1、浅谈如何控制高血压一、高血压的现状二、高血压的发病机制1 抗高血压药物按照其在血压调节中的主要影响及部位，可将高血压药物分成以下几类(1)主要影响血容量的抗高血压药物，利尿药利尿药作用于肾脏，增加电解质（以 Na+为主）及水排泄，使尿量增多从而使细胞外液和血容量减少。但长期应用利尿药，当血容量及心输出量已逐渐恢复正常时血压仍可持续降低。A 因排钠而降低动脉壁细胞内 Na+的含量，并通过 Na+Ca +交换机制，使胞内 Ca+量减少B 降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。C 诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽，前列腺素等利尿药按照效应力来分可分为以下三类高效利尿药 有呋塞米、依他尼酸
2、及布美他尼等中效利尿药 噻嗪类利尿药及氯酞酮等低效利尿药 包括留钾利尿药如螺内酯，氨苯蝶啶、阿米洛利。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。近曲小管 乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）髓袢降支细段 无作用药物（因此段对 Na+不易通透，对水易通透）髓袢升支细段 无作用药物（因此段对 Na+易通透，对水不易通透）髓袢升支粗段 中效、高效利尿药的作用部位K+Na +2Cl 共同转运系统1 肾对尿液的稀释功能 K+Na +2Cl 共同转运系统2 尿液的浓缩功能远曲小管和集合管（H +Na 交换 Na+K + 交换，留钾利尿药，对抗醛固酮）肾小球血液中除了蛋白质和血细胞外其他成分都可经过肾小球滤过而形成原尿，正常人一天大概
3、能行成 180 升的原尿，但经过肾小管的再吸收作用，只有 12 升终尿形成。肾小管1 近曲小管 此断再吸收 6065的原尿， 90%的 NaHCO3 及部分 Na ClNa+在近曲小管的转运可分成两相 Na+通过腔膜侧进入胞内，再通过基底膜离开细胞，后者由钠泵（K +，Na +ATPase）所驱动，此外 Na+在近端管可通过 Na+H +反向转运系统与H+按 1：1 进行交换进入细胞内。H +由小管细胞分泌到小管液中，并将小管液中的 Na 换回到细胞内。H +产生来自 H2O 和 CO2 所生成的 H2CO3，这一反应需要上皮细胞内碳酸酐酶的催化，然后 H2CO3 再离解成 H+和 HCO3
4、，H +将 Na+换入细胞内，然后由 Na+泵将 Na+送至组织间液。乙酰唑胺就是通过抑制碳酸酐酶使 H+生成减少，H +Na 交换减少，致使 Na+的再吸收减少从而达到利尿的作用。2 髓袢升支粗段的髓质和皮质部此段再吸收原尿中的 3035的 Na+，而不伴由水的再吸收，髓袢升枝粗段 NaCl 的再吸收受腔膜侧 K+Na +2Cl 共同转运系统所控。该转运系统可将 2 个 Cl，1 个 Na+和 1个K+同向转运到细胞内，其驱动力来自间液侧 K+，Na +ATP 酶对胞内 Na+的泵出作用，即共同转运的的能量来自 Na+浓度差的势能，进入胞内的 Cl ，通过间液侧离开细胞，K +则沿着腔膜侧的
5、钾离子通道进入小管腔内，形成 K+的再循环。当原尿液流经髓袢升枝时随着 NaCl 的再吸收，小管液由肾乳头部流向肾皮质时，也逐渐由高渗变为低渗，进而形成无溶质的净水，这就是肾对尿液的稀释功能。同时 NaCl 被再吸收到髓质间质后，由于髓袢的逆流倍增作用，以及在尿素共同参与下，使髓袢所在的髓质组织间液的渗透压提高，最后形成成呈渗透压差，并经抗利尿激素的影响，水被再吸收，即水由管内扩散出集合管，大量的水被再吸收回去、称净水的再吸收，这就是肾对尿液的浓缩功能。高效利尿药呋塞米等，可抑制升枝粗段髓质和皮质部对 NaCl 的再吸收，使肾的稀释功能降低，净水生成减少，同时又使肾的浓缩功能降低。中效噻嗪类利
