1、11、职业卫生（occupational health）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。2、职业医学（occupational medical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。3、职业卫生与职业医学（occupational health and occupational medical）：是预防医学和临床医学在控制职业有害因素，保护促进职业人群健康治疗疾病方面一有机结合的学科。主要任务识别评价控制不良劳动条件对职业人群健康的影响。4、
2、职业有害因素：在劳动环境和劳动过程中，生产的对劳动者健康和劳动能力有害的因素。5、劳动条件包括：1、生产工艺过程 2 、劳动过程 3、生产环境6、职业病：由职业性危险因素作用于人体的强度和时间超过人体的代偿能力是所产生的机体损害性疾病。7、职业病的发生取决于：1、有害因素的性质 2、作用于人体的量3、人体的健康状况8、职业病的三级预防：第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人杰出的机会和程序。第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。9、氧需：劳动一分钟所需要的氧气量 氧需能否得到
3、满足取决于循环系统10、氧债 需氧和实际供氧之差11、氧上限 血液在一分钟内能供应的最大氧量称为最大氧摄入量，也叫氧上限，他是表示体力活动能力大小的传统指标12、稳定状态：劳动是 摄氧量可以满足需氧的状态13、职业接触包括：1、物理因素接触 2、生产性毒物接触 3、生产性粉尘接触14、毒物的体内过程：1、分布 大多数毒物在体内呈不均匀分布。2、生物转化 主要包括氧化还原水解和合成四类反应 3、排除 毒物可以以原型或者其代谢产物的形式排除 4、蓄积 蓄积作用使引起慢性中毒的物质基础15、影响毒物对机体作用的因素：1、毒物的化学结构 毒物的理化性质对其进入途径和体内过程有重要的影响 分散度高的毒物
4、，易经过呼吸道吸收，挥发性高的毒物 在空气中的浓度较高 2、剂量 浓度和接触时间 3、联合作用 毒效应可表现为独立相加协同和拮抗作2用 4、个体易感性 人体对毒物作用的敏感又较大的差异16、健康工人效应：总发病率和死亡率低于总体人群的现象17、职业有害因素对健康的损害作用有哪些？1、职业性中毒 表现为急性 亚急性和慢性 2、具体主要的临床表现主要有：神经系统 呼吸系统 血液系统 消化系统 泌尿系统 循环系统 生殖系统 皮肤和其他19、职业中毒急救和治疗原则职业中毒的治疗可分为病因治疗 对症治疗和支持疗法三类。急性职业中毒：1、现场急救 2、阻止毒物继续吸收 3、解毒和排毒 4、对症治疗。慢性职
5、业中毒：早期常为轻度的可逆的功能性改变，继续接触可演变为烟瘴的器质性病变。故因早诊断和治疗。20、生产性毒物危害的控制原则职业中毒的病因是想、生产性毒物。所以要遵循三级预防的原则，推广清洁生产做好前期预防，具体措施有 1、根除毒物 2、降低毒物浓度 3、工艺建筑布局 4、个体防护 5、职业卫生服务 6、安全生产管理。21、急性呼吸窘迫综合症 ARDS：是刺激性气体中毒创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外治病因素所导致的急性进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。22、急性呼吸窘迫综合症临床分为四个阶段1、厚发疾病症状 2、潜伏期 3、呼吸困难 呼吸频率加快时最早最客观的表现。4、呼吸窘迫加重
6、 出现神志障碍 。23、劳动条件包括？1、生产工艺过程，它随生产技术机器设备使用材料和工艺流程变化而改变 2、劳动过程，涉及针对生产工艺流程的劳动组织生产设备布局作业者操作体位和劳动方式及智力和体力劳动比例 3、生产环境，作业场所环境包括按工艺过程建立的室内作业环境和周围大气环境及户外作业的大自然环境。24、职业病和工作有关疾病区别？职业病是某一特异职业危害因素所致的疾病，有立法意义。工作有关疾病指多因素相关疾病，与工作有联系但也见于非职业人群，因而不是每一病种和每一病例都必须具备该项职业史或接触史。25、作业能力（work capacity)：劳动者在从事某项劳动的过程中，完成该项工作的能力
7、26、体力劳动作业能力动态变化：入门期 高效稳定期 疲劳期 终末激发期27、作业能力主要影响因素及其改善措施：1、社会因素和心理因素2、个体因素 3、环境因素 4、工作条件和性质 5、疲劳和休息 6 锻3炼与练习28、疲劳样状态（fatigue-like states）由于工作或环境变动太小所致个体应激状态包括单调乏味，警觉性降低和厌烦。29、疲劳三阶段。第一阶段疲倦感轻微，作业能力不受影响或稍下降；第二阶段作业能力下降趋势明显但仅涉及生产质量对产量影响不大；第三阶段疲劳感强烈作业能力急剧下降或有起伏30、人机系统（man-machine system)：生产劳动过程中，人和机器组成一个统一的
8、整体，共同完成生产任务。31、人机界面主要包括显示器和操作装置。32、影响毒物对机体毒作用的因素：1、毒物的化学结构 2、剂量浓度和接触时间 3、联合作用 4、个体易感性33、铅接触机会:1、铅矿开采及冶炼 2、熔铅作业 3、铅化合物34、汞接触机会：汞矿开采与冶炼；电工器材、仪器仪表制造和维修；用汞作阴极电解食盐或用汞作催化剂；生产含汞药物试剂；提炼金属；补牙；军工生产；原子能工业35、汞慢性中毒三大典型临床表现：易兴奋症，震颤，口腔炎。36、职业有害因素的分类： 环境因素：物理因素、化学因素、生物因素社会经济因素： 与职业有关的生活方式： 职业卫生服务的质量： 37、健康工人效应（heal
