1、一、呼吸系统疾病I. 阻塞性肺气肿一、病因、发病机制（一）吸烟 最主要（二）感染 肺炎双球菌最主要（三）其他 大气污染、职业粉尘、过敏、有害气体发病机制 弹性蛋白酶及其抑制因子失衡1、弹性蛋白酶 分解弹力纤维肺气肿2、正常时弹性蛋白酶抑制因子（-AT）抑制弹性蛋白酶3、弹性蛋白酶或 -AT肺气肿4、弹力纤维分解肺弹性回缩力（此为不可逆的变化） （95-66）（96-61）5、肺弹性回缩力肺动态顺应性（97-61）二、临床表现（一）分型（见表）（二）呼吸功能检查（89-14） （91-43） （91-67） （97-67） （98-54）1、FEV1/FVC%60%2、最大通气量预计值的 80%
2、3、RV/TLC，40%有重要诊断意义。（三）气肿型和支气管炎型的比较气肿型 支气管炎型别称 A 型、PP 型、红喘型 B 型、BB 型、紫肿型发病年龄 老年多见 年龄较轻病人体型 消瘦 多肥胖发绀 +咳嗽 轻 重咳痰 少，粘液性 多，粘液脓性桶状胸 多明显 多不明显呼吸音 正常或湿啰音 稀少 多密布X 线胸片 肺透亮度增加，肺纹理减少 肺纹理增加、增粗、紊乱肺总量 正常或残气量 FEV1 肺动态顺应性 正常或 红细胞比容 多0.5PaCO2 正常或 . 支气管哮喘一、 前言是由嗜酸性粒细胞 、中性粒细胞、肥大细胞、气道上皮细胞、T 细胞、细胞组分参与的气道慢性反应，表现为小气道缩窄。二、 表
3、现1、症状（01-54）（1）发作性呼气性呼吸困难，伴哮鸣音（2）发作性胸闷和咳嗽、可吐泡沫痰（白色）（3）端坐呼吸（4）发绀2、体征（1）哮鸣音：支气管肺癌为单侧局限性（03-57）呼气相两肺均有（93-151）（2） 奇脉（98 56）3、发作分度（表 2-7-1） （7-P73）三、 呼吸功能检查1、FEV 12、FEV 1/FVC%3、MMER （最大呼气中期流速）4、支气管激发试验（BPT）(1)目的：测定气道反应性(2)激发剂：乙酰甲胆碱、甘露糖醇、组胺 通气功能或运动诱发气道痉挛 气道阻力(3)阳性：FEV 1下降20%(4)适用：FEV 1在正常预计值的 70%以上。5、支气管
4、舒张试验（BDT）（1）目的：测定气道气流受限的可逆性（2）扩张剂：沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵（7.P72）（3）阳性：FEV 1较用药前增加15%或 12%(7.P72)FEV1绝对值增加200ml6、PEF 及其变异率测定（1）哮喘发作时 PEF（呼气峰值流速）（2）阳性：昼夜变异率20%气流受限可逆性改变7、PEF（呼气流量峰值）8、MEF 25%、MEF 50%、（95-58） （97-127） （99-55）（25%、50%肺活量时的最大呼气流量）四、动脉血气分析1、呼吸性碱中毒PaO2 PaCO 2 pH2、呼吸性酸中毒（气道阻塞严重）PaO2 PaCO 2 pHPaO2 合并
5、代谢性酸中毒痰涂片：嗜酸性粒细胞过敏性哮喘：血清 IgE 可明显 (02-59)(93-120)五、治疗（一）解痉药1、 2受体激动剂：短效：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗长效：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗解痉、消炎；iV、口服、吸入；是控制急性发作症状的首选； 长期用会使 2受体下调。2、茶碱类：治疗哮喘的有效药物长效茶碱可控制夜间哮喘iV 时间10，日注射量2mm 的近端支气管管壁的肌肉和弹性组织破坏异常扩张二、病因、主要病因：支气管肺组织感染和支气管阻塞，二者互相影响（）致感染因素支气管炎粘膜充血，水肿，分泌物阻塞加重感染支气管内膜结核管腔狭窄、阻塞肺结核纤维组织增生和收缩牵拉“干性”扩张