6、尿药等，抑制髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部分）对 NaCl 的再吸收，使肾的稀释功能降低，但不影响肾的浓缩功能。3 远曲小管和集合管此段再吸收原尿中 510%的 Na+，其再吸收方式除继续进行 Na H +交换外， 同时还存在 Na+K + 交换过程，这是在醛固酮的调节之下进行的。醛固酮的三个作用：增加渗透酶蛋白的合成而增加腔膜侧 Na 的内流：兴奋间液侧的 K+，Na +ATP 酶；促进细胞的生物氧化过程以提供 ATP，为 Na+泵活动供能，通过这些作用增加远曲小管、集合管对 Na 的再吸收并分泌 K+。如能抗醛固酮的调节作用或直接抑制 K+Na +交换，就会造成排 Na+留 K+而致利
7、尿。螺内酯、氨苯蝶啶等药作用于此部位，他们又称留钾利尿药。一方面因远曲小管以上各段对 Na+再吸收减少，致使到达远曲小管的尿液中的 Na+增多，K+Na +交换增多，K +外排增多。另一方面由于利尿药降低血容量而激活肾压力感受器及肾交感神经而促进肾素的释放，其结果是使醛固酮分泌增加，因而促进 K+Na +交换增多，K +外排增多。常用利尿药高效利尿药（呋塞米、依他尼酸及布美他尼）作用于髓袢升枝粗段，能特异性地与 Cl 竞争 K+Na +2Cl 共同转运系统的 Cl 的结合部位，抑制 NaCl 再吸收而发挥强大的利尿作用。应用高效利尿药能使肾小管对 Na+的吸收由原来的 99.4下降到 7080
8、%,持续给予大剂量呋塞米可使成人 24 小时内排尿 5060升，静注呋塞米可增加肾血流 30，并见前列腺素 E（PGE）量增加，它在内源性肾功能受损的情况下可发挥保护作用，对急性肾功能衰竭有利。高效利尿药使小管液中的 Na+，Cl 浓度，尤其使 Cl 浓度显著增高，使大量的 Cl 外排，导致低氯血症。布美他尼效价比呋塞米高，0125mg 布美他尼相当于 11.5mg 的呋塞米。不良反应1 水与电解质紊乱 低血容量，低血钾，低血钠，低氯碱血症等。低血钾症的症状为恶心、呕吐、腹胀、肌无力及心率失常严重时可引起心肌、骨骼肌及肾小管的器质性损害及肝昏迷，固应注意及时补充钾盐，加服利尿药可避免或减少低血
9、钾的发生。当低血钾和低血镁同时存在时，必须同时补充，只补钾而不补镁，不易纠正低血钾症。2 高尿酸血症和高氮质血症前者主要由利尿后血容量降低、胞外液浓缩，使尿酸经近曲小管的再吸收增加所致。另一个原因使利尿药和尿酸经有机酸分泌途径排出时相互竞争，长期用药时多数病人可出现高尿酸血症，但临床痛风的发生率较低。3 胃肠道反应 恶心、呕吐、上腹不适、大剂量可出现胃肠出血。4 耳毒性 耳毒性主要发生在肾衰者使用高剂量利尿药时。布美他尼的而毒性最小，为呋塞米的 1/6。对听力有缺陷及急性肾衰者宜选用布美他尼。药物相互作用氨基糖甙类抗生素（阿米卡星、庆大霉素、大观霉素、依替米星、妥布霉素）及第一、二代头孢菌素等
10、可增强高效利尿药的耳毒性，应避免合用。非甾体抗炎药如吲哚美辛可减少或抑制高效利尿药的排 Na 作用。尤其在血容量降低时。华法林可与高效利尿药竞争血浆蛋白的结合部位，而增加药物的毒性。中效利尿药噻嗪类利尿药作用于髓袢升枝粗段皮质部药理作用1 利尿作用 噻嗪类利尿药作用于髓袢升枝粗段皮质部，抑制 NaCl 的再吸收，排 Na 量为 1015%。尿中除了较多的 Na+，Cl 外，还含有 K 。长期应用会出现低血钾、低血镁。2 抗尿崩症作用 噻嗪类利尿药能明显减少尿崩症者的尿量，主要用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。其作用用机制是噻嗪类利尿药能抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管及集合管细胞内 cAM
