢内流和少量K+外流形成。（Ca+1与K+跨膜电荷相等）心肌C AP的主要特征。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期）,3期：Ca+通道完全失活K+较快外流引起。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,4期（静息期）:Na+-K+交换。Na+内流促进Ca+外流形成Na+-Ca+交换。能量由Na+-K+泵提供与骨骼肌相比心肌CAP开支与降支不对称复极过程比较复杂。,4期:因膜内Na
11、+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,3.2 快反应自律细胞动作电位及形成机制快反应自律C：（浦肯野C）在4期内膜电位不稳定，研究资料表明；在浦肯野细胞4期出现主要是Na+随时间推移而渐增的内向流动所引起，这种Na+内流的膜通道在3期复极电位达-60mv左右，开始激活开放，其激活程度随膜电位复极化，膜内负电位的而，至-90mv就充分激活。因此Na+内流逐步增大，膜除极程度也，一旦达阀电位水平即能产生另一次AP，虽然这种通道允许Na+通过，但与快Na+通道不同。因二
12、者激活的电位水平不同，此外具有阻断快Na通道的河豚毒素（TTX）也不能阻断此通道。 4期的自动去极化：是自律细胞生物电活动区别于非自律细胞的主要特征。产生的原因：主要是快反应自律细胞（浦氏细胞）的4期缓慢去极引起，主要是以Na+为主的跨膜离子内流引起。,4.慢反应细胞动作电位的特征及其形成机制（窦房结、房室交界）4.1慢反应细胞动作电位的特征： （1）慢反应细胞的RP和阀电位比快反应细胞低 （2）慢反应细胞的0期去极化V慢，振幅也低。 （3）慢反应细胞的AP不出现明显的1期和平台期。 （4）引起慢反应细胞0期的内向正离子也与快反应电位不同。慢反应细胞0期去极化主要受慢通道控制，与Ca+内流有关
13、。当膜电位由最大复极电位自动除极到阀电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca+内流，导致0期去极之后，Ca+通道逐渐失活，Ca+内流。同时膜上一种钾通道被激活出现K+外流，由于Ca +内流，K+外流逐渐而出现复极化。 （5）慢反应细胞4期缓慢除极的发生机理与快反应细胞不同：a.在浦肯野细胞的4期缓慢去极主要是以Na+为主的跨膜内流所引起。b.窦房结细胞（慢反应）4期的去极也是随时间而增加的正离子跨膜内流所引起，目前所知，慢反应细胞4期缓慢去极主要由K+外流的进行性衰减和以Na+为主的正相离子缓慢内流所引起。,心肌细胞快、慢反应电位比较表电生理特性 快反应电位 慢反应电位激活与失活 快 慢离子活动（
14、除极） 钠 钙静息电位 -80 -90mV -40 -70mV阈电位 -60-70mV -30 -10mV除极速度 200 1000v/s 1 10v/s除极幅度 100130mV 35 75mV传导速度 0.5 30m/s 0.01 0.1m/s,4.2 慢反应自律细胞动作电位的形成机制：0期去极化：4期自动去极到达-40mv、Ca+通道开放去极化，Ca+引起去极化。 复极化： 复极过程全部由K+外流引起，无明显的1期及平台期。 4期自动去极：是由于a.K+外流的进行性衰减 b.以Ca+为主的正向离子内流 4期电位不权定：是自律性的根本原因。,慢反应动作电位的特征极其形成机制,5.心肌C的类
15、型（了解）除了按功能和电生理特性将心肌细胞分为工作C和自律细胞之外，还可以根据其生物电活动的特征，特别是AP -O期去极化的速度，将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应 细胞，其动作电位相称为：快反应电位和慢反应电位；然后在结合其自律性，可将心肌细胞分为一下四种类型：a.快反应非自律细胞：心房肌细胞，心室肌细胞b.快反应自律细胞:浦肯野自律细胞c.慢反应自律细胞:窦房结（房结区和结希区的自律细胞）d.慢反应非自律细胞：结区细胞（房室结）,二、心肌的生理特征（一）兴奋性 概念： 对刺激发生反应的能力 标准： 兴奋性高低的衡量指标-阈值：高兴奋性低低兴奋性高,1、决定和影响兴奋性因素 （1）静息电位水平
16、 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,（2）阈电位水平 （为少见的原因） 上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,（3）Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,2、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化,心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相 复极
17、相-60mV 不能产生绝对不应期： Na+通道处于-55mV 完全失活状态局部反应期： Na+通道-60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期-80mV 大部复活 幅度、传导、时程超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期，长短主要取决2期，它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。,3、兴奋性周期性变化与收缩的关系（1）不发生强直收缩 心肌的有效不应期特别长,
