1、垂体前叶功能试验一、GnRH 兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) 完整原理通过 GnRH 兴奋 LH 的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能.方法1、受试者禁食过夜，试验期间卧床，不吸烟。2、将 GnRH(10 肽)100ug 溶于 10ml 生理盐水中,在 30 秒内静推完毕。3、分别于-15、 0、30、60 和 120 分钟在前臂采血 2.0ml,分离血清-20保存作 LH 测定, 必要时可同时测定 FSH。正常值1、正常成年男子 LH 的反映峰值比基础高 5 倍以上，峰值在 30-60 分钟出现。2、正常成年女子
2、LH 的反映因月经周期的不同阶段而异。3、青春期前儿童呈低弱反应，峰值比基础值增高小于 3 倍。临床意义1.原发性性腺功能减退症患者 LH 的基础值显著高于正常人（因此，GnRH 兴奋试验对诊断不是必须的） ，峰值亦显著增高（峰值和基础值呈正相关关系） ，但是峰值只升高 3 倍左右，提示功能储备减低。2.继发性性腺功能减退症患者 LH 的绝对值显著低于正常人，峰值只增高 2 倍左右。这些患者的反应程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。3.体质性青春期延迟患者的反应和青春期前儿童相似（和骨龄一致） 。结果时间(min) -15 0 30 60 120LH(IU/L) 3.9
3、 3.7 8.8 8.4 9.1FSH(IU/L) 3.4 3.8 8.5 8.4 8.4讨论患者在 GnRH 刺激后，其血清 LH、FSH 升高低于 5 倍基值，且 LH 高峰后移，说明其垂体腺瘤破坏正常组织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能减退。附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。二、胰岛素低血糖兴奋 GH、ACTH 试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) 完整原理低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至 2.2mmol/L 以下时，即显著兴奋 GH、ACTH- 皮质
4、醇、TSH 和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖，以检测 GH 的储备功能，亦同时测定垂体 -肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。方法禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH 和 GH，静注胰岛素 0.1 单位/公斤体重(垂体性侏儒)，0.3 单位/ 公斤体重（肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病） ，于0，30 ，60，90 分钟分别采血测定血糖和 GH，于低血糖出现时抽血测 ACTH。临床意义约 70%的正常人有反应。正常值正常人血清 GH 升高 5ug/L，GH 峰值75ug/L，提示 GH 严重缺乏。附注1、试验结束后，立即饮用 20 克葡萄糖水，然后进早餐，
5、如病人有垂体功能低下之可能，应加服强的松 5mg，当天每 4 小时进餐一次。2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和 Addison 氏病，糖尿病，空腹血糖8.3mmol/L 者不宜作此试验。3、试验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者，应立即终止试验，静注 50%葡萄糖 60ml（同时另臂抽血查血糖） ，如病人还不能恢复，静注胰升糖素 0.5-1mg。4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。结果时间 血糖（mmol/L） 生长激素（ug/L） ACTH(pmol/L) 刺激前 15 分钟 4.31 0.8 12.0刺激前 0 分钟 0.6 刺激后 30 分钟 2.47 0.8 18.2刺
6、激后 60 分钟 3.99 1.2 刺激后 90 分钟 4.46 0.6 结果分析患者血清 GH 升高 0.4ug/L，GH 峰值为 1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。另 ACTH 在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。三、葡萄糖抑制 GH 试验(Glucose Suppressing GH test)完整原理下丘脑 GH 神经元上有调节 GH 分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑制 GHRH 的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体 GH 的分泌减少。方法1、口服葡萄糖 100 克（有糖尿病的患者可用 125 克大米煮粥代替）