9、thy worker effect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。38、我国目前职业病危害的特点：接触人数多，患病数量大； 分布行业广，中小企业危害严重；流动性大、危害转移严重； 具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视； 造成的经济损失巨大。39、发生职业病的条件：有害因素的性质； 作用于人体的量； 人体的健康状况。40、职业病的特点：病因有特异性（病因明确） ，在控制接触后，可控制或消除发病； 病因大多是可检测的，一般有接触水平-反应关系；在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；如能早期
10、诊断、合理处理，预后较好；大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。441、职业病的诊断原则：职业史：前提条件； 职业卫生现场调查； 症状与体征； 实验室检查。42、职业性病损分类：工伤；职业病； 工作有关疾病：行为（精神）和心身性疾病、慢性非特异性呼吸道疾病、高血压、 腰背痛43、我国 2002 年 4 月 18 日新颁布的职业病名单分 10 类共 115 种： 尘肺 13 种； 职业性放射性疾病 11 种； 职业中毒 56 种； 物理因素职业病 5 种； 职业性传染病 3 种； 职业性皮肤病8 种； 职业性眼病 3 种； 职业性耳鼻喉疾病 3 种； 职业性肿瘤 8 种
11、；其它疾病 5 种。44、职业卫生与职业医学的基本准则：第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人杰出的机会和程序。第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。45、职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。46、职业心理学（Occupational Psychology）：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职业对象、同事、上下级等）之间的心理互动关系的一门学科。47、紧张（str
12、ess）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。48、职业紧张：是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发生的紧张反应。49、劳动过程中的紧张因素：个体特征：A 型特征（或 A 型行为） 、性别、支配感应对能力 职业因素：角色特征、工作特征、人际关系、组织关系、人力资源管理50、职业紧张的表现：心理反应：主要表现在情感和认知方面生理反应 行为表现：行为异常51、心身疾病（Psycho-physiological disorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，
13、又称心身障碍或心理生理障碍。52、常见的心身疾病：支气管哮喘、消化性溃疡、原发性高5血压、癌症、甲状腺机能亢进53、体力劳动过程的生理变化与适应 （1）体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量来源： ATP-CP 系 列 ： ATP+H2O ADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADP Cr+ATP。 乳 酸 系 列 ： 无 氧 糖 酵 解 乳 酸 +能 量 。 需 氧 系列 ： 糖 、 蛋 白 质 、 脂 肪 通 过 氧 化 磷 酸 化 产 生 能 量表 1-1 肌肉能量供应系统的一般特性 ATP-CP 系列 乳酸系列 需氧系列 氧 无氧 无氧 需氧速度 非常迅速 迅速 较慢能源 CP，
14、贮量有限 糖原，产生的乳 糖原、脂肪及蛋白，酸有致疲劳性 不产生疲劳性副产物产生 ATP 很少 有限 几乎不受限制劳动类型 任何劳动 短期重及很重的劳动 长期轻及中等劳动 （2）作业时氧消耗的动态：氧需(oxygen demand)： 劳动一分钟所需的氧量。氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量。最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。极大强度作业：完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。表 1-2
15、 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率（二）劳动负荷的评价：劳动作业类型 静 力 作 业 （ static work） ： 静 态 作 业 ， 肌 肉 等 长 收 缩 ； 能 耗 水 平 不高 ， 氧 需 不 超 过 1L/min； 容 易 疲 劳 动 态 作 业 （ dynamic work） ： 肌 肉 等 张 收 缩 ； 能 耗 水 平 与 劳 动 强 度 正相 关 ； 不 易 疲 劳劳 动 系 统 ： 包 括 人 、 劳 动 对 象 、 劳 动 工 具 、 劳 动 环 境 及 产 品 。劳 动 负 荷 ： 指 劳 动 系 统 对 机 体
16、 生 理 和 心 理 总 的 需 求 和 所 产 生 的 压 力 。应 激 ： 负 荷 作 用 下 机 体 内 部 的 生 物 过 程 和 反 应 。劳 动 负 荷 的 适 宜 水 平 ： 该 负 荷 下 能 够 连 继 劳 动 8 小 时 不 至 于 疲 劳 ， 长 期劳 动 时 也 不 损 害 健 康 的 卫 生 限 值 。（ 三 ） 体 力 劳 动 负 荷 评 价 的 方 法 与 指 标 ： 劳 动 能 量 代 谢 率 ： （ 传 统 方法 ） 心 率 ； 肌 电 图 ； 中 心 体 温 ； 血 乳 酸 ； 其 它 ： 肌 酸 激 酶 、肌 红 蛋 白 、 激 素 、 白 细 胞 等 。
