1、生化项目临床意义：ALT【临床意义 】：增高：肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，即黄疸日益加重，而 ALT 却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有 AFP 升高，而 ALT 下降。其他 ALT 升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等） 、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良） 、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进） 、服用能致 ALT 活动性增高的药物或乙醇等AST 临床意义增高：心肌梗塞（发病后明显升高，达高峰，
2、天后恢复正常），各种肝病、心肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎等亦可轻度升高。 有两种同工酶，存在于胞浆内的称，存在于线粒体内的称为。同工酶测定有助于瞭解组织损伤程度，心肌、肝、肾病变时，升高；组织损伤时才能在血清中测到。心肌梗塞时，先于而升高TBIL 临床意义：（1）判断有无黄疸。（2）根据血清胆红素分类，判断黄疽类型。血清总胆红素和以间接血清总胆红素增多为主的是溶血性黄疸，例如溶血性贫血，严重大面积烧伤等；血清总胆红素和以直接胆红素增高为主者是梗阻性黄疽，例如胆石症，尿胆原可呈间歇性减少或消失，如为肿瘤压迫所致，尿胆原可进行性减少或消失；血清总胆红素、直接胆红素及间接胆红素皆增高为肝细胞性黄疸，如病
3、毒性肝医学教育网整理炎等。DBIL 直接胆红素：直接胆红素是测定 1 分钟内显色的胆红素，故又称为“1 分钟胆红素”。直接胆红素升高表示肝功能有一定损害，在肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时增高明显，尤其是肝内外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其胆汁瘀滞综合征等时更为明显。IDIL 间接胆红素：明显升高，见于溶血性黄疸。由于红细胞被大量破坏，产生的胆红素超过了肝脏的排泄能力，使血液中间接胆红素增高所致ALP 碱性磷酸酶主要用于肝胆疾病和骨骼疾病的诊断，尤其对于骨骼疾病具有重要的意义。不同年龄、性别者，血清碱性磷酸酶活力有很大差别.临床结果分析：（1）变形性骨炎患者血清碱性磷酸酶水平最高，常达参考值
4、上限 1025 倍；成骨细胞癌患者碱性磷酸酶也很高；骨软化症时，碱性磷酸酶水平中度升高；佝偻病患者血清碱性磷酸酶水平可以升至参考值上限 24 倍。这两种疾病经维生素 D 治疗后，碱性磷酸酶水平逐渐下降。骨折愈合期可有暂时性碱性磷酸酶水平上升。生长期儿童因生理性骨骼生长，其碱性磷酸酶高于正常人 1.52.5 倍，骨质疏松症时碱性磷酸酶正常。（2）各种肝胆疾病均可使血清碱性磷酸酶水平升高，肝外胆道梗阻时血清碱性磷酸酶水平可达参考值上限 3 倍以上，并且梗阻愈完全碱性磷酸酶水平愈高。肝内胆道梗阻时血清碱性磷酸酶水平上升幅度较小。（3）碱性磷酸酶活性升高还可见于甲亢、Fanconi 综合症等疾病；在重
5、症慢性肾炎，儿童甲状腺功能不全，贫血等碱性磷酸酶活性可降低。（4）碱性磷酸酶活性测定与谷氨酸氨基转移酶测定联合分析有助于判断黄疸的类型；与血钙、血磷联合测定有助于鉴别良性骨炎。（5）碱性磷酸酶测定影响因素很多，进食高脂或高糖饮食，血清碱性磷酸酶活力升高，高蛋白饮食则血清碱性磷酸酶活性下降；剧烈运动后血清碱性磷酸酶水平可有升高，妊娠可导致血清碱性磷酸酶水平升高，妊娠九个月血清碱性磷酸酶水平可达正常水平的 23 倍。R-GT 主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌、胰腺癌和乏特本网整理氏壶腹癌时，血清GGT 活性显著升高TBA 胆汁酸的检测是肝脏损伤的一项灵敏指标,TBA 特异性高,敏感性在不同肝病患者