18、相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。,（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。,（二）自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（结区除外），
19、其自律性：窦房结房室交界心室内传导组织。1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(1)电位特征：,（2）电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现
20、象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,2、浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.形成机制：0、1、2、3
21、期：心室肌细胞基本相似。4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,2.特点： （1）0期去极化速快，幅度大。 （2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。,If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。,小结：快反应自律细胞的电位形成机制 断,3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+ 递 减 性 外 流,Na+ 递 增 性 内 流
22、,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+ 通 道 开 放,Na+ 再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-房室结-浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分）心肌自律性与心律的关系是： 节律高者控制节律低者。节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。,（1）4期自动去极化速度a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自
23、律性高。b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,3、影响自律性的因素,（2）最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,（3）阈电位水平 在上述因素不变的前提下： 阈电位水平 下移（图中TP1） 上移（图中TP2） 最大舒张电位阈电位距离近 距离远 自动去极化达到阈电位时间短 时间长 自律性高 自律性低,(三)传导性传导原理： 局部电流。 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。1、传导特点:浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁利房排空
24、、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,传导过程窦 房 结 结间束 房间束 （优势传导通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,传导速度浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),2、决定和影响传导的因素 （1）细胞的直径 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 （但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）（2）0期去极化的速度和幅度 0期速度
25、 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导0期幅度的电位差部电流阈电位产生速快 高 大 大 近 易 快慢 低 小 小 远 不易 慢,（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性,（0期慢、小） 减慢,处相对不应期 部分失活状态,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性,（4）静息电位或舒张期电位的水平 RP绝对值大0期去极的速快、幅高传导快 RP绝对值小0期去极的速慢、幅低传导慢（5）阈电位水平邻旁部位 RP与 邻旁部位 传导 阈电位水平 阈电位差 兴奋性 速度下移 小 易产生AP 快上移 大 难产生AP 慢,(四) 收缩性（1）对Ca2+o有明显的依赖性心肌细胞的肌质网很不发达,
26、容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。（2）同步收缩,复习思考题1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制是什么？2.说明窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。3.与骨骼肌相比，心肌有哪些生理特性？4.试述影响心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的因素，并说明何者是主要影响因素。5.试述正常兴奋传导的顺序、特点及房室延搁的意义。6.说明心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化有何意义？7.简述快、慢反应细胞的异同。8.心电图各波和间期的意义是什么？,复习思考题9.Na+