11、P（环磷腺苷）的含量，后者能提高远曲小管对水的通透性。同时因增加NaCl 的排除、造成负盐平衡，导致血浆渗透压的降低，减轻口渴感和减少饮水量，也使胞外容量减少和导致尿量减少。3 降压作用 不良反应1 电解质紊乱 低血钾 低血镁 低氯碱血症2 潴留现象 高尿酸血症 高钙血症 主要是药物减少了细胞外液的容量，增加近曲小管对尿酸的再吸收所致，痛风者慎用。3 代谢性变化 高血糖 高脂血症。4 高敏反应低效利尿药包括留钾利尿药和乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）醛固酮从肾上腺皮质释放后，经如远曲小管细胞，并与胞浆内受体结合成醛固酮受体复合物，然后移入胞核，并诱导特异 mRNA 的形成，后者促进一种能调控管腔膜对
12、 Na+，K +通透性的蛋白质的合成等。螺内酯化构与醛固酮相似，可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制 K+Na +交换，减少 Na+的再吸收和 K+的分泌，表现出排 Na+留 K+的作用。螺内酯只在体内有醛固酮存在的情况下才发挥作用。对切除了肾上腺的动物则无利尿作用。，由于螺内酯利尿作用较弱，较少单用，一般与噻嗪类利尿药或高效利尿药合用以增加利尿效果并减少 K+流失。不良反应久用渴引起高血钾，肾功能不良者禁用。氨苯蝶啶及阿米洛利二药作用于远曲小管及集合管，阻滞 Na+通道而减少 Na+的吸收，从而发挥较弱的利尿作用。同时减少了 K+的外排。不良反应长期应用氨苯蝶啶和
13、阿米洛利，肾功能不良者，糖尿病者，老人较易引起高血钾。其中氨苯蝶啶还抑制了二氢叶酸还原酶，引起叶酸缺乏。肝硬化病人服用此药可发生巨幼红细胞性贫血，偶尔可引起高敏反应及形成肾结石。(2) 受体阻断药，普萘洛尔等。 （优点 体位性低血压发生较少 ）普萘洛尔（心得安片 10mg*100 1.44元 甲）阿替洛尔（阿替洛尔片 25mg*50 2.5元 乙）美托洛尔（美托洛尔针5mg*5 148.5元 甲；倍他乐克片25mg*20 9.1元 甲；倍他乐克针 5mg*3 337.8元 甲）艾司洛尔（爱络注射液2mg*5 655元 不可公费；艾司洛尔注射液 2mg*5 657元 不可公费）索他洛尔（施太可片
14、 合资 80mg*28 57.2元 乙）比索洛尔（康可片 5mg*10 38.4元 不可公费）1 减少心输出量普萘洛尔阻断心 1 受体，抑制心肌收缩性并减慢心率，使心输出量减少，因而降低血压。2 抑制肾素的分泌 肾交感神经通过 1 受体促使邻球器分泌并释放肾素，普萘洛尔能抑制之。从而降低血压。3 降低外周交感神经活性 普萘洛尔能阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的 2 受体，抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。4 中枢降压作用 临床应用 受体阻断药对轻、中度高血压有效，对高血压伴心绞痛者还可减少发作。对心输出量及肾素活性偏高者，对伴脑血管病变者疗效也较好。在 受体阻断药中，选择