6、中表现不一致,它在监测各种肝病中的意义重大。TP.临床意义血清总蛋白生理性波动。直立体位由于体液分布原因，血液相对浓缩，而长久卧床者血液较直立体位稀。因此长久卧床者血清总蛋白比直立活动时约低 35gL。新生儿血清总蛋白可比成人低 58gL。60 岁以上的老年人约比成人低 2gL。血清总蛋白增高：（1）血液浓缩，导致总蛋白浓度相对增高：严重腹泻、呕吐、高热时急剧失水，血清总蛋白浓度可明显升高。休克时，由于毛细血管通透性增加，血液中水分渗出血管。血液可发生浓缩，慢性肾上腺皮质功能减退的患者，由于丢失钠的同时伴随水的丢失，血浆也可出现浓缩现象。（2）血浆蛋白质合成增加：主要见于球蛋白合成增加，多发性
7、骨髓瘤患者。血清总蛋白降低：（3）血液稀释，导致总蛋白浓度相对降低：如静脉注射过多低渗溶液或因各种原因引起的钠、水潴留。（4）摄人不足和消耗增加：食物中长期缺乏蛋白质或慢性胃肠道疾病所引起的消化吸收不良，因患消耗性疾病，如严重结核病，甲状腺功能亢进，恶性肿瘤等，均可造成血清蛋白浓度降低。（5）蛋白质丢失：严重烧伤时大量血浆渗出，大量失血，肾病综合征时大量蛋白尿，溃疡性结肠炎时肠道长期丢失一定量的蛋白质，这些病理改变均可使血清总蛋白浓度降低。ALB 临床意义为：1.血清白蛋白升高少见，主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克等。2.血清白蛋白降低主要见于：1）急性白蛋白降低主要由于急性大
8、量出血或严重灼伤时血浆大量丢失。2）慢性白蛋白降低主要由于肝脏合成白蛋白障碍，腹水形成时白蛋白丢失；肾脏疾病时，可随尿液丢失。3）妊娠，尤其是晚期妊娠，由于体内对蛋白质的需求量增加，又同时伴有血浆容量增高，血清白蛋白可明显下降，但分娩后可迅速恢复正常。 ADA 临床意义如下：一、用于肝胆疾病的诊断1急性肝炎患者 ADA 与 ALT 均显著升高。乙型肝炎患者 ALT 的升高大于 ADA，而非甲非乙肝炎病人 ADA 的升高大于 ALT，非甲非乙肝炎患者 ADA 活性极度升高者多易转变为迁延性肝炎。2慢性肝炎患者 ADA 活性均升高，慢性活动型肝炎比非活动型升高更甚。3肝纤维化、肝硬化及慢性肝炎患者
9、 ADA 活性显著升高而 ALT 不升高，所以同时测定ALT 和 ADA 更具有临床价值。4阻塞性黄疸 ADA 不升高，而肝细胞性黄疸 ADA 活性升高，因此测定血清 ADA 有助于黄疸类型的鉴别诊断。二、用于结核性胸膜炎及结核性腹膜炎的诊断胸腹腔积液 ADA 活性测定，可区别胸腹腔积液的性质。结核性胸膜炎及结核性腹膜炎病人胸腹腔积液中 ADA 活性明显高于癌症和心衰性胸腔积液中的 ADA 活性，且积液中ADA/血清 ADA 的比值大于 1，所以测定胸腹水和血清 ADA 活性及比值是诊断结核性胸膜炎和结核性腹膜炎的一项可靠有效的指标。三、伤寒病伤寒病人 ADA 活性显著升高，明显高于非伤寒的发
10、热患者，ADA 敏感性达 100%，特异性 92.3%，伤寒发病初期可高于正常人 24 倍，极期及缓解期仍持续处于高水平，至病程第 4 周逐渐降低，所以 ADA 检测对伤寒病的早期诊断很有价值。四、其它疾病传染性单核细胞增多症、粟粒性结核、风湿热、溶血性贫血、白血病及部分肿瘤病人，血清 ADA 可不同程度的升高。联合免疫缺陷病（SCID） ，全身各组织细胞 ADA 活性均缺少。结核性脑膜炎病人的脑脊液中 ADA 活性升高，其它脑膜炎不升高，因此脑脊液中 ADA 活性测定可鉴别结核性脑膜炎。CHE 临床意义如下：胆碱酯酶的作用被抑制，就会发生乙酰胆碱过剩而集聚现象，引起胆碱能神经过度兴奋，类似有
11、机磷中毒的表现血清胆碱酯酶是肝合成蛋白质功能的指标，临床上主要用于估计肝脏疾病的严重程度和阿米巴肝病的诊断。CREA【临床意义】 增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实医学教育 网收集 整理质性损害，血肌酐值才升高。其值升高 35 倍提示有尿毒症的可能，升高 10 倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。 降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。UREA 升高：大致可分为三个阶段。浓度在 8.2-17.9mmol/L 时，常见于 UREA 产生过剩（如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等） ，或 UREA 排泻障碍（如轻度肾功