17、脑 力 劳 动 负 荷 评 价 指 标 ： 瞳 孔 测 量 术 ； 心 率 ： 主 要 用 于 体 力 劳 动6负 荷 的 评 价 ； 心 率 变 异 性 ； 脑 诱 发 电 位 ； 信 息 通 量 ： 单 位 时 间 内大 脑 处 理 多 少 比 特 （ bit） 的 信 息 。54、工效学（ergonomics）：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。55、动力单元（kinetic element）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。56、姿势负
18、荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。57、常见的劳动姿势：站姿、 坐姿、跪姿、卧姿58、人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。59、毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质称为毒物。60、生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。61、职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。62、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中
19、的分散体系，包括雾、烟、尘。63、生产性毒物进入人体的途径（1）呼吸道：薄、大、血、快。吸收影响因素：毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；毒物的分子量及其血气分配系数；进入呼吸道的深度取决于水溶性；劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素；气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响。（2）皮肤：毒物通过表皮进入真皮而被吸收入血。吸收影响因素：穿透皮肤角质层：分子量28 次min(呼吸窘迫)，X 线：融合大片状阴影，血11气分析氧分压氧浓度(PaO2FiO2 ) 267kPa(200mmHg) 急性呼吸
20、窘迫综合征3)窒息；4)并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；5)猝死。 85、刺激性气体中毒诊断原则：根据短期内接触大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排出其他病因所致的类似病症后方可诊断。86、刺激性气体中毒防治原则：1、预防与控制措施： 操作的预防控制，a 卫生技术防御 b 个人防 1护保护 管理预防与控制 a 职业安全管理 b 2职业卫生管理 c 职业安全与卫生培训教育2、处理原则：1 现场处理 a 现场急救 b 保护和控制现场，消除中毒因素 c 按规定进行事故报告，组织事故调查 d 对健康工人进行预防健康
21、教育87、刺激性气体中毒治疗原则：a 刺激性气体造成肺部炎症，主要给以止咳化痰解痉药物 b 中毒性肺水肿与 ARDS 应迅速纠正缺氧，合理氧疗，降低肺毛细血管的通透性，保持呼吸道通畅 c 积极预防并治疗并发症。88、窒息性气体预防原则：预防的重点在于： 严格管理制度，严格执行安全操作规程。 定 1 2期设备检修，防止跑冒滴漏。 窒息性气体环境设置警告标示，装 3置自动报警设备。 加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育， 4普及急救呼救的知识和技能。 设置有效的防护面具，并定期维修 5与效果检测。 高浓度或通风不良的窒息性气体环境下工作或抢救 6应先进行有效的通风换气。89、氰化氢中毒预防措施：
22、改革生常工艺，以无毒物代替 革新生产设备，进行现代化机械 1 2化自动化生产，保持负压状态，防止跑漏滴 严格规章制度，强化 3监督管理 加强密闭通风排毒加净化 加强个人防护 加强防毒知 4 5 6识宣传加强对有关人员的培训，普及急救互救知识 对接触毒物的 7人员做好健康监护。90、苯及苯系物中毒处理原则：1、急性中毒，应迅速将中毒者移至空气新鲜处急救时可用葡萄糖醛酸，禁用肾上腺素；2、慢性中毒：无特效的解毒药，应对症治疗；3、观察对象，根据职业特征应调离苯作业岗位。91、苯及苯系物中毒预防：12苯 是 肯 定 的 人 类 致 癌 物 。 制 造 苯 和 苯 用 作 化 学 原 料 均 应 控
23、制 在 大 型 企业 ，避 免 流 入 中 小 企 业 ， 以 限 制 苯 作 为 溶 剂 和 稀 释 剂 的 使 用 ，1、 生 产 工 艺 的改 革 和 通 风 排 毒 2、 以 无 毒 或 者 低 毒 的 物 质 代 替 苯 ， 卫 生 保 障 措 施 3、 对苯 作 业 的 现 场 进 行 定 期 的 劳 动 卫 生 检 查 ， 检 测 空 气 中 苯 的 浓 度 。92、氯气中毒临床表现1）急性中毒：刺激反应：一过性眼及上呼吸道刺激症状；轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎；中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；重度中毒：皮肤接触液氯：灼伤/急性皮炎。2）慢性作用：刺激