6、吸入腐蚀性气体、支气管曲霉感染常见病原菌：铜绿假单胞菌、金葡菌、流感嗜血杆菌肺炎链球菌、卡他莫拉菌（）致阻塞因素：肿瘤、异物、感染、其他因素：（1）支气管发育障碍：如巨大气管-支气管症、软骨缺乏症、支气管-肺隔离症（2）遗传因素：如肺囊性纤维化， 1-AT 缺乏症，免疫缺陷症（3）全身性疾病：如 RA、SLE、Crohn 病、溃疡性结肠炎，HIV 感染、黄甲综合症、心肺移植术后三、临床表现1、症状（1）慢性咳嗽，大量脓痰（与体位有关）轻度150ml/d感染时痰液分层特征：上层泡沫、下悬脓性成分中层混浊粘液下层坏死组织沉淀物（2）反复咯血：从痰中带血至大量咯血咯血量与病情严重程度，病变范围有时不
7、一致干性支气管扩张反复咯血为惟一症状引流良好（3）反复肺部感染：可发生脓肿；而慢性肺脓肿常并发支气管扩张（4）慢性感染中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血2、体征（1）早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征（2）病变重或继发感染时于下胸部、背部有固定而持久的局限性湿啰音（3）哮鸣音（4）杵状指（趾）四、影像学检查（1）早期 X 线平片无特殊发现（2）肺纹理增多、增粗、一侧或双侧（3）轨道征：支气管柱状扩张、系增厚的支气管壁影（4）卷发样阴影：支气管囊状扩张（5）液平面：感染时五、治疗：祛痰、支气管舒张药、体位引流（患肺高位）支气管镜吸痰、控制感染、手术（危及生命的大出血）.肺炎链球菌肺炎一
8、、病原病原菌为肺炎链球菌，该菌为革兰染色阳性球菌。肺炎链球菌不产生毒素，不引起组织坏死，因而不引起肺脓肿，不引起肺空洞。二、临床表现（一）症状1、前驱症状：受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史等引起上呼吸道感染。2、肺炎症状：（1）急骤起病、高热、寒战，体温达 3940（2）患侧胸痛，可放射至肩部或腹部（3）咳嗽，痰少，可带血或铁锈色（4）恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症（二）体征1、单纯疱疹2、皮肤粘膜有出血点，巩膜黄染3、听诊呼吸音减低，可有胸膜摩擦音，支气管呼吸音4、肺实变时叩诊为浊音5、重度感染可伴休克三、实验室及 X 线检查1、白细胞计数达（1020）10 9/L，中性粒细胞8
9、0%，核左移2、X 线示大片浸润阴影或实变影；消散期炎性浸润因逐渐吸收“假空洞”征。四、鉴别诊断常见肺炎的临床表现、抗生素选择致病菌 临床表现 痰 X 线征象 空洞 首选抗生素肺炎球菌急起病、高热寒战、胸痛、肺实变体征铁锈痰 肺叶或肺段改变 青霉素 G克雷白杆菌急起病、高热、寒战、全身衰弱砖红色胶冻样灰绿色肺小叶实变蜂窝状脓肿+ 氨基糖苷类军团菌 高热、肌痛、缓脉粘或脓、血痰下叶斑片状浸润 + 红霉素支原体 缓起病、肌痛 少量粘痰下叶间质性、支气管肺炎，3-4 周消散红霉素葡萄球菌急起病、高热、寒战脓血痰脓胸，肺气囊肿，阴影易变早期空洞耐霉青霉素病毒性起病较急、头痛、疲乏、全身酸痛白色粘痰双肺
