1、1第十五章 肺功能不全一、A 型题1呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03 临床）A通气障碍所致 D外呼吸严重障碍所致B换气障碍所致 E内呼吸严重障碍所致CV/Q 比例失调所致答案 D题解 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2成人型呼吸功能不全,当 FiO2 不足 20%时呼吸衰竭的诊断标准是：APaO 28.0kPa（1kPa=7.5mmHg） D RFI（呼吸衰竭指数）300BPaO 26.67 kPa EPaO 28.0 kPa 伴有 PaCO26.67 kPaCPaO 29.3 kPa
2、答案 D题解 呼吸衰竭必定有 PaO2 降低。根据是否伴有 PaO2 升高，分为型和型；型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足 20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFIPaO 2/ FiO2，RFI300 可诊断为呼吸衰竭。3 海平面条件下，型呼吸功能不全诊断指标是APaO 28.0 kPa D PaO210.6 kPa 伴 PaCO26.67 kPaBPaO 29.3 kPa E PaO2 8.0 kPa 伴 PaCO2 6.67 kPa CPaCO 26.67 kPa答案 E题解 一般在海平面条件下，PaO 28.0 kPa 作为诊断型呼吸衰竭标准。型呼吸衰竭尚伴有 PaCO26
3、.67 kPa。4在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是 PaO2 值A5.3 kPa (40mmHg) D 9.3 kPa (70mmHg)B6.7 kPa (50mmHg) E10.6 kPa (80mmHg)C8.0 kPa (60mmHg)答案 C题解 正常人在静息时的 PaO2 随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO28.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5造成限制性通气不足原因是A呼吸肌活动障碍 D 肺泡壁厚度增加B气道阻力增高 E肺内 V/Q 比例失调C肺泡面积减少答案 A题解 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑
4、制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6造成阻塞性通气不足的原因是A呼吸肌活动障碍 D气道阻力增加B胸廓顺应性降低 E弥散障碍C肺顺应性降低2答案 D题解 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。8外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？A6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO 2 潴溜的一系列临床表现。2限制性通气不足(restrictive hypoventilation)答案 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。3阻塞性通气不足(obst
5、ructive hypoventilation)答案 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。4肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)7答案 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使 VA/Q 值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使 VA/Q 高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。5功能性分流(functional shunt)答案 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时 VA/
6、Q值低于正常。6死腔样通气(dead-space like ventilation)答案 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时 VA/Q 值高于正常。7真正分流(true shunt)答案 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)答案 是由急性肺泡毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤) 、
7、生物性因素( 如败血症)和一些全身性病理过程(如休克) 均可引起 ARDS。9肺性脑病(pulmonary encephalopathy)答案 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。10肺源性心脏病（Cor pulmonale）答案 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。三、简答题1根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?答题要点 根据 PaCO2 有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型
8、 (型)和高碳酸血症型(型)4患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除 1/2 肺叶后，患者能否存活?8答题要点 正常成人肺泡表面积约为 80m2，静息时参与换气的面积约为 35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除 1/2 肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。5为什么弥散障碍时血气变化有 PaO2 降低而无 PaCO2 升高?答题要点 CO2 虽然分子量比 O2 大，但在水中的溶解度 O2 大 24 倍，CO 2 的弥散系数比 O2 大 20 倍，弥散速度比 O2 大 1 倍，因而血液中 CO2 能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2 与 PACO2 很快达成平
9、衡，故如病人肺泡通气量正常，则 PaCO2 可正常，而 PaO2 降低。5对型呼衰与型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?答题要点 型呼衰因只有缺氧而无 CO2 潴留，故可吸入较高浓度 (30-50)的氧。型呼衰，既有缺氧又有 CO2 潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO 2 因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(30)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为 1-2L/min 即可使给氧浓度达25-29，此称为低流量持续给氧。四、论述题1试述肺通气障碍的类型和原因（0.584，0.669，03 临床）答题要点 肺通气障碍有限制性
10、通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。3产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?答题要点 原因是肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变； 肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因 CO2 的弥散能系数比 O2大 20 倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即 PaO2 降低，而无 CO2 潴留，即无 PaCO2 升高。4在肺泡通气与血流比例失调中，造成 VA/Q 变化的原因有哪些?对机体有什么影响?答题要点 造成 VA/Q 降低的原因为
11、肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(V A)减少而使VA/Q 下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成 VA/Q 升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使 VA/Q 升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的 3上升至 30-50，死腔样通气可由正常时的 30上升至 60-70，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。5急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?9答题要点 ARDS 的发病
12、机制是： 致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡毛细血管膜损伤，通透性升高；致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。7试述肺性脑病的发生机制答题要点 呼吸衰竭患者有 PaO2 降低和( 或)PaCO 2 升高，在肺性脑病发生中 PaCO2升高的作用大于 PaO2 降低的作用，其发病机制主要是：缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神
13、经细胞功能抑制和神经细胞损伤。11何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?答题要点 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使 VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动静脉短路故称为功能性分流。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于 VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的