7、 。2、分别于 0、30、60、120 和 180 分钟采血测定血糖和 GH。正常值100 克葡萄糖负荷后 GH3ug / L。临床意义肢端肥大症患者约 1/3 GH 水平部分受抑制（GH 值抑制50% ，但仍3ug / L）;约1 / 2 的患者 GH 在对照值的 50%以内波动，不受抑制；约 20%的患者呈反常反应，GH 反而升高，超过对照值的 50%以上。四、吡啶斯的明兴奋 GH 试验 (Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)完整原理吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体 GH 释放。方法1、 禁食过夜，卧床休息。
8、2、 口服吡啶斯的明 2mg/Kg 体重。3、 分别于 0、60、90、120min 抽血查 GH。正常值正常儿童服药后 2-3 小时 GH 水平大于 7ug/l。临床意义垂体 GH 缺乏患者无反应。结果时间（分） GH（ug/l）0 60 10%。3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但50%为阳性（可被抑制） ，支持先天性肾上腺增生的诊断。2、 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的 17-KS 增高不被抑制。结
9、果 见表：项目 17-KS（umol/24h ） 17-KGS（umol/24h ） UFC（nmol/24h ）对照 38.5 53.0 523抑制后第 3 天 15.4 18.1 36.7抑制后第 5 天 14.8 18.9 23.5讨论该患者 24h 尿测 17-KS（和/或 17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到 50%以下，可除外先天性肾上腺增生。三、速尿激发试验（Furosemide provocation test）原理速尿抑制肾小管髓袢升支对 Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；同时大量的 Na+到达远曲小管和集合管，使 K+-Na+交换增加
10、。净效应是血 Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过 RAS 的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿 40mg，最大 50mg 保持立位走动 2小时，再次采血测定醛固酮。结果判定正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。结果肾素活性（ug/L/h ） 血管紧张素（ng/L） 醛固酮(pmol/L)激发前 0 17.1 994.4激发后 0 24.7 1017.2结果分析患者基础血醛固酮水平
11、明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。四、卧立位试验原理：正常人在隔夜卧床，上午 8 时血浆醛固酮值约为 110-330pmol/L，保持卧位到中午 12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过 ACTH 的影响。特醛症患者在上午 8 时至 12 时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧
12、张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动 4 小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位 4 小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无明显改变。肾素反应性腺瘤者，立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。结果：肾素活性（ug/L/h ） 血管紧张素（ng/L） 醛固酮(pmol/L)卧位时 0 48.7 773.1立位后 0 73.0 685.9结果分析：患者
13、基础血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧张素被抑制，立位 4 小时后血醛固酮降低，与 ACTH 节律一致，肾素-血管紧张素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺CT 结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。五、盐水输注试验原理正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。方法1、受试者摄入 120mEq 钠饮食至少 3 天。2、卧床过夜。3、次晨 8 时采血测 PRA、Aldo 和皮质醇作为对照。4、从 8AM 至 12AM 均匀滴注生理盐水 1250ml。5、