27、、K+顺浓度差转移是否生电？逆浓度差移动是否生电？10.试述心脏特殊传导系统的功能。11.心脏为什么能有节律的、有顺序的收缩与舒张？12.说明心肌和骨骼肌AP的异同点。13.如何证明心肌在兴奋后兴奋性发生了变化？原因何在？与室缩、室舒时相及AP时相的关系怎样？14.试述心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。15.阐述房室结和浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。16.窦房结的兴奋传导到心室肌，其AP是否是同一个？说明其理由。,17.窦房结细胞最大复极电位的绝对值较小，是由于它的细胞膜对下列哪个离子的电导较低（ ）A.钾离子B.钠离子C.氯离子D.钙离子E.钙离子+钠离子18.窦房结细胞去
28、极化结束时电位为（ ）A.-90mVB.-70mVC.-40mVD.0mVE.+30mV,A,D,三、心 脏 的 泵 血 功 能,右心：泵血入肺循环；左心： 泵血入体循环。,（一）心动周期 1. 心动周期 心脏一次收缩和舒张，称为一个心动周期。 2.过程： 心房收缩 0.1s心房舒张 0.7s 心室收缩 0.3s 共同舒张0.4s为全心舒张期，有利于血液回流心室舒张 0.5s 成年人心率为75次/分。左右两个心房和两个心室活动几乎是同步的,（二）心脏的射（泵）血过程 1.血液流动血液流动方向：血液在心脏中是单方向流动的。血液流动的动力是：心室舒缩活动所引起的心室内压 力的变化是血液流动的动力。
29、血液流动的决定方向：办（瓣）膜的开放和关闭则决定血流方向。 2. 射血过程 （以左心室射血为例） （1）心房收缩期：心房开始收缩之前，整个心脏处于舒张状态，这时半月瓣关闭，由于静脉血不断流入心房，故心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态血流由心房进入心室，使心室充盈。当心房收缩时，心房容积减少，内压升高，再将其中血液挤入心室，使心室充盈血量进一步增加。心房收缩时间约为0.1s，随后进入舒张期。,（2）心室收缩期： a.心室等容收缩相：心室容积不变而心室内压急剧升高，故此期称为心室等容收缩相。产生原因：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压不断升高，当心室内压超过心房内压时，心室内血液即
30、推动房室瓣使之关闭，血液不致倒流入心房，此时室内压仍低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液又不是可压缩的液体，这时心室肌强烈收缩，不能使心室容积改变，而只能使心室内压急剧升高，故称为心室等容收缩相。 b.射血相：心室内压继续上升，当心室内压超过主动脉压时血液推开半月瓣而射入动脉，此期称为射血相。快速射血相：射血开始心肌作强烈收缩，心室内压上升至顶峰，故射入动脉的血量多，流速快。缓慢射血相：随心内血液减少，心室容积缓慢缩小，收缩力减弱，射血速度减慢。,（3）心室舒张期：a. 心室等容舒张相 心室收缩后开始舒张，这时心房仍处于舒张期，心室内压主A的内血流向心室方向返流推动脉瓣
31、，使之关闭。这是心室内压仍高于心房内压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成封闭腔。此时由于心室舒张但容积并不改变，室内压急剧下降称为等容舒张期。b.快速充盈相 心室内压继续下降到低于心房内压时又出现室内压力梯度，心房中血压推开房室瓣，快速流入心室，心室容积迅速增加称为快速充盈相。c. 缓慢充盈相 随后血流以较慢速度继续流入心室，心室容积进一步增加称为缓慢充盈相。之后进入下一个心动周期。心房又开始收缩，再把其中少量血液挤入心室。总之，一般情况下血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的“抽吸”作用。,3.心音 （1）定义：在射血过程中，心肌收缩和瓣膜关闭等
32、机械振动所发生的声音称为心音。 （2）类别： 第一心音：主要由心室肌收缩和房室瓣关闭时振动产生。低而持续时间长可作为心室收缩开始标志。 第二心音：主要时心室舒张时主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时振动所引起，是心室舒张的开始，音高而持续时间短。 第三心音:发生在快速充盈期末，故也叫舒张早期音，是一种低频，低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈减慢血液流速突然改变，形成一种力，使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。 第四心音：是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也叫心房音。正常心房收缩听不到声音，但异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量上升。心室进一步扩张，引
33、起左室肌及二尖瓣和血液的振动，则可产生第四心音。*病理时：出现瓣膜狭窄或关闭不全，而造成血流不畅出现“杂音”。,（三）衡量心脏泵血功能的指标1 心输出量：是指左心室射入主动脉的血量。（1）每搏输出量（搏出量）是指一次心跳，一侧心室射出的血量。 （2）每分输出量：每分钟射出的血量。又常简称心输出量。（左右相同）每搏输出量心率计算方法：（前尚无理想的测量方法）每分输出量（L） 肺循环所吸收的O2量/min 动脉血O2含量/ml静脉血O2含量/ml成人在安静时心输出量一般为56L/min女性比男性低10(3)心指数：以每平方米体表面积计算的每分心输出量称心指数。成年人为：3.03.5L/min/m2
