1、心脏同步化治疗(CRT)的机制,每年发病率,心衰患病率,每年死亡率,5,000,000,287,200,550,000,心衰的流行病学（美国）,American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update,每年有1千2百万1千5百万人次因心衰而就诊，大约花费600亿美元,中国成人患病率为：0.9% 估计中国心衰总人数约为 400万 男性 0.7 %；女性 1.0% 北中国 1.4%；南中国 0.5% 城市人口 1.1%；农村人口 0.8%,心衰的流行病学（中国）,中华心血管病杂志 2003 31（1)：3-6,心衰的患
2、病率,English Mand Mastream M., CHF: Public and Private Burden Crit Care Nurs Q 1995; 18: 1-6),心衰患者常见窦房结功能不全和房性心律失常 超过一半的心衰患者会发生病理性房室传导 约1/3的心衰患者出现心室传导异常，最常见LBBB,心衰患者的电激动,室内延迟,传导延迟收缩延迟,无效的泵功能,浦氏纤维,机械不同步,LBBB,心衰患者的电激动,心衰程度越重，束支阻滞越严重,Havranek E, et al. Am Heart J 2002;143:412-7 Aaronson et al. Circulatio
3、n 1997; 95:2660-2667,15%,38%,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构
4、降低神经激素水平和改善心率变异性,心脏失同步的机制,房室失同步,室间失同步,室内失同步,Cazeau, et al. PACE 2003; 26Pt. II: 137143,主动脉血流,肺动脉血流,( RV - LV ) = IVMD : 正常值 40 ms IVMD: 室间激动延迟,正常的左右心室间激动顺序,IVMD,APEP,PPEP,IVMD: 40 ms,左右心室间不同步,PPEP,APEP,IVMD,主动脉血流,肺动脉血流,室间传导延迟（IVCD）和HF死亡率之间的关系,60,50,40,70,30,I.V.C.D. ( ms ),6 个月死亡率 ( % ),60-70,Shamin
5、 W Int J.Cardiol 1999,0,80,20,10,80-99,100-119,120-139,140-159,160-179,180-199,左室内不同步,室内不同步的测量方法 M型超声：测量间隔后壁运动延迟（SPWMD） 组织多普勒显像（TDI）：TIME to Peak Systolic Contraction(速率),后壁,间隔,Q,SPWMD 正常值: 130ms,室内不同步 间隔后壁运动延迟（SPWMD）,胸骨旁长轴观,Pitzalis M, et al. JACC 2002;40:1615-1622,间隔,后壁,SPWMD 130 ms 预测对CRT有反应,室内不同
6、步 间隔后壁运动延迟（SPWMD）,胸骨旁长轴观,侧壁,170 ms,间隔,间隔侧壁运功延迟,室内不同步 间隔后壁运动延迟（SPWMD）,0 ms,间隔,侧壁,CRT植入6个月后（100% 双室起搏）,室内不同步 间隔后壁运动延迟（SPWMD）,速率6个部位,TIME to Peak Systolic Contraction,Yu CM et al. Am J Cardiol 2002;91:684688,32.6 ms,室内不同步 组织多普勒显像（TDI）,间隔,侧壁,室内不同步,间隔和侧壁之间收缩速率峰值的延迟,间隔,侧壁,室内不同步,CRT使间隔和侧壁之间收缩速率峰值同步,CRT增加主动
7、脉搏出量,OFF RV LV BV,(composed image from continuous recording),Courtesy of Ole-A. Breithardt, MD,CRT增加心室收缩功能,等容收缩时间,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,起搏,无起搏,N = 25,CRT增加心室收缩功能,dp/dt,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,起搏,无起搏,N = 25,CRT增加心室收缩功能,LVEF,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:43
8、8-445,起搏,无起搏,N = 25,增加收缩功能导致的额外损失是什么？,“鞭打这匹马”,正性肌力药物,该图形象地描述了正性肌力药物可增加心肌的氧耗量,Katz, A et al. Cellular Mechanisms in Congestive Heart Failure AJC, 1988;62,增加收缩功能的药物会增加能量的需求，从而导致慢性不良后果 用心脏同步化治疗改善收缩功能也会增加氧耗量吗？,-30,0,30,60,改变%,心脏同步化治疗的机械能量关系,N = 10,Kass D. Unpublished,dP/dt,max,(mmHg/s),500,600,700,800,9
9、00,1000,心肌氧耗量指数,(相关单位),12,14,16,18,20,22,24,26,Kass D. Unpublished,LV起搏与多巴酚丁胺比较,收缩力增加时的氧耗量,基于治疗的不同,正性肌力药物,同步化治疗,室内传导延迟,增加心肌收缩功能导致的额外损失是什么？,Katz, A et al. Cellular Mechanisms in Congestive Heart Failure AJC, 1988;62,同步化治疗恢复了心肌的“团队合作”,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心