14、吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的 PaO2 则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。五、判断题：1呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。( )2海平面情况下将 PaO2 低于 8kPa(60mmHg)，PaCO 2 高于 6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。( )3肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。4影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。( )5弥散障碍可导致 PaO2 降低且 CO2 增高。( )6由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。( )7肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺
15、的代偿使 PaO2 和 PaCO2 维持在正常水平。( )8功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。( )9外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。( )10在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。( )11针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。( )12气道异物可引起阻塞性通气不足。( ) (04 护本、检验，易而无区别，0.0122，0.151)13全肺通气量减少会引起低碳酸血症。( )14麻醉药过量可引起通气功能障碍。( )15气道异物可引起限制性通气不足。( )16颅脑损伤可引起阻塞性通气不足。( )17肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血
16、症有关。(04 药学，难度适中，无区别 0.071，修改为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)10答案：1() 呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障碍，不包括内呼吸和气体运输功能障碍导致的病理过程。2() 海平面情况都可采用此标准，海平面以外情况可采用呼吸衰竭指数指标。3() 肺换气功能障碍除弥散障碍外还应包括肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。4() 影响呼吸道阻力的因素引起的通气障碍称为阻塞性通气不足，其他影响因素导致的都是限制性通气不足。5() 通常 CO2 弥散速度比 O2 约大一倍，因而血液中的 CO2 能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通气量正常，则 PaCO2 正常。故弥散障碍
17、只引起 PaO2 下降。6() 虽然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换仍能在正常接触时间(075s) 内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增加时血流和肺泡接触时间过短才会发生低氧血症。7() 健肺的代偿作用是有限的，由于氧离曲线的特点决定了流经健肺肺泡的血液PaO2 虽异常增高，但氧含量增加却很少，与病肺血液混合后 PaO2 仍然是降低的；PaCO2 可以正常或降低。8() 功能性分流与解剖分流的区别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，而后者血液完全没有气体交换，两者是不同的。9() 型呼吸衰竭时大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过度通气，使碳酸排出过
18、多，可发生呼吸性碱中毒。10() 缺氧时 PaO2 下降通过外周化学感受器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当 PaO2 低于 4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。11() I 型呼吸衰竭可吸人 50以下较高浓度氧；型呼吸衰竭宜吸入 30左右较低浓度氧，以免抑制呼吸中枢而加重高碳酸血症。12() 气道异物可引起阻塞性通气不足。13() 全肺通气量减少会引起低碳酸血症。14()麻醉药过量可引起通气功能障碍。15()气道异物可引起阻塞性通气不足。16()颅脑损伤可引起限制性通气不足。17() 肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。六、 分析题1
19、.某特发性肺间质纤维化患者,男，33 岁，因气短入院。体检：体温 36.5，心率 104 次/分，呼吸 60 次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO 2 32.5mmHg，pH 7.49。问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？（2）病人为什么发生呼吸困难？答案：（1）该病人发生了 I 型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。2. 患者，男性，58 岁。因反复咳喘 13 年，双下肢水肿两年，近两天加重
20、。患者于 13 年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，11但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997 年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨 45 点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温 36 度，脉搏 116 次分，呼吸 26 次分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻
21、干，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第 6 肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率 116 次分，可闻期前收缩腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下25cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(+)。实验宣检查：RBC5.6 1012/L，HBl65g/L， WBC9810 9L，中性粒细胞75，淋巴细胞 25 PaO2 50mmHg，PaCO 2 56mmHg，HCO 3- 273mmol/L， SB205mmolL，pH725。肝功能
22、正常，血清总蛋白 37gL，白蛋白 24gL，球蛋白13g/L。血 Na+ 142mmolL，血 C1-101mmolL，血 K+58mmol/L。辅助检查：心电图检查：P 波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X 线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题：1病程演变过程。2病人呼吸功能状态及发生机制。3病人心脏功能状态及发生机制。4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。答题要点病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是
23、主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材气促、发绀、水肿的发生机制：见教材3.男性患者，63 岁。20 年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨
24、发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。问 1 患者出现的最主要病理过程可能是什么?发生机制如何？2 病人出现烦躁的原因可能是什么？3 为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？答题要点1. 最主要病理过程可能是：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调2. 病人出现烦躁的原因可能是发生了肺性脑病3. 肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中枢抑制，加重二氧化碳潴留，导致病人病情恶化。12病例 4.48 岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近
25、来活动减少，医生说他右心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿 ”吸入平喘药，一天吸烟一包已 20 年，一向稍胖，近 6 个月长 40 磅。检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏 110，血压 170/110mmHg，呼吸 18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血 PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，HCT 49% ,WBC 计数分类正常, X 光肺野清晰，心脏大，肌酐 2.6mg/dl（1-2） ，BUN 65mg/dl（9-20 ） 。经吸氧，用平喘药，作气管插管等治疗后送 ICU。因发作性呼吸暂
26、停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压 70mmHg。 在ICU 头二天尿增多，BUN 及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第 4 天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时 30 次，最长停38s（15s） ，SaO2 常降至 58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压 45/20mmHg。问题：1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制如何? 4、有无心衰？发生机制如何？5、神志恍惚机制如何？答题要点1. 病人患睡眠呼吸暂停综合征。2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暂停导致通气功能障碍是主要机制。3.见教材。4.有心衰，机制见教材。5.病人出现的神志恍惚机制可能是发生了肺性脑病。