34、,2、射血分数搏出量：心室舒张末期容积与收缩末期容积之差。 舒张末期容积：心室舒张期内，血液进入心室，至舒张末期，充盈量最大，此时心室容积称舒张末期容积。射血分数明显下降表明心室功能减退。 3. 心脏做功 (了解)搏功：左心室一次收缩所作的功。分功：心室每分钟所作的功叫分功。左心室每搏功可用以下公式：搏功搏出量（射血期左心室内压左心室舒张末期压）,（四） 心脏泵血功能的调节心脏的主要功能是射出血液，为血液循环提供动力，以适应机体代谢的需要。因此调节心输出量使之适应机体的需要具有重要意义。决定心输出量的因素： 1) 每搏输出量前负荷，收缩力，后负荷2) 心率每分输出量决定于每搏输出量和心率。1)
35、 心室舒张期充盈量而每搏输出量决定于： 2)心室射血能力1.每搏输出量的调节 异长自身调节（心肌纤维初长或前负荷）等长自身调节（心肌收缩性能）后负荷对搏出量调节（大动脉压）,a 异长自身调节：是指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长度（初长），在一定范围内心肌初长越长，收缩力越强，搏出量越多。而异长自身调节的初长度又取决于前负荷。 前负荷 心室收缩前的室内压（舒张末期压）称为前负荷。 后负荷 而将大动脉压称为后负荷(指动脉舒张压)。*在一定范围内增加前负荷改变心肌纤维初长可增加搏出量。但超过一定限度时则不能增加搏出量。 b.等长自身调节：搏出量的增加是由于心肌收缩能力增加所致。这种取决于心肌本身收
36、缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变，称等长自身调节。心肌收缩能力与心脏内部兴奋收缩耦联各环节及肌凝蛋白的ATP酶活动性等有关。凡能影响这些环节的因素都能改变心肌收缩力。如交感N（兴奋）心收缩力增加。 c.后负荷对搏出量的调节 心肌后负荷主要是指大动脉血压。在心率、心肌初长和收缩能力不变的情况下，如动脉压升高，则射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均减少，搏出量减少。在正常情况下,如果动脉压所引起的搏出量减少,又可继发地引起异长自身调节加强，而增加心肌收缩能力,使搏出量恢复到正常水平.这种调节对机体具有重要意义(但是如果动脉压持续在较高水平,如高血压,心肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚
37、随后发生病理改变而导致心脏泵血功能下降，严重时导致心力衰竭。,2.心率及其对心输出量的影响（1）心率:每分钟心跳频率,正常人75次/分(生理变化范围60-100次/分)（2）对心输出量的影响:在一定范围内,心率增加可使心输出量增多。如果心率每分钟超过170-180次则反而引起心输出量减少，这是由于心舒期缩短,回流血量减少所致。反之心率过慢,小于40次/分,心输量也减少.这是由于心舒期过长，心室充盈已接近限度,再延长心舒时间也不能相应增加搏出量.故心输量减少。 3.心肌收缩的全或无现象心肌的收缩要么不产生,一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩.所有心肌细胞几乎同时收缩，由于闰盘的作用而引起的。,四.
38、 体表心电图1.心电图每个心动周期中,由窦房结产生的一次兴奋传向心房和心室,这种生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液反映到身体表面,使身体各部位在每个心动周期中也出现有规律的电变化。用引导电极置于身体或肢体的一定部位记录出来的电变化波形即为心电图.心电是很多心肌细胞电活动结果。 2.容积导体心脏的电变化所以能从身体表面记录出来,是因为心脏周围的组织和体液都有导电性.所以人体是一个具有长,宽,厚三度空间的容积导体，容积导体导电是指心脏活动的电变化要通过心脏周围的组织和体液导电体而传到体表面,这种导电方式叫容积导体导电.心电曲线与单个心肌细胞生物电变化曲线明显不同,后者是用细胞内记录法得到的，可
39、记录到静息电位.,3.心电图的引导方法 导联 ：心电图的引导方法 (1).双极导联 导联 右臂（红） 左臂（黄）导联 导联 足 （黑） 左足（兰） (2).单极胸导联左臂,右臂,左足相连的三根导线各通过一个5000欧的电阻,而后连在一起.此处电位接近0,作为中心电站。并和仪器负极相连，作为无关电极。另一个电极与仪器正极相连，作为探查电极。分别放在心前胸壁的不同部位,分别称为V1,V2,V3,V4,V5,V6共六个单极胸导联。 (3).加压单极肢体导联把上述单极胸导联中的探查电极分别放在左臂,右臂,左足,同时将放置了探查电极的那个肢体通向中心电站的连线拆除即成aVL、 aVR、aVF三种加压单极
40、肢体导联。,4.心电图的各波及意义(1).P波:代表左右心房去极化过程产生的电位变化(2).PR间期:代表兴奋从心房传至心室所需的时间 (成人0.12-0.2s)(3).QRS波群:代表人左右心室去极化过程的电位变化.(4).S-T段:水平基线,指从QRS波群终了到T波起点之间的线段，正常时，它与水平基线平齐,各部之间无电位变化.若ST段偏离一定范围则表示心肌有损伤,缺血,急性心肌梗塞等病变。(5).T波:左右心室复极过程的电位变化。(6).QT间期:从QRS波起点到T波终点的时程.代表心室开始兴奋（去极化）到完全复极到静息状态时间。(7).U波:是T波后0.02-0.04s内可能出现的一个较