24、症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。93、氯气中毒处理原则1治疗原则： 现场处理，立即脱离接触 启用氧疗卧床休息 应 1 2 3用糖皮质激素 维持呼吸道通畅 控制输液量避免发生肺水肿 预 4 5 6防发生继发性感染 清除眼和皮肤损伤。 72其他处理(1)治愈标准；(2)治愈后，恢复原工作；(3)哮喘，调离。94、氯气中毒诊断原则：接触史，症状、体征、胸部 X 线，现场卫生学调查95、氮氧化物类型：主要有 N2O,NO,NO2，等溶于碱和氯仿难溶于水，化工业制造业焊接和农业领域有所接触。96、氮氧化物中毒的治疗原则(1)现场处理：
25、迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息； (2)对刺激反应者，2472h 严格限制活动, 对症治疗； (3)保持呼吸道通畅； (4)早期、足量、短程(糖皮质激素)；(5)合理氧疗； (6)预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。97、窒息性气体(asphyxiating gases)：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。98、常见的窒息性气体有：一 氧 化 碳 CO 、 硫 化 氢 HS 、 氰 化 氢 HCN 、 甲 烷CH单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；化学窒息性气体：血液窒息性气
26、体：如一氧化碳、苯胺；细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。99、窒息性气体治疗原则1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出 。方法：鼻导管、面罩 (4060)高压氧；132）解毒： 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝3）肾上腺皮质激素；4）钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶；5）光量子疗法；6）对症及支持。100、一氧化碳中毒临床表现（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO10%；（2）中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，
27、一般无并发症和后遗症，HBCO30%；（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO50%；（4）急性 CO 中毒迟发脑病：急性 CO 中毒意识障碍恢复后，经约 260d的“假愈期” ，又出现神经、精神症状 ； （5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议） 。101、一氧化碳中毒处理原则 （1）治疗原则 及时脱离接触；及时进行急救与治疗：1)轻度中毒：氧气吸入+对症；2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防；3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗
28、帕金森氏病药物及支持治疗；（2）其他处理：轻度-原工作 中度-观察 2 个月 重度+迟发脑病者-调离102、氰化氢中毒处理原则（1）快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；（2）心脏复苏；（3）就地应用解毒剂： “亚硝酸钠硫代硫酸钠”疗法 ；4-DMAP 硫代硫酸钠”疗法；辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；（4）对症治疗：防止脑水肿等。103、硫化氢中毒处理原则（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化； （2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿 ，早期使用腺糖皮质激素； 14（3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工
29、作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。104、有机溶剂理化特性与毒作用特点挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性； 化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较短，蓄积作用不明显。105、有机溶剂对健康的影响皮肤：职业性皮炎，发病率高；中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；周围神经和脑神经：呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强 肝脏 肾脏 血液：（苯）破坏造血系统；致癌 生殖系统：106、苯代谢代谢产物是：酚类50
30、呼吸道排出；10原形贮存于体内各器官；40左右在肝脏代谢：多种酚类 与硫酸盐或葡萄醛酸结合 随尿排出107、苯的毒作用机制：骨髓毒性和致白血病 108、苯中毒的临床表现（1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止；实验室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要损害造血系统） 神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现；造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象；其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变109、苯中毒诊断与分级标准（1）急性苯中毒急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等