15、性 1 受体阻断药美托洛尔，阿替洛尔的作用优于普萘洛尔，它们在低剂量时主要作用于心脏，而对支气管的影响小，对伴有阻塞性肺疾患者相对安全些。(3)钙拮抗药，硝苯地平等。拉西地平（乐息平片 英国葛兰素 4mg*7 36.13 乙） 氨氯地平（络活喜片 5mg*7 44元 乙；压氏达片5mg*7 29.7元 乙；施慧达片 左旋氨氯地平 2.5mg*7 34.7元 乙 ）非洛地平（可立平片 5mg*24 26.1元 乙 波依定片 合资 无锡阿斯利康 ）吲达帕胺（吲达帕胺片 2.5mg*10 4.64元 乙；纳催离缓释片 法国施维雅 23.3元 不可公费）地尔硫卓（合贝爽针 10mg*10 510元 乙
16、；合心爽片 合资 30mg*50 31.4元 乙 ；恬尔新缓释片 90mg*10 14元 乙）硝苯地平（心痛定片 10mg*100 18.8元 甲；伲福达片（无） 20mg*30 24.78元 乙；拜新同片 合资 30mg*7 40.3元 乙；纳欣同片 20mg*20 14.86元 乙）钙离子拮抗药分为一选择性钙拮抗药1 苯烷胺类，维拉帕米 加洛帕米2 二氢吡啶类 硝苯地平 尼莫地平 尼群地平 氨氯地平3 地尔硫卓类 地尔硫卓二非选择性钙拮抗药1 氟桂嗪类 氟桂嗪、桂利嗪等2 普尼拉明类 普尼拉明等3 其他 哌克昔林等药理作用 1 对心肌的作用a 负性肌力作用 钙拮抗药使心肌细胞内 Ca 量减
17、少，呈现负性肌力作用。钙拮抗药还能舒张血管降低血压，继而使整体动物中交感神经活性反射性增高，抵消部分负性肌力作用。硝苯地平的这种作用超过了负性肌力作用而表现为轻微的正性肌力作用。收缩性减少可使心氧耗量相应减少，又由于血管舒张，使心后负荷降低，耗氧量也进一步减少b 负性频率和负性传导作用窦房结和房室结等慢反应细胞的 0 相除极和 4 相缓慢除极都是Ca 内流引起的，所以他们的传导速度和自律性就由 Ca 内流决定。因此钙拮抗药能减慢房室结的传导速度，延长有效不应期，可使折反冲动消失，用于治疗阵发性室上性心动过速。钙拮抗药对窦房结则能降低自律性，从而减慢心率。硝苯地平对心肌的负性频率作用可被交感神经
18、活性的反射作用部分抵消。硝苯地平治疗心动过速疗效不好。C 心肌缺血时的保护作用钙拮抗药可减少细胞内钙量，避免细胞坏死，起到保护作用。2 对血管的作用通过钙通道内流的 Ca 可调控血管平滑肌细胞的收缩。钙拮抗药阻滞 Ca 内流能明显舒张动脉血管，动脉血管中又以冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量和侧枝循环，治疗心绞痛。对脑血管也较为敏感，尼莫地平和氟桂嗪舒张脑血管的作用较强，能增加脑血管流量。钙拮抗药也舒张外周血管，解其痉挛性疾病如雷诺病。作用方式钙离子通道有静息态，开放态和失活态三种功能状态，维拉帕米作用于开放态，地尔硫卓和硝苯地平作用于失活状态。临床应用1 心绞痛
19、a 变异型心绞痛 由冠状动脉痉挛引起。钙拮抗药是治疗的首选。b 稳定型（劳累型）心绞痛 冠状动脉粥样硬化患者劳累时心作功增加，血供不足，导致心绞痛发作。钙拮抗药通过舒张冠脉，减慢心率，降低血压及心收缩性而发挥治疗效果。C 不稳定型心绞痛 由动脉粥样硬化斑块形成或破裂及冠脉张力增高引起，维拉帕米和地尔硫卓疗效较好，硝苯地平宜与 受体阻断药合用。2 心律失常 维拉帕米和地尔硫卓减慢心率作用较为明显。3 高血压 硝苯地平控制严重高血压效果较好，用药中并不伴发显著的反射性心动过速，也不引起体位性低血压。长期应用后，全身外周阻力下降 3040，肺循环阻力也下降，后一作用特别适用于并发心性哮喘的高血压危象