41、宽而低的波,形成原因及意义尚不十分清楚.,复习思考题1.在一个心动周期中，心瓣膜的状态有何变动？其变动的机制和生理意义是什么？2.在心脏收缩、舒张过程中，何部位、何时其压力最高？何部位、何时期压力最低？并说明理由。3.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。4.以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流的方向和容积的变化为基础说明射血和充盈的过程（原理）。 5.说明心排出量的调节，并简述其机制。 说明评定泵血功能的指标及生理意义。6.为什么舒张压主要反映外周阻力的大小？,7、心动周期中，在下列哪个时期主动脉压最低（ ）A.等容收缩期末B.等容舒张期末C.心房收缩期末D.快速充盈期末E.减慢充盈
42、期末8、心室舒张期（ ） A.血液粘滞度增大，冠状动脉血流量减少 B.主动脉血压过低，冠状动脉血流量减少 C.心肌对冠状动脉的挤压力增大，冠状动脉血流量减少 D.冠状动脉阻力增大，冠状动脉血流量减少 E.心肌对冠状动脉的挤压力减小，冠状动脉血流量增加,A,E,第二节 血管生理,一、各类血管的功能特点,（1）大A：弹性和可扩性 弹性贮器血管 （2）分配血管 （3）小（微）A： Cap前阻力血管 （4）小（微）V： Cap后阻力血管 （5）Cap：薄、透性好 物质交换血管 （6）V：容纳循环血量60-70% 容量血管 （7）短路血管,二、血流量、血流阻力和血压1.血流量：指单位时间内流经某一血管截
43、面的血量（容积速度）。公式：QP/R （P1-P2）r4/ 8L 单位：ml/min或L/min注：Q：单位时间的液体流量P：两端的压力差 R：管道内的阻力r：血管半径L：血管长度（常数，不变）：与血细胞比容 血流切率 血管口径温度 血浆蛋白成分和浓度有关。,2血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式：VQ/S （注：S为血管横截面积） 3血流方式：层流：QP/R 湍流：QP/R4血流阻力：公式：R8L/r4 5循环时：血液在体内循环一周所需的时间,6、血压概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力
44、称血压（分动、静脉血压）。公式：PQR产生条件：血管内血液的充盈度 推血流动血流的动力心射血力 对管壁侧压力扩张管壁（势能） 血流的阻力能量的消耗：血压渐降,各段血管 的压力梯度：主A:100mmHg 小A:85mmHgCap:30mmHg V始:10mmHg心房(大V):0,（一）动脉血压1.正常值与测量 收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.018.7Kpa)舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.012.0Kpa)脉搏压:Sp-Dp4.05.3 Kpa,平均动脉压:Dp + 脉压/3 (Sp + 2Dp)/3,2.生理变异:年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄
45、的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显) 吸气呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中回心血量射血量Bp 活动安静 站位卧位 右臂左臂（1.33kPa or 10mmHg） 上午下午(811时最高,08时最低) 高原平原 男性女性,3.形成机制前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产,心室舒张,心室收缩,射血入主A 外周阻力,大A回弹 （势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压,血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压,推血（1/3）流动 大A扩张（2/3）(动能消耗) （势能贮存+缓冲力）,生的阻力.,(1)每
46、搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力(2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,4. 动脉血压的影响因素：,心舒末期A血量（不明显） DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量心缩期血流速SP（不明显）(4)大动脉弹性缓冲SP维持DP(5)循环血量/血管容积的比例失调如：大失血循环血量Bp（显著）过敏休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）,管壁侧压力,SP（明显）DP脉压,体循环平均压变Bp变,动脉血压影响因素,（二）脉搏 波组成 对应关系 形成机理 生理意义 上升支 快速射血期 Bp骤升 反映心率、每分输出量、下降支前
47、 段 减慢射血期 A壁回缩降中峡 主A瓣关闭 血液返流又回弹 外周阻力 后 段 心室舒张期 A内压力继 的大小,射血阻力等,A壁被动扩张 输出速度、瓣膜状态、,大致反映,管内压力,（三）静脉血压与血流1.分类： （1）外周静脉压：各器官的静脉压。（2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为412cmH2O。 2.特点：近心端低，远心端高：,下腔V： 34mmmHg（0.40.53kPa）,小 V：1520mmHg（2.02.67kPa）,右 房： 0,易受重力影响，测量位取平卧位,3中心静脉压(CVP)：正常值：412cmH2O特点：受重力影响较小高低取决：射血力、V回流速和量意义：反映心功和V回流量控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）,