31、酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。（2）慢性苯中毒慢性轻度中毒：在 3 个月内每 12 周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于 4000/mm3 或中性粒细胞低于 2000/mm3。常有头晕、头痛、乏力、失15眠、记忆力减退等症状。慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向，符合下列之一者：a)白细胞计数低于 4000/mm3 或中性粒细胞低于 2000/mm3，伴血小板计数低于 6 万
32、/mm3；b)白细胞计数低于 3000/mm3 或中性粒细胞低于 1500/mm3。慢性重度中毒：出现下列之一者：a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。110、甲苯吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。111、甲苯中毒的特异性指标：马尿酸 （甲苯的代谢产物）112、正己烷毒理：与其代谢产物 2,5-己二酮有关(具有神经毒性)113、正己烷中毒临床表现（1）急性中毒：刺激及麻醉症状；口恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性呼吸抑制。（2）慢性中毒神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且进展缓慢，感觉运动，严重者视觉和
33、记忆功能缺损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚；心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾。生殖系统：睾丸和附睾体，曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。免疫系统： IgG、IgM、IgA 114、二硫化碳临床表现（1）急性中毒：明显的神经精神症状和体征。（2）慢性中毒：神经系统：中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩；外周神经病变：感觉运动型，远近、外内，感觉、肌张力、行走困难、肌肉肌电图：神经传导速度。神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。 心血管系统：冠心病、心肌及血管壁
34、的损害。视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。 色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、16眼球能动性等均有改变。115、眼部病变是慢性 CS 毒作用的早期检测指标116、苯的氨基和硝基化合物中毒：该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在，可经呼吸道和皮肤吸收；经氧化或还原代谢后，大部从尿排出。117、赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。118、苯的氨基和硝基化合物中毒作用共同特点：（1）血液损害：高铁血红蛋白形成；溶血作用；形成变性珠蛋白小
35、体（2）肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化；（3）泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；（4）神经系统损害：主要是视神经损害；（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；（6）晶体损害：白内障；（7）致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。119、苯的氨基和硝基化合物中毒中毒的处理（1）急性中毒的处理和治疗：脱离接触， 5醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理盐水冲洗。维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等；高铁血红蛋白血症的处理： 1) 葡萄糖VtC； 2) 亚甲蓝：还原剂； 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂； 4) 硫代硫酸钠溶血性贫血的治疗：糖皮质激素；输血或低分子右旋糖酐；尿液碱化，防止 Hb 在肾
36、小管内沉积；置换血浆和血液净化；中毒性肝损害： “护肝” 其他：对症和支持治疗（2）慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。120、苯胺中毒的临床表现（1）急性中毒：夏季多见皮肤、粘膜发绀：口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色铅灰色， “化学性发绀”；缺氧：头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷等症状，随着高铁血红蛋白含量的增加症状加重；溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症；肾脏损害：急性肾衰；（2）慢性中毒：神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征，红17细胞中可出现赫恩小体；（3）皮肤损害 湿疹、皮炎 。122、氯乙烯中毒临床表现