20、患者。4 脑血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等钙拮抗药能较显著舒张脑血管，增加脑血管流量。治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞等有效。常用的钙拮抗药维拉帕米 它可降低窦房结起搏细胞自律性，减慢窦性频率，抑制房室结的传导性，因此 维拉帕米成为治疗阵法性室上性心动过速的首选药物。维拉帕米能舒张冠状血管及外粥血管，增加缺血心肌冠脉流量，增加侧枝循环流量，也降低外周阻力，降低血压。地尔硫卓 它能明显抑制窦房结自律性而减慢心律，也减慢房室传导性，适用于治疗阵法性室上性心动过速。地尔硫卓能增加冠脉流量，对心肌还有非竞争性拮抗 受体的作用，可防治心绞痛。硝苯地平硝苯地平控制严重高血压效果较好，用药中并不伴发显
21、著的反射性心动过速，也不引起体位性低血压。长期应用后，全身外周阻力下降 3040，肺循环阻力也下降，后一作用特别适用于并发心性哮喘的高血压危象患者。维拉帕米 地尔硫卓 硝苯地平抑制作用较强 抑制作用较强对心脏的作用心律失常 心律失常弱不如硝苯地平 不如硝苯地平 强 对外周血管轻中度高血压 轻中度高血压 对重度高血压有效作用明显 作用明显 强对冠状血管用于治疗各型心绞痛 用于治疗各型心绞痛 变异型心绞痛(4)血管紧张素 I 转化酶抑制剂，即影响血管紧张素 II 形成的抗高血压药物，卡托普利等。卡托普利（开博通片 合资 12.5mg*100 155.3 元 甲）依那普利（必利那胶囊 5mg*12
22、10.6元 乙）贝那普利（洛汀新片 合资 北京诺华 10mg*14 53.5 元 乙）福辛普利钠（蒙诺片 合资 10mg*14 53.5 元 乙）培哚普利（雅施达片 法国施维雅 4mg 44.4 元 乙）西拉普利（一平苏片 合资 上海罗氏 2.5mg*16 51 元 乙）雷米普利（瑞泰片 合资 50.3 元 乙）血管紧张素II受体抑制剂 氯沙坦钾（科素亚 合资 默沙东 50mg*7 51.9元 乙）氯沙坦钾/氢氯噻嗪（海捷亚 合资 默沙东 #*7 54.6元 不可公费）厄贝沙坦（安来片 75mg*14 30.9元 乙；安博维 合资 民生赛诺菲 150mg*7 39.9元 乙） 厄贝沙坦/氢氯噻
23、嗪（安博诺片 合资 民生赛诺菲 46.1元 不可公费）缬沙坦（缬沙坦胶囊 80mg*7 35.1元 乙；代文胶囊 合资 北京诺华 80mg*7 47.5元 乙；怡方胶囊 80mg*14 56.3元 乙）替米沙坦（美卡素片 德国勃林格 80mg*7 42 元 不可公费）影响血管紧张素II形成的抗高血压药物血管紧张素I 转化酶抑制剂肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）缓激肽降解减少内皮细胞释放NO血管扩张血压下降缓激肽降解减少促进PG合成血管扩张血压下降血管紧张素II（AT II）可增加血管的收缩性能，并促进去甲肾上腺素的释放，而导致血管收缩，血压升高。血管紧张素II（AT II）还能促进培养的血
24、管平滑肌细胞的生长、增加蛋白质合成及细胞体积。此作用可引发血管增生及血管壁中层增厚。血管紧张素II（AT II）作用1作用于中枢，使饮水增加，血压升高。2心肌收缩力升高，血压升高。3血管收缩，血压升高。4醛固酮量上升，导致水、钠潴留血压升高。药理作用及作用机制1抑制循环中RAASACEI主要通过抑制ATII的形成而起作用，对血管、肾有直接影响。并通过交感系统及醛固酮分泌而发生间接作用，是用药初期外周血管阻力降低的原因。2抑制局部组织中RAAS组织中的血管紧张素 I 转化酶（ ACE）与药物的结合较持久，因此对酶的抑制时间更长，进而降低去甲肾上腺素释放，降低交感神经对心血管系统的作用，有助于降压