10、弥漫性结节性浸润利巴韦林阿昔洛韦SARS急起病、发热、呼吸困难、干咳、WBC（一）或一侧或双侧中下叶磨玻璃影肺实变影糖皮质激素五、并发症（一）各种肺炎的并发症胸膜炎 脓胸 肺脓肿 肺空洞肺炎球菌肺炎 + +葡萄球菌肺炎 气胸 + + +克雷白杆菌肺炎 + + + +军团菌肺炎 + +（严重者）支原体肺炎 +厌氧菌肺炎 + +（二）肺炎链球菌肺炎可发生感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎六、治疗（一）首选：青霉素 G1、成年轻症 用 240 万 u/d，分 3 次肌内注射2、病情稍重者 用 240 万480 万 u/d，分次 V 滴注3、重症及并发脑膜炎者可增至 1000 万3000
11、 万 u/d，分 4 次 V滴注（二）高热常在 24 小时内消退；若体温降后复升或用药 3 天仍不降，应考虑有肺外感染、耐药、混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。V. 肺心病一、病因1、支气管、肺疾病：COPD 最常见，占 80%90%2、胸廓运动障碍性疾病3、肺血管疾病（1）肺栓塞是主要的，尤其是反复发作的肺栓塞（2）原发性肺 A 高压（存活期1.018 2.5g%3.0g%白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原 500，急性炎症以中性粒细胞占优势；慢性炎症以淋巴为主常0.5 200U 0.6 24ml/L，胆固醇不高；假性乳糜胸水：甘油三酯正常，胆固醇5.18mmol/L胆固醇0.6 6 个月空洞仍存
12、在，则痰菌连续阴性1 年. 肺脓肿一、类型病原菌 特 点吸入性 80% 厌氧菌 吸入物易入右肺、单发继发性 阿米巴引起者在右肺下叶血源性 金葡菌为主 两肺多发性小脓肿，血培养可为+二、治疗1、抗生素若有效，宜持续 8-12 周2、阿米巴肺脓肿，加强甲硝唑的用量. 呼吸衰竭一、分类1、按动脉血气分析分型I 型 II 型特点 缺 O2，无 CO2 潴留 缺 O2+CO2 潴留PaO2 60mmHg 60mmHgPaCO2 正常 50mmHg疾病 ARDS，换气障碍病 COPD，通气不足病2、按病程分型（1）急性（2）慢性：PaO 260mmHg可伴可不伴 PaCO250mmHg代偿性呼吸性酸中毒
13、失代偿性呼吸性酸中毒PaO2 60mmHg 60mmHgPaCO2 50mmHg 50mmHgpH 7.35 7.35二、治疗1、氧疗（1）单纯缺 O2： 高浓度（35%）吸氧（2）缺 O2+CO2 潴留：低浓度（ 35%） ，持续给氧（3）氧中毒：吸入 O2 浓度80%，48 小时吸入 O2 浓度60%，3 天2、呼吸兴奋剂（1）以中枢抑制为主者：效果较好（2）换气功能障碍为主者：有弊无利，不宜使用如肺炎、肺水肿、纤维化（3）药物尼可刹米（又叫洛贝林） （西方用多沙普仑）：常用，兴奋呼吸中枢，有一定的苏醒作用。静脉推注和滴注。阿米三嗪：刺激颈动脉体、主动脉体。口服。用于慢性呼衰。3、机械通气
14、（1）机械通气的目的：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能；减轻呼吸作功；维持心血管功能稳定。（2）机械通气的时机：呼衰合并下列情况时施行意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多且排痰障碍；有较大的呕吐反吸可能性；全身状态较差，疲乏明显者；低氧（ PaO245mmHg）或 CO2 潴留（PaCO 2 70mmHg） ，已达到危及生命的程度；多器官功能损害。（3）措施气管插管：经口、经鼻（停留时间2 个月）气管切开鼻罩（无创通气）：下列情况不宜用a. 昏迷；b. 吞咽困难；c. 气道分泌物多，且清除有障碍；d. 伴有多器官功能损害者。4、纠正酸碱平衡失调和电介质紊乱（1）呼吸性酸中毒：主要是改善肺泡通气