14、输注结束时，再次采血测 PRA、Aldo 和皮质醇。意义1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。结果肾素活性（ug/L/h ） 血管紧张素（ng/L） 醛固酮（pmol/L） 皮质醇(nmol/L)输注前 0 27.4 1167.8 180.9输注后 0 30.9 1186.8 202.8结果分析患者基础醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧张素受抑制，盐水输注后、醛固酮水平仍较高，未被抑制，故支持原发性醛固酮
15、增多症诊断。六、地塞米松抑制醛固酮试验原理在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。具有下列特点：（1）临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同；（ 2）患者的年龄轻，大多数在 20 岁以前发病；（3）有家族性罹患的倾向；（4）病理基础为双侧肾上腺皮质增生；（5）ACTH 依赖。诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素 -血管紧张素-醛固酮系统恢复正常，临床症状消失。方法及临床意义午夜口服地塞米松 1mg，次晨 6 时再口服 0.5mg，立位走动 2 小时，采血测醛固酮肝脏。型和型属于正常肾上腺显像。型为异常显像。试验结果患者在静脉注射药物后
16、24、72 小时行胸腹前后位显象：可见双肺部、心脏、肝脏有不同程度的放射性摄取，并随时间逐渐减低；胸腹部其余部位均未见明显异常放射性摄取。诊断意见未见明显嗜铬细胞瘤征象。结果分析根据患者间碘苄胍 -闪烁照相结果分析，可排除嗜铬细胞瘤的可能。胰岛 B 细胞功能试验一、葡萄糖胰岛素释放试验(Glucose-induced insulin releasing test)原理利用口服葡萄糖可刺激胰岛 细胞引起胰岛素释放增加，从而可反映 细胞的功能状态，因而对糖尿病的诊断、分型与指导治疗有一定价值。方法1、过夜空腹。2、口服葡萄糖 100 克，于服糖前、服糖后 0.5 小时、1 小时、2 小时、3 小时
17、分别抽血查血糖和胰岛素。胰岛素/血糖即为每个时相的释放指数。结果判定(1).正常人空腹血浆胰岛素浓度 5-20mU/L，口服 100g 葡萄糖后 30-60 分钟达最高峰，约 8-10倍于基础值，3 小时后恢复至原来水平。(2).1 型糖尿病空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服 100g 葡萄糖后 90-120 分钟才出现高峰，但低于正常。(3).2 型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素浓度高于正常或正常，口服 100g 葡萄糖后 2 小时才达高峰，较正常者明显增高。（4）.胰岛素瘤患者空腹血浆胰岛素浓度明显增高，于血糖浓度之间的生理关系失常，胰岛素不适当分泌过多。试验结果：时间（h） 血糖（ mmol
18、/L) 胰岛素（Um/L） 0 3.77 3.0 1 4.72 36.2 2 5.65 35.0 3 5.96 18.8 4 3.63 3.6 4.5 3.35 2.9 结果分析：患者空腹及 2 小时血糖正常，空腹胰岛素浓度正常， 2 小时胰岛素浓度为空腹 12 倍，葡萄糖刺激后胰岛素释放能力正常。可排除糖尿病及胰岛素瘤等疾病。二、口服葡萄糖（75 克）耐量试验原理在一定剂量葡萄糖负荷情况下，如果胰岛功能存在不足，不能释放出足够量的胰岛素，即可导致血糖增高，而这些患者在非糖负荷时的血糖是正常的。OGTT 是检出这类糖耐量减低（IGT）患者的主要办法。方法1、试验前 3 日患者每日摄入的总热量应
19、足以维持体重和膳食中五.水化合物含量不应小于 300克。2、试验前 1 日晚餐后禁食，空腹过夜。3、试验期间患者应避免剧烈运动，不能吸烟和喝咖啡。4、前臂采血 1ml，不加抗凝，分离血清，作为对照（ 0 时值） 。5、口服葡萄糖 75 克，将葡萄糖粉溶于 300ml 温开水中，于 5 分钟内喝完。6、于喝糖后 1 小时、2 小时分别抽血测定血糖。正常值空腹血糖6.2mmol/L(110mg/dl), 1 小时9.0mmol/L(160mg/dl), 2 小时7.8mmol/L(140mg/dl)临床意义1、糖耐量异常（IGT）：空腹值 6.2-7.0mmol/L, 服糖后 7.8-11.1mm
20、ol/L2、糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L, 服糖后11.1mmol/L 或空腹血糖7.8mmol/L ，而服糖后2 次血糖11.1mmol/L结果时间（小时） 0 1 2血糖（mmol/L） 3.92 9.78 2.38讨论患者空腹血糖正常，服糖后 1 小时血糖在 7.8-11.1mmol/L，2 小时血糖2.38mmol/L，但血标本均有溶血，结果不可靠，应重复检查。氯化铵负荷试验原理正常人每天约产生 5070mEq 氢离子，主要是来源于含硫氨基酸的氧化以及脂肪和糖的不完全氧化，并通过肾脏排泄。肾脏排泄 H 主要有三种途径：1、近曲小管重吸收重碳酸钠，2 、远曲小管酸化作用 3、远曲小