25、和改善心功能。3减少缓激肽的降解当ACE（即激肽酶II）受到药物抑制时组织内缓激肽降解减少，局部血管缓激肽（ BK）浓度增高。BK是血管内皮L精氨酸NO途径的重要激活剂它作用于内皮的 2受体而引起EDHF（血管内皮超极化因子）及NO的释放，因而发挥强有力的扩血管效应及抑制血小板的功能。此外，BK可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（AA）促进前列腺素的合成而增加扩血管效应。ACEI的特点1适用于各种高血压，在降压的同时，不伴有放射性心率加快。 （取消了ATII对交感神经传递的易化作用所致）2长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其他肾实质性损害患者肾小球损伤的可能性，如卡
26、托普利能有效降压，还能增加机体对胰岛素的敏感性。3可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。4能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。临床应用治疗原发性及肾性高血压能使血压降低1525，对中、重度高血压合用利尿药、可加强降压效果，降低不良反应。不良反应 主要引起低血压，久用可引起血锌降低。注意补充Zn 。药物的相互作用 合用利尿药可增强降压效果，并减少Zn 的排泄；吲哚美辛抑制了前列腺素的合成从而减弱了卡托普利的降压效果；与地高辛合用，可增高地高辛的血药浓度。(5)交感神经抑制药1 主要作用于中枢部位的抗高血压药物。A主要作用于中枢咪唑啉受体部位的抗
27、高血压药，可乐定等。可乐定针剂静注后先见血压短暂升高，随后见血压持续持续下降。升压是因为可乐定激动了外周血管受体，随后的降压与中枢有关。口服时只见降压效果，不见升压，继续服用后，外周血管阻力逐渐降低，肾血管阻力也降低，但不显著影响肾血流量和肾小球的滤过率。可乐定的降压作用中等偏强，它还能抑制胃肠道的分泌和运动，因此适用于兼患溃疡病的高血压患者。可乐定对中枢神经系统还有镇静作用。作用机制可乐定激动了延髓腹外侧嘴部的I 1咪唑啉受体，降低外周交感张力致血压下降。可乐定也可激动外周交感神经突触前膜的 2受体及其相邻的咪唑啉受体，减少了去甲肾上腺素的释放。可乐定降低了肾素醛固酮水平。临床应用可乐定作用
28、快而且强可乐定可治疗中度高血压，常于其他药物无效时应用，此外，还可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。不良反应 停药综合症。可乐定75ug*24 3.1元乙类B 神经节阻断药，美加明等。因美加明阻断了交感和付交感神经，副作用大，故仅用于高血压危象，全身小动脉短暂性强烈痉挛性收缩。C抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平，胍乙啶等。利血平的作用机理耗尽了囊泡内的神经递质，作用弱，副作用多，很少用。利血平针1mg*5 7.2元甲 复方降压片#*100 3.5元D 肾上腺素能受体阻断药， 受体阻断药，哌唑嗪； 和 受体阻断药，拉贝洛尔。哌唑嗪的药理作用哌唑嗪能选择性地阻断突触后膜 1 受体，能竞争性拮抗激动