37、1、急性中毒：多见于事故主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、 浮肿、组织坏死。2慢性中毒 ： “氯乙烯病”或“氯乙烯综合征” （1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；（2）消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；（3）血液系统：溶血和贫血倾向； （4）皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏性皮炎； （5）肢端溶骨症(acroosteolysis,AOL)：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。 123、高分子化合物(micro-molecular compound)：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万
38、的化合物。121、三硝基甲苯中毒临床表现1. 急性中毒：少见三硝基甲苯面容： 口唇呈蓝紫色，紫绀可扩展到鼻尖、耳壳、指(趾)端等部位。类神经症、消化症状、肝区痛；严重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。2慢性中毒肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。晶体损害：中毒性白内障（特点：）6 个月3 年可发生，工龄越长发病率越高；形成后，脱离接触进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生；一般不影响视力；与 TNT 中毒性肝病发病不平行。(3)血液改变：HBWBCPbc,赫恩小体，再生障碍性贫血。(4)皮肤改变： “TNT 面容”面色苍白，口唇耳廓青紫色；过敏性皮炎
39、，黄染，鳞状脱屑。(5)生殖功能影响：性功能低下，精液量精子活动率形态异常率。接触者血清单睾酮。女工：月经周期异常，月经量痛经(6)其他：神衰综合征，自主神经功能紊乱，心肌及肾损害，尿蛋白含量及某些酶增高 。124、农药(pesticides)：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。 125、有机磷酸酯类农药毒理皮肤吸收是职业性中毒的主要途径；通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑屏障，有的能通过胎盘屏障。代谢：大多在肝脏进行氧化（毒性增强） 水解（
40、毒性减弱） 18排出：有机磷代谢转化后，一般数日内可排完；大部分通过肾脏排出，少部分随粪便排出。126、有机磷酸酯类农药毒作用的主要机制有机磷进入体内后， 迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。129、有机磷酸酯类农药中毒急性中毒分级标准。(1)急性轻度中毒： M 5070(2)急性中度中毒：M+N 3050(3)急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹 70；130、有机磷酸酯类农药中毒处理原则急性中毒：19(1) 清除毒物：脱离现场，衣服，肥皂水皮肤、头发、指甲；
41、 清水或2碳酸氢钠溶液眼；(2) 特效解毒药： 阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定) (3) 对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；(4)劳动能力鉴定：1)观察对象： 12 周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。2)急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。慢性中毒：脱离接触，对症处理和支持疗法。症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后 13 月，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重调离。131、拟除虫菊酯类农药中毒诊断分级(1)观察对象：烧灼感、针刺感或紧麻感(2)轻度中毒：明显全身症状(3)重度中毒：（有下列一项者）阵发性抽搐；意识障碍；肺水肿。1
42、32、拟除虫菊酯类农药中毒处理原则脱离现场，清洗皮肤； 无特效解毒药品，以对症及支持治疗为主。133、氨基甲酸酯类农药毒理：属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。134、氨基甲酸酯类农药中毒阿托品是治疗的首选药物135、生产性粉尘：指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。136、尘肺(pneumoconiosis)：是在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。137、分散度(distrbution of particulate size)：指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小(m)的数量或质量组成百分比来表示，前者