21、管被动弥散排出铵。 酸化作用有赖于磷酸缓冲体系：NaH2PO4H ,NaH2PO4+Na,可将尿 PH 从 7.4 降低到 4.6，相当于酸度提高 800 级度。尿的酸化程度可通过测定可滴定酸来评价。当远曲小管有酸化缺陷时，可滴定酸（H 排泄）减少，形成血酸中毒而尿碱性的分离状态。如果酸化缺陷不严重，血 PH仍能维持在正常范围，此时则需要借助酸（氯化铵）负荷来揭示潜在的缺陷，因此氯化铵负荷试验也称作酸排泄激发试验。 方法 短程法（short test）（1）试验前停用所有碱性药物至少 2 天。（2）口服氯化铵 100ml/kg(装入胶囊或配成 10溶液)。（3）服药前留取 2h 尿标本测 PH
22、，采动脉血测 PH 全套。（4）服药后每 2h 一次收集尿标本测 PH 和可滴定酸，共 4 次（历时 8h）,实验结束时再次采血测 PH 全套。正常值短程法（short test）：服药后尿 PH5.5, 可滴定酸和铵排出增加，血 PH 无明显变化。临床意义 肾小管酸中毒短程法（short test）：尿 PH 无明显下降，可滴定酸和铵排出量不增加，血 PH 明显下降。结果时间 项目 尿 PH 血 PH 血 HCO3- (mmol/L)试验前 5.0 7.369 21.8试验后 2h 5.0 试验后 4h 5.0 试验后 6h 5.0 试验后 8h 5.0 7.317 18.6结果分析患者行氯
23、化铵负荷试验后,尿 PH 值无明显变化，均为 5.0，血 PH 值下降,血 HCO3-亦下降，故不能除外肾小管性酸中毒所致低血钾。注意事项已有酸中毒（HCO310% 。3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但10%。试验结果：时间 体重（Kg） 血压(mmHg) 尿量 (ml) 血渗透压(mOsm/L) 尿渗透压(mOsm/L)8:00 61 90/60 303 4699:00 61 90/70 70 10:
24、00 61 100/70 30 11:00 61 90/70 70 12:00 61 100/70 30 13:00 61 100/60 60 14:00 61 105/75 50 15:00 61 100/70 60 298 16:00 60.5 110/70 70 670结果分析：患者禁饮后尿比重最高达 1.020,近日患者控制饮水量 2000ml/日左右, 略感口干,无其他特殊不适,尿量 1000ml/日左右，综合考虑目前诊断：精神性多饮。综合大虾们的所见，以消化道症状为主就医消化科的其他系统疾病主要如下：1)内分泌代谢系统:糖尿病酸中毒,甲亢,腺垂体功能减退，甲减，2)结缔组织病:SL
25、E,硬皮病,3)传染病:禽流感,狂犬病，4)循环系统:心肌梗塞,心功能不全,高血压急症，5)妇产科:早孕,宫外孕,巧克力囊肿,6)泌尿系统:输尿管结石,肾功能不全,7)血液系统:慢性粒细胞白血病,急性淋巴细胞白血病,过敏性紫癜，多发性骨髓瘤，POEMS综合征8）神经系统：腹型癫痫，脑肿瘤，脑栓塞，脑出血，结核性脑膜炎，肝豆状核变性，）呼吸系统：结核性胸膜炎，）皮肤病：鳞癌，）中毒：重金属中毒）其它；牙龈出血 病例：16 岁男性，因“反复腹痛半年”收入消化科。入院后查：胃镜、肠镜未见异常。B 超：肝胆脾胰肾正常。考虑患者尿蛋白，行双肾及周围血管彩超检查，诊断为：左肾静脉压迫综合征。青少年反复腹痛
26、，消化系统未见异常，尿常规异常，要考虑肾静脉压迫综合征。左肾静脉压迫综合征（Left renal entrapment syndrome）又称左肾静脉胡桃夹征（nutcracker syndrome） ，它是左肾静脉（Left renal vein，LRV）行径腹主动脉和肠系膜上动脉(SMA)所形成的夹角受挤压而引起的临床现象，常表现为血尿或蛋白尿，腹痛和精索静脉曲张根据出血的原因、部位、机制不同选择用药。止血敏（酚磺乙胺）：主要是能使血小板数量增加，并增强血小板的凝集和黏附力，促进凝血活性物质的释放，从而产生止血作用。止血芳酸（氨甲苯酸）：能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能
27、激活为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，产生止血作用。用于纤维蛋白溶解亢进所致的出血。维生素 k1:是肝脏合成因子 、所必须的物质，用于维生素 k 缺乏引起的出血。可用于华法令过量引起的出血。本品对肝素引起的出血倾向无效。外伤出血无必要使用本品。以上三种有时合用称止血三联。卡络磺钠：降低毛细血管的通透性，增进毛细血管断裂端的回缩作用，常用于毛细血管通透性增加而产生的多种出血。血凝酶（立芷雪、巴曲亭）：说明书称仅具止血功效，血液凝血酶原数量并不增高，因而无血栓形成危险。用于减少流血或止血并可减少出血倾向。 但说明书同样强调有血栓或栓塞性血管病者禁用。缺乏凝血因子者，宜补充凝血因子后再用。凝血
28、酶：促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,应用于创口，使血液凝固而止血。局部止血用，严禁作血管内、肌内或皮下注射。pH 5 时失效，故用于上消化道出血时宜先服一定量制酸剂中和胃酸或同时静脉给予抑酸剂。去甲肾上腺素：加适量冰盐水口服或局部喷洒止血用，收缩局部血管。二乙酰氨乙酸乙二胺：抑制纤溶酶原激活物，促进血小板释放活性物质，增强毛细血管抵抗力。其实，消化科治疗出血用的更多的是抑酸剂如 PPI（抑制胃酸分泌提升胃内 pH 值）和生长抑素（降低门静脉、侧枝循环压力，减少内脏血流，抑制胃酸、胃泌素分泌） 。当即吐出 200ml 鲜血+血块，立即给予 706 代血浆，心电监护，开通 4 路静脉，置入胃管，抽出