12、能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等） 。浓度在 17.9-35.7mmol/L 时，常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在 35.7mmol/L 以上，常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。UA 升高：常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。降低：常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后。CYC、临床意义肾小球滤过功能（GFR）的内源性标志物由于胱抑素 C 基因属“管家基因”，能在几乎所有的有核细胞表达，无组织学特异性，故机体胱抑素 C 产生率相当恒定。因胱抑素 C 是一种低分子量蛋白质，可经肾小球自由滤过
13、，在近曲小管被重吸收并降解，肾脏是清除循环中胱抑素 C 的唯一器官，所以血清胱抑素 C 浓度主要由 GFR 决定，由此可见胱抑素 C 是一种理想的反映 GFR 变化的内源性标志物。Grubb 及 Simonsen 等首先研究了血中低分子量蛋白质（2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、胱抑素 C）浓度与 GFR（51Cr-EDTA 清除率）的相关性，发现血清胱抑素 C、2-微球蛋白及视黄醇结合蛋白浓度的倒数与 GFR 的相关系数 r 分别为 0.75、 0.70 及 0.39，血清肌酐浓度倒数与 GFR 的相关系数 r 为 0.73。可见胱抑素 C 是低分子量蛋白质中与 GFR 最相关的内源性标志物，甚
14、至优于血清肌酐。血清 2-微球蛋白浓度由于在炎症、肿瘤及免疫疾病时也可升高，故不是理想的 GFR内源性标志物。视黄醇结合蛋白的代谢十分复杂，且部分与前白蛋白结合，不能自由经肾小球滤过，故血清视黄醇结合蛋白浓度的倒数与 GFR 相关性最差，不能作为 GFR 的内源性标志物。胱抑素 C 即使在炎症状态下，其产生率也不会改变，血清浓度受年龄、性别、疾病的病情变化的影响较小。Newman 报道血清胱抑素 C、肌酐浓度诊断异常 GFR 的敏感性分别为78.1% 及 57.1%，各自浓度倒数与 GFR（51Cr-EDTA 清除率）的相关系数分别为：0.81、0.50。Kyhse Andersen 及 Fi
15、lley 的最近临床应用也表明血清胱抑素 C 浓度与 GFR 的相关性优于血清肌酐浓度。Keevil 等在对 12%健康人的生物学差异研究中指出：血清肌酐的个体间变异为 93%，而胱抑素 C 的个体间变异仅 25%，因而作者认为在判定肾功能损伤时血清胱抑素 C 优于血清肌酐CO2 增高：示碱储备过剩 (1) 代谢性碱中毒：幽门梗塞（胃酸大量丢失）,小肠上部梗阻，缺钾，服碱性药物过量（或中毒）。 (2) 呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞，重症肺气肿，支气管扩张，气胸，肺气肿，肺性脑病肺实变，肺纤维化，呼吸肌麻痹，代偿性呼吸性酸中毒 。 (3) 高热，呼出二氧化碳过多。 (4) 肾上腺皮质功能亢进，医学教
16、| 育网|收集整理使用肾上腺皮质激素过多。 降低：示碱储备不足 (1) 代谢性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒，肾功能衰竭，尿毒症，感染性休克，严重脱水，流行性出血热（低血压期和少尿期），慢性肾上腺皮 质功能减退，服用酸性药物过量。(2) 呼吸性碱中毒：呼吸中枢兴奋（呼吸增快，换气过度，吸入二氧化碳过多）。 (3) 肾脏疾病：肾小球肾炎，肾小管性酸中毒，肾盂肾炎，肾结核。 CK 临床意义：CK 主要用于心肌梗死的诊断。心肌梗死发生后 2-4h CK 即开始升高，12-48h 达最高峰值，可达正常上限的 10-12 倍，在 2-4 天降至正常水平。CK 对诊断心肌梗死较 AST、LD 的阳性率高，特异性