43、称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。138、可吸入性粉尘(inhalable dust)：直径小于 15m 的尘粒。139、可呼吸性粉尘(respirable dust)：5m 以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。 140、防、降尘措施概括为 八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查141、矽肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。 （石英）142、速发型矽肺(acute silicosis)：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅20含量的粉尘，经
44、 l2 年即发病者。143、晚发型矽肺(delayed silicosis)：脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。144、矽肺病理形态：（1）结节型矽肺：典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心原状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。（2）弥漫型间质纤维化型矽肺：肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织弥漫性增生，相互连接成放射状、星芒状，肺泡容积减少。（3）矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）纤维增生小纤维灶乃至矽结节。（）团块型矽肺：上述类型矽肺进一步发展，矽结节增多、增大、融合而形成团块状；常并发肺气肿、肺大泡、肺结核等。 145、矽肺临床
45、表现 （1）症状与体征：早期可无症状，症状无特异性，且与胸片改变并不一定平行。（2）X 线胸片表现： 、圆形小阴影：最常见和最重要，以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐， 、不规则形小阴影：肺间质纤维化；粗细、长短、形态不一的致密阴影，之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。、大阴影：指长径超过 l0mm 的阴影，晚期，形状有长条形、圆形、椭圆形、或不规则形，病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成；两肺上区 “八字状” 。、胸膜变化：粘连增厚，肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙， “
46、天幕状” 。、肺气肿：弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。、肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。146、矽肺并发症常见肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病；矽肺和并发症互相促进，加剧病情，导致死亡。147、高温作业：指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度21为参照，工作地点的气温高于室外 2或 2以上的作业。在高气温或同时存在高湿度或热辐射的不良气象条件下的作业。148、高温作业时，人体出现一系列生理功能改变主要为：体温调节、神经系统、泌尿系统。水盐代谢（一个工
47、作日出汗量为生理最高限度，失水不应超过体重的.） ）循环系统（老工人可出现心脏代偿性肥大）149、热适应(Heat Acclimatization)：指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。150、热适应的指征：汗量增多，而汗中无机盐含量减少； 心率明显下降； 皮温和中心体温降低； 出现热休克蛋白（HSP） 。151、热适应的特点：热适应状态不稳定，一周时间即可脱适应；热适应可提高人的耐热能力，预防中暑的发生；热适应有一定的限度，超出限度可引起生理机能紊乱。152、热休克蛋白（heat shock protein HSP)：指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。153
48、、 中 暑 （ heat stroke） ： 高 温 环 境 下 由 于 热 平 衡 和 /或 水 盐 代 谢 紊 乱 等 而引 起 的 一 种 以 中 枢 神 经 系 统 和 /或 心 血 管 系 统 障 碍 为 主 要 表 现 的 急 性 热 致 疾 病 。 154、热射病(heat stroke)：发病机制：散热途径受阻，体温调节机制失调。临床特点：a. 突然发病； b. 体温可高达 40 以上； c. 开始大量出汗，以后则“无汗” ； d. 中枢神经系统症状：意识障碍、嗜睡、昏迷； e. 死亡率高，可达 20。 155、热痉挛：发病机制：大量出汗，体内钠、钾盐丢失。临床特点：a. 肌肉痉挛：以四肢活动肌肉多见，腓肠肌最为明显，对称性发作，发作无规律；b. 神志清楚，体温多正常。156、热衰竭：临床表现：a. 起病迅速； b. 头晕、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降，严重者出现晕厥； c. 体温不高或稍高；d. 一般休息即可清醒。157、轻症中暑诊断：（具备下列情况之一者）a. 头昏、胸闷、心