29、均为鲜红色血液，活动出血！去甲肾上腺素+凝血酶冲洗，仍出血不止。4 路静脉下有代血浆和输血的情况下，患者大汗淋漓，HR 上升，BP 下降，立即开放深静脉，考虑保守肯定不行，和家属谈急诊胃镜和外科。家属选择胃食管反流病：1.有明显的反流症状；2.内镜下可有反流性食管炎的表现，3 食管过度酸反流的客观证据，如患者有典型的烧心和反酸症状，内镜下如发现有反流性食管炎并能排除其它原因引起的食管病变，本病可成立。对有典型症状而内镜下检查阴性者，行 24 小时食管 PH 监测，如证实食管过度酸反流，诊断成立。食管癌：发病年龄多在 50 以上，高发地区在 40 以上，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难，可伴有咽
30、下疼痛，食物反流、慢性脱水，营养不良、消瘦与恶质病，有时左锁骨上淋巴结肿大，声嘶等，胸部 CT 或超声内镜可明确诊断。鉴别诊断：食管贲门失弛缓症：是由于食管神经肌间神经丛病变，引起食管下括约肌松弛障碍所致的疾病。临床症状表现为间歇性咽下困难、食物反流和下胸骨后不适或疼痛，病程较长，多无进行性消瘦，X 线吞钡检查示贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状，舌下含服硝酸异山梨酯可缓解症状。食管良性狭窄“一般由腐蚀性或反流性食管炎所致，可因长期留置胃管、食管手术引起，内镜下可诊断。其他尚需与食管平滑肌瘤、食管裂孔疝、食管静脉曲张、纵膈肿瘤、食管外压迫所致。急性糜烂出血性胃炎：有近期服用非甾体抗炎药、严重疾病状态或大量
31、饮酒患者，如发生呕血或黑便应考虑本病，确诊依赖急诊胃镜，内镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损。消化性溃疡：本病主要临床表现以慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛，可以呕血或黑便为首发表现，腹痛发作常有季节性，多发在冬秋或冬春之交发作，可因精神情绪不良或多劳而诱发，确诊有赖胃镜检查。胃泌素瘤：是胰腺非 细胞瘤，分泌大量胃泌素所致，肿瘤生长缓慢，半数为恶性，溃疡常发生在不典型部位，具有难治性，有过高胃酸分泌及高空腹血清胃泌素。胃癌：多发生 40 岁以上，特别是男性，近期有消化不良、呕血或黑粪者，临床最早出现症状是上腹痛，进食后可加重，常伴纳差、厌食、食欲减退、早饱感
32、、体重减轻。肠结核：中青年患者特别有肠外结核，主要是肺结核，临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛，也可有腹块、原因不明的肠梗阻，伴发热、盗汗等结核毒血症状，肠镜下发现主要位于回盲部的肠粘膜炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄，PPD 实验强阳性，活检如见干酪样坏死性肉芽肿或结核分支杆菌可确诊，对高度怀疑肠结核的病例，若抗结核治疗 2-6 周有效可作出诊断。克罗恩病：无肠外结核证据，有缓解与复发的倾向，病程一般更长，病变以回肠末端为主，但有其他肠段受累，并呈节段性分布，更多并发肛瘘或肛门直肠病变，抗结核治疗无效。结肠癌：本病发病年龄常在 40 岁以上，可有贫血、低热，多见于右侧大肠癌，晚期有进行性消瘦、恶
33、质病、腹水等，右侧结肠癌以全身症状、贫血和腹部包块为主，左侧大肠癌则以便血、腹泻、便秘和肠梗阻为表现。急性胰腺炎：有剧烈而持续的上腹痛，恶心、呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血尿淀粉酶升高，排除其他急腹症可诊断。诱因可为暴饮暴食、胆囊结石或胆囊炎，大量饮酒，高脂、高钙血症，胰管阻塞、手术或创伤，感染或某些药物。消化性溃疡伴穿孔：有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，腹部平片可见膈下游离气体；胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射有右肩部，Murphy 征阳性，血尿淀粉酶轻度升高。 B 超可明确诊断。急性肠梗阻：腹痛为阵发性，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部平片可明确。心肌梗死：有冠心病病史，突发发病，伴恶心、呕吐，有时疼痛局限上腹部，心电图有心肌梗死表现，血清心肌酶升高。血尿淀粉酶正常。胰腺癌：常为持续性进行性加剧的钝痛或钻痛，可有陈发性绞痛，餐后加剧，弯腰可缓解，可伴有持续腰背部痛，进行性消瘦和黄疸，上腹部可扪及肿块，影像学检查胰腺有占位，ca199 升高慢性胰腺炎：有明确的胰腺炎组织学诊断；有明确的胰腺钙化，临床表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦、黄疸、腹部包快和糖尿病。有明确的胰腺外分泌障碍，除外胰腺癌。