29、剂苯福林收缩血管升高血压地作用。能舒张静脉及小动脉，发挥中等偏强的降压作用。它不会加快心率（因为心脏后膜没有 1 受体,对 2 受体作用较弱） ，也少增加收缩力及血浆肾素的活性，也能增加血中高密度脂蛋白， （HDL）的浓度，减少冠脉病变。临床应用单用治疗轻中度高血压，与 受体阻断药及利尿药合用增强降压效果治疗重度高血压。不良反应首次给药可致严重体位性低血压，晕厥、心悸等，成为首剂现象。在直立体位，饥饿、低盐时较易发生。将首次剂量减为 0.5mg, 并在睡前服用，便可避免发生。 和 受体阻断药拉贝洛尔 对 和 受体都有竞争性拮抗作用，阻断 1 2 受体的作用相似，对 1 受体作用较弱，对 2 受
30、体无效，故用药后不引起心率加快作用。特拉唑嗪（高特灵片 2mg*28 合资92元甲）多沙唑嗪（络欣平片2mg*14 57.4元；可多华（多沙唑嗪控释片）4mg*10 82.3元 不可公费） 乌拉地尔（利喜定针25mg*5 192元 乙 亚宁定针 德国B.G. 25mg*5 332.5元 乙) 卡维地络（络德片 10mg*20 30.5元 乙；达利全片 德国罗氏 25mg*10 81.2元 乙；达利全片 德国罗氏 6.25mg*10 56.9元 乙）(6)作用于血管平滑肌的抗高血压药物，肼屈嗪等。肼屈嗪 优点扩张静脉作用弱，较少引起体位性低血压。肼屈嗪为扩张小动脉的口服有效的降压药，对肾、冠状动
31、脉及内脏血管的扩张作用大于对骨骼肌血管。适用于中度高血压，常与其他降压药合用。地巴唑片10mg*100 1.1元 乙 硝普钠针50mg*5 85元甲硝普钠 硝普钠扩张动脉和静脉，故会引起体位性低血压。硝普钠属于硝基扩张血管药，能增加血管平滑肌细胞内cGMP水平而扩血管。 特点，口服不吸收，需静脉滴注给药，1分钟起效，停药5分钟，血压回升。硝普钠适用与伴有急性心肌梗塞者或左室功能衰竭的严重高血压患者，治疗高血压危象一般按3g/Kg/分钟滴注，通过调整滴注速度来维持血压于所需水平。硝普钠遇光易破坏，故滴注的药液应新鲜配制和避光。三、高血压的药物治疗主要选用利尿药，受体阻断药，钙拮抗药和 ACEI四
32、大类，再配合非药物治疗如改善患者的生活方式及习惯就有助于控制血压。I 利尿药II ACEI II 受体阻断药 II 钙拮抗药III 肼屈嗪等 III 咪唑啉受体激动药 III 1 受体阻断药对轻、中度高血压患者，首先选用单药治疗，用 I 或 II 均可。用药后如血压仍大于140/90mmHg 者，则二联用药，一般选用 III 或 IIIII，常用利尿药以抗水钠潴留； 受体阻断药与 III 类药合用，可阻断反射性肾素释放； ACEI 可阻断利尿药对 RAAS 的激活。若仍无效，则三联用药：如 III II 或 I+II+III，即利尿药加 受体阻断药加扩管药（肼屈嗪 1 受体阻断药 钙拮抗药）
33、；或利尿药加钙拮抗药加咪唑啉受体激动药；或 ACEI 加袢利尿药加钙拮抗药；或利尿药加米诺地尔加 受体阻断药均可。高血压危象及脑病时药物的选用宜静脉给药以迅速降低血压，可选用硝普钠、二氮嗪、粉防己碱，也可用高效能利尿药如呋塞米等，但应注意不可降压过快，以免造成重要器官灌流不足等。根据并发症选药高血压合并心功能不全、心扩大者，宜用利尿药、卡托普利、哌唑嗪等，不宜用 受体阻断药。高血压合并肾功能不良者，宜用卡托普利、硝苯地平。高血压合并窦性心动过速，年龄在 50 岁以下者，宜用 受体阻断药。高血压合并消化性溃疡者，宜用可乐定，不用利血平。高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾患者，不用 受体阻断药。高血压伴有潜在性糖尿病或痛风者，不宜用噻嗪利尿药。高血压伴有精神抑制者，不宜用利血平或甲基多巴。利尿药 受体阻断药 受体阻断药钙拮抗药 ACEI老年人 / 冠心病 / 心衰 脑血管病 肾功能不全 / *糖尿病 血脂异常 哮喘 外周血管病 注：适用；/一般不用；禁忌； *隐匿性肾血管病慎用。
