急性肺栓塞的诊疗流程方案(简化版).doc

1、 1 / 12急性肺栓塞治疗手册（河池市第三人民医院心胸外科）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE ）是我国常见的心血管系统疾病， PE 是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的 PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占 PE 的绝大多数，通常所称的 PE 即指 PTE。深静脉血栓形成(deep venous thro

2、mbosis，DVT)是引起 PTE 的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为 DVT 的合并症。由于 PTE 与 DVT 在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE) 。一、易患因素静脉血栓栓塞的易患因素强易患因素（OR10）下肢骨折3 个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3 月内发生过心肌梗死既往 VTE脊髓损伤中等易患因素（OR 29）膝关节镜手术自身免疫疾病输血中心静脉置管化疗慢性心力衰竭或呼吸

3、衰竭应用促红细胞生成因子激素替代治疗体外受精感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或 HIV 感染）炎症性肠道疾病肿瘤口服避孕药卒中瘫痪产后浅静脉血栓遗传性血栓形成倾向2 / 12弱易患因素（OR2）卧床3 天糖尿病高血压久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）年龄增长腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）肥胖妊娠静脉曲张注：OR= odds ratio，相对危险度二、临床表现PE 缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。1. 症状：PE 的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑

4、诊 PE。胸痛是 PE 常见症状，多因远端 PE 引起的胸膜刺激所致。中央型 PE 胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS）或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型 PE 急剧而严重，而在小的外周型 PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是 PE 的唯一症状。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后 24h 内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性 PE 的唯一或首发症状。PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现

5、。2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过 20 次/分) 、心率加快(超过 90 次/分)、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE 和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过 1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑 VTE。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第 2 心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性 PE 致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。三、辅助检查1动脉血气分析：血气分析的

6、检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡- 动脉血氧梯度 P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但多达 40的患者动脉血氧饱和度正常，20的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。2. 血浆 D 二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆 D 二聚体的水平升高。D 二聚体检测的阴性预测价值很高，正常 D 二聚体水平往往可以排除急性 PE 或 DVT。许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以 D 二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆 D 二聚体测定的主要价值在于能排除急性 PE，

7、尤其是低度可疑患者，而对确诊 PE 无益。3. 心电图：急性 PE 的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联 V1V4 及肢体导联、aVF 的 ST 段压低和 T 波倒置， V1 呈 QR 型， SQT(即导联 S 波加深，导联出现 Q/q 波及 T 波倒置) ，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、3 / 12肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重 PE 患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约 40的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。 4. 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性 PE 的直接征象

8、和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似 PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或) 右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。5. 胸部 X 线平片：PE 如果引起肺动脉高压或肺梗死， X 线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。6. CT

9、肺动脉造影：CT 具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。PE 的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征” ，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT 肺动脉造影是诊断 PE 的重要无创检查技术，敏感性为 83%，特异性为78%100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。7. 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断 PE 的敏感性为 92%，特异性

10、为 87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE 中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部 X 线平片、 CT 肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。8. 磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气 20 秒内完成 MRPA 扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及 PE 所致的低灌注区。9. 肺动脉造影：是诊断 PE 的“金标准”，其敏感性为 98%

11、，特异性为 95%98%。PE 的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。对于疑诊 ACS 直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除 ACS 后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。10. 下肢深静脉检查：PE 和 DVT 为 VTE 的不同临床表现形式，90%PE 患者栓子来源于下肢 DVT，70%PE 患者合并 DVT。由于 PE 和 DVT 关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在 PE 诊断中有一定价值，对怀疑 PE 患

12、者应检测有无下肢 DVT 形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行 CUS 检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断 DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT 的特定征象。CUS 诊断近端血栓的敏感性为 90%，特异性为 95%。四、诊断流程PE 不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋 CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性。结合我院实际情况，我们推荐对怀疑急性 PE 的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。4 / 1

13、21. 临床可能性评估 常用的临床评估标准有 Wells 评分和修正的 Geneva 评分。这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得。Wells 评分Wells 原始版 简化版既往 PE 或 DVT 病史 1.5 1心率100bpm 1.5 1过去 4 周内有手术或制动史 1.5 1咯血 1 1肿瘤活动期 1 1DVT 临床表现 3 1其他鉴别诊断的可能性低于 PE 3 1临床概率三分类法（简化版不推荐三分类法）低 0-1中 2-6高 7两分类法PE 可能性小 0-4 0-1PE 可能 5 2Geneva 评分Geneva 原始版 简化版既往 PE 或 DVT 病史 3 1心率75-94