17、强，是用于心肌梗死早期诊断的一项较好指标，同时对估计病情和判断预后也有参考价值。应注意测定是受样品溶血情况的影响。病毒性心肌炎时 CK 也有升高。肌营养不良症、皮肌炎、骨骼肌损伤等也可致 CK 升高。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下等疾病及一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术等也可能引起 CK 活性升高。甲状腺功能亢进、长久卧床者总 CK(主要为 CK-MM)可下降。CK-MB 升高：急性心肌梗死(CK-MB0.03，可达 0.120.38)、甲状腺功能减低症、脑血管疾病、肺部疾病、慢性醇中毒、手术后恢复期肌肉痉挛、心脏复苏后、休克、破伤风、骨骼肌损伤等同工酶分析只发现有 CK-MM 型
18、，无 CK-MB 型、也检不出 CK-BB 型。药物注射(氯丙嗪、苯巴比妥、青霉素、利血平、苯妥英钠、肾上腺素、多粘菌素 B)肌肉损伤可检出 CK-MM 型HBDH 对急性心肌梗塞的诊断意义LDH 临床意义： 心肌梗塞：心肌梗塞后 920h 开始上升，3660h 达到高峰，持续 610 天恢复正常（比 AST、CK 持续时间长），因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。 肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中 LDH 往往也升高。 血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH 升高。 骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。 恶性肿瘤转移所致胸、腹
19、水中乳酸脱氢酶活力往往升高。 正常新生儿 LDH 水平很高，可达 7752000U/L，满月后为 180430 U/L ，以后随年龄增长逐渐降低，12 岁后趋于恒定。 由于测定 LD 的特异性较差，目前临床上多同时医学教育 网收集 整理测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断HCY 动脉硬化性心血管疾病患者及糖尿病患者的血清 THCY 浓度明显高于对照组。血清THCY 是动脉硬化性心血管疾病及糖尿病的危险因子。TC 临床意义：（1）血清胆固醇升高：动脉粥样硬化、肾病综合征、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸及重症糖尿病等。（2）血清胆固醇降低：恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺机
20、能亢进、急性感染，营养不良等。TG 血清甘油三酯的临床意义： （1）血清甘油三酯升高：原发性继发性高脂蛋白血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病、脂肪肝等。 （2）血清甘油三脂降低：原发性 脂蛋白缺乏症、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。HDL-C 与冠心病发病呈负相关，HDL-C 低于 0.9 是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病、肝炎、肝硬化等。高 TG 血症往往伴以低 HDL-C。肥胖者 HDL-C 也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。 我国血脂异常防治建议提出的判断标准如下： 理想范围：1.04 mmol/L（40 mg/dL） 降
21、 低：0.91 mmol/L（35 mg/dL） LDL-C【临床意义】 LDL 升高是动脉粥样硬医学教育 网收集 整理化发生发展的主要脂类危险因素。过去只检测 TCH 估计 LDL-C 水平，但 TC 水平也受 HDL-C 水平的影响，故最好采用 LDL-C代替 TCH 作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。我国血脂异常防治建议提出的判断标准 理想范围：3.12 mmol/L(120 mg/dL) 边缘水平：3.153.61mmol/L（121139 mg/dL） 升 高：3.64 mmol/L(140 mg/dL) APOA1 血清 ApoA可以代表 HDL 水平，与 HDL-C 呈明显正