10、肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,充血性心衰患者舒张功能明显受损,舒张期持续时间明显缩短，严重者200ms 等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短 A峰切尾，或 E峰和A峰融合,太短的AV间期,太长的AV间期,正合适的AV间期,E峰和A峰分离，但A峰切尾,E,A,E峰和A峰融合，舒张期充盈时间缩短,E,A,E,A,E峰和A峰分离，保证舒张期充盈时间,改善房室间期，增加舒张期充盈时间,主动脉压,左室压,心房收缩峰值,舒张期二尖瓣返流,最大有效前负荷,P,R,自身,PP,左室收缩开
11、始,P,V,起搏,PP,左室和心房收缩同步,CRT可优化房室间期，使前负荷最大化,Auricchio et al, PACE 1998,Courtesy of Ole-A. Breithardt, MD,CRT可优化房室间期，使舒张期充盈时间最大化,CRT增加左室充盈时间,左室充盈时间,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,起搏,无起搏,N = 25,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左
12、室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,心衰患者发生二尖瓣返流的机制,左室后乳头肌功能不全，尤其存在LBBB时 左室后侧壁基底部的心肌电活动和机械活动病理性延迟，导致后乳头肌功能发生障碍，使二尖瓣后叶脱垂，而造成二尖瓣返流PR间期过长引起舒张和收缩期功能性二尖瓣返流,功能性二尖瓣返流,Courtesy of Ole-A. Breithardt, MD,CRT改善二尖瓣返流,CRT左室导线的植入部位要尽可能靠近左室侧后壁的基底部，使该部位原来处于最滞后的电和机械活动大大提前，从而纠正后乳头肌功能不全，使二尖瓣返流明显减少或消失,主动脉压,左室压,
13、心房收缩峰值,舒张期二尖瓣返流,最大有效前负荷,P,R,自身,PP,左室收缩开始,P,V,起搏,PP,左室和心房收缩同步,CRT可优化房室间期，减少舒张期功能性二尖瓣返流,Auricchio et al, PACE 1998,CRT显著减少二尖瓣返流,二尖瓣返流面积,起搏,无起搏,N = 25,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,CRT显著减少二尖瓣返流,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈
14、同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,心室重构的机制,正常心脏做功以长轴为主，以短轴为辅，使心脏保持一个椭圆形 正常心脏不同部位心肌的电和机械活动的起始时间虽然不同（间隔最早，心尖在后，左室前壁次之，左室侧后壁的基底部为最晚），但不同部位心肌收缩速率达峰的时间相同，并产生较高的左室内压，冲开主动脉瓣完成射血,心尖,长条形纤维,环状心肌纤维,二尖瓣环,心室重构的机制,心衰时，重构的心脏以短轴做功的比例增大，使心脏横向重构，形成球形心 球形扩张是心衰时心室重构的主要表现，与室内分流密切相关,心室重构的机制,心衰，尤其是LBBB时,左室后侧壁
15、的电和机械活动滞后,心肌收缩速率的达峰时间明显延迟,左室内压达峰并冲开主动脉瓣射血时，收缩还未达峰的左室侧后壁处的局部压力较低，使左室内压较高的血流向低压的左室侧壁发生分流,逐渐引起心脏的横向重构并形成了球形心,CRT逆转左室重构,CRT左室导线植入侧后壁的静脉，使该部位心肌的电和机械活动提前，收缩同步达峰，因而减少了室内分流，可使已发生的左室重构部分逆转，表现为心衰患者同步化治疗后的心脏缩小,左侧图片是植入后3天胸片， 右侧是植入后3个月的图片注意：心脏明显缩小,CRT治疗后心影的变化,基线: 正常窦性节律,同步化治疗6个月后,间隔,侧壁,Courtesy of Dr. Kass, John
16、s Hopkins Hospital, Baltimore Maryland,心脏大小的改变,左室收缩末期和舒张末期容积,CRT逆转左室重构,起搏,无起搏,N = 25,Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445,心衰的机制,Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445,CRT逆转左室重构,Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,协调左右心室间和
17、左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,CRT短期内可降低神经激素的水平,CRT降低神经激素的水平,血液中去钾肾上腺素和B型脑钠肽水平均下降,CRT改善心率变异性（HRV）,CRT可调整交感副交感神经对心脏的作用。CRT术后HRV没有得到改善的患者是许多心血管事件的高危人群,心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制,协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性,