14、bpm95bpm3512过去 1 个月内手术史或骨折史 2 1咯血 2 1肿瘤活动期 2 1单侧下肢痛 3 1下肢深静脉触痛和单侧肿胀 4 1年龄65 岁 1 1临床概率三分类法低 0-3 0-1中 4-10 2-4高 11 5两分类法PE 可能性小 0-5 0-2PE 可能 6 35 / 122初始危险分层 对急性 PE 的严重程度进行初始危险分层以评估 PE 的早期死亡风险（包括住院死亡率或 30 天死亡率）。初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或者持续低血压即为高危 PE，休克或者持续低血压是指收缩压80 岁）男性 +10 分 -肿瘤 +30 分 1 分慢性心力衰竭 +1

15、0 分慢性肺部疾病 +10 分 1 分脉搏110bpm +20 分 1 分收缩压30 次/分 +20 分 -体温125 分为 V 级。（二）急性期治疗1.血液动力学和呼吸支持急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管受体升高体循环血压，

16、也能改善8 / 12右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换。左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。PE患者常伴中等程度的

17、低氧血症和低碳酸血症。低氧血症通常在吸氧后逆转。当给予机械通气时，需注意尽量减少其不良的血液动力学效应。机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定PE患者的右心衰。因此，呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6 mL /kg去脂体重），以保持吸气末平台压力90秒(3 倍正常对照值) 停药1小时，然后静脉滴注剂量减少3 IU/kg/h2.1.2 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药。一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测抗Xa因子活性。抗Xa因子活性的峰值应在最近一次注射后4小时测定，谷值则应在下一次注射前测定，每日给药2次的抗Xa因子活性目标范围为0.6-1.0

18、IU/mL,每日给药1次的目标范围为1.0-2.0IU/mL。9 / 122.1.3 磺达肝癸钠：是选择性Xa因子抑制剂， 2.5mg皮下注射，每天1次，无需监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重180 mm Hg)；（7）严重肝功能不全；（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。3.3 溶栓时间窗肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。PE溶栓治疗的目的主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此,在急性PE起病48小时内即开

19、始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在614天内行溶栓治疗仍有一定作用。3.4 溶栓治疗过程中注意事项（1）溶栓前应行常规检查：血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。（2）备血，并向家属交待病情，签署知情同意书。（3）使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt-PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。（4）使用rt-PA溶栓时，可在第一小时内泵入50 mg观察有无不良反应，如无则在第二小时内序贯泵入另外50 mg。在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，

20、严密观察患者的生命体征。（5）溶栓治疗结束后，应每24h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或70岁）；（2）既往胃肠道出血史；（3）既往卒中史，无论出血性还是缺血性；（4）慢性肾病或肝病；12 / 12（5）联用抗血小板治疗；（6）其他严重急性或慢性疾病；（7）抗凝治疗管理不善；（8）未严格监测凝血功能。 对于首次发作的无诱因PE且出血风险低者，可考虑长期抗凝治疗。对于复发的无诱因DVT或PE患者，建议进行长期抗凝治疗。血栓形成倾向分子携带者、狼疮患者、蛋白C或蛋白S缺陷者、纯合型凝血因子V Leiden突变或纯合型凝血酶原G20210A（PTG20210A）突变者，在首次无诱因VTE发

21、作后均需长期抗凝治疗。长期抗凝并非终生抗凝，仅指抗凝治疗时程不限于急性发作后3个月，对于这些患者，需定期评估，根据复发和出血风险，决定是否停用抗凝治疗。3. 肿瘤合并PE活动期肿瘤是VTE复发的重要危险因素，最初12个月的复发率约20%，因此，肿瘤患者发生PE后建议长期抗凝治疗。DVT合并肿瘤患者给予达肝素（前4-6周200U/kg每日一次，随后减量为75%初始剂量维持至6个月）比华法林更能有效预防VTE复发，因此，建议给予VTE合并肿瘤患者至少3-6个月的低分子量肝素治疗。6个月后应给予何种治疗方案尚不明确，建议只要肿瘤仍处于活动期则长期给予低分子量肝素或VKA治疗。4. 长期抗凝治疗药物选择大部分患者可长期应用维生素 K 拮抗剂，肿瘤患者长期应用低分子量肝素更安全有效。有效且较常规的 VKA 治疗更为安全，可替代华法林用于长期抗凝治疗。长期阿司匹林治疗（标准口服抗凝治疗结束后）可使无诱因 DVT 或 PE 患者复发风险降低 30%-35%。虽然降低复发风险不及口服抗凝剂效果的一半，但阿司匹林相关的出血发生率很低。对不能耐受或拒绝服用任何口服抗凝药者，可考虑口服阿司匹林。