22、相关。HDL-C 反映 HDL 运载脂质的代谢状态，而 ApoA则反映 HDL 颗粒的合成与分解代谢。同时测定 ApoA与 HDL-C 对病理发生状态的分析更有帮助。冠心病患者、脑血管患者 ApoA偏低。家族性高 TG 血症患者 HDL-C 往往偏低，但 ApoA不一定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者 ApoA与 HDL-C 却会轻度下降，冠心病危险性高。ApoA缺乏症（如： Tangier 病是罕见的遗传性疾病）、家族性低 脂蛋白血症、鱼眼病等血清中 ApoA与 HDL-C 极低。此外未控制的糖尿病、慢性肝病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭等都可以引起ApoA降低。平均值约为 1
23、.401.45 g/L，女性略高于男性，年龄变化不明显，血脂正常者多在 1.201.60 g/L 范围内。【临床意义】ApoA1（和 ApoA2 一起）占 HDL 蛋白的 80%90%，因此，血清中 ApoA1 可以代表 HDL 水平，与 HDL-C 呈明显正相关。冠心病患者 ApoA1 偏低，脑血管患者 ApoA1 也明显低下，ApoA1 缺乏症、家簇性低 脂蛋白血症、鱼眼病等血清中 ApoA1 和 HDL-C 极低。家簇性高 TG 血症患者 HDL-C 往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。APOB 临床意义：（1）“高 ApoB 脂蛋白血症”，反映 B 型 LDL 增多。
24、当高 TG 血症时（VLDL 极高），B 型 LDL 增高，B 型 LDL 与 A 型 LDL 相比，ApoB 较多而胆固醇（chol）较少，故可出现 LDL-C 虽然不高，但血清 ApoB增高的情况，所以 ApoB 与 LDL-C 同时测定有利于临床判断。在流行病学与临床研究中已确认，ApoB 增高是冠心病危险因素。ApoB 是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。降低 ApoB 可以减少冠心发病及促进粥样斑块的消退。对一些遗传性脂蛋白异常血症，如无 -脂蛋白血症、低 -脂蛋白血症等，Apo B 有诊断意义。（2）糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肾功能衰竭、梗阻性黄疸、ApoB 都可能
25、升高；（3）恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进时都可能降低。GLU 高血糖：某些生理因素（如情绪紧张，饭后 12 小时）及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病， 如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血，颅外伤等也引起血糖 增高。低血糖：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。 AMY临床意义 （1）引起血液、尿液淀粉酶活性增高的疾病有： 急性胰腺炎、流行性腮腺炎。急医学教育 网收集 整理性胰腺炎发病后 8-12 小时血清淀粉酶活性开始升高，12-24 小时达高峰，2-4 天下降至正常。如超过 500U/dL，即有诊断意义；达 350U/dL 时应怀疑此病。 急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、疸石症、溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可升高，但常低于 500U/dL。 在急性胰腺炎时，尿淀粉酶约于起病后 12-24 小时开始增高，下降也比血清淀粉酶慢，所以在急性胰腺炎后期测定尿淀粉酶更有价值。 （2）引起淀粉酶降低的因素有： 肝病：肝病时由于肝脏产生淀粉酶不足致血及尿中淀粉酶活性降低。 肾功能障碍。