15、量，不宜补碱。（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使 pH 升至 7.25 即可，若急于将 pH 调至正常，可加重 CO2 潴留。（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：机械通气时 CO2 排出太快或补碱过量所致。可采取补氯和补钾，也可用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺） 。.气 胸一、病因1、人工气胸：用于诊断和肺结核的治疗2、创伤性气胸： （1）医疗操作损伤脏层胸膜引起气胸（2）胸部创伤3、自发性气胸： （1）原发性：见于瘦高体型的男性青壮年，肺部无显著病变（2）继发性：继发于肺结核、COPD、肺癌、肺脓肿、尘肺等。诱因见于抬举重物时用力过猛、剧咳、屏气大笑等。
16、二、自发性气胸的临床分型分型 破口 空气进出 胸膜腔压力 胸膜腔抽气后压力闭合性气胸 较小闭合 不能进入 可正、可负 下降而不复升开放性气胸较大，持续开放自由进出 在 0 cmH2O 上下波动负压 数分钟 复升至抽气前水平张力性气胸 单向活瓣 能进不出 1020 cmH2O 下降 迅速 复升三、临床表现（一）症状1、起病急骤，突感一侧胸痛（针刺样或刀割样）2、胸闷和呼吸困难，伴刺激性咳嗽3、严重者不能平卧，如侧卧则患侧在上4、张力性气胸：出现严重呼吸循环障碍、发绀、心律失常、意识不清、呼衰等。（二）体征视诊 患侧胸部隆起、呼吸运动减弱触诊 气管向健侧移位，语颤减弱叩诊 过清音或鼓音，心或肝浊音
17、界缩小或消失听诊 呼吸音或（） ，Hamman 征（左侧气胸或纵隔气肿，于左心缘气泡破裂音）(三) 自发性气胸分两型1、稳定型：呼吸频率2.4kPa(18mmHg)出现肺淤血PCWP3.3kPa(25mmHg)重度肺淤血PCWP4.0kPa(30mmHg)出现肺水肿2、CI：正常值 2.64.0L/min.m2CI2.2L 出现低心输出量症状八、心衰的治疗（一） 、减轻心脏负荷1、休息2、限盐3、利尿剂：是心衰最常用的药通过排 Na、排 H2O 缓解淤血（02-47 ）不增加输出量（1）噻嗪类：效应与剂量不呈线性（99-51） （4 版-141 ）用量大时、同时补钾（2）袢利尿剂：主要副作用低
18、血钾（89-97）抗快速心律失常药分类 作用原理 代表药物I 类 阻断快 Na+通道Ia 使 APO 相上升速度AP 时程 奎尼丁、普-鲁卡因胺 丙吡胺Ib 使 AP 时程 美心律、苯妥英钠、利多卡因Ic 使 APO 相上升速度传导AP 时程 氟卡尼、恩卡尼、普洛帕酮类 阻断 受体 普奈洛尔、美托洛尔类 阻断 K+通道，延长复极相 胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔类 阻断慢 Ca2+通道 维拉帕米、地尔硫卓（3）保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶，利尿不强阿米诺利，利尿强，保钾弱长期使用利尿剂可出现低血钾、高血钾、低血钠4、血管扩张剂（1）小 V 扩张剂（02-129.130）小 V 扩张回心血量LVEDP
19、肺循环压肺淤血减轻 输出量不增加硝酸甘油硝酸异山梨醇（消心痛）：扩张小 V 和肺小 A（4 版-142）（2）小 A 扩张剂小 A 扩张外周阻力EF 和输出量LVEDP 肺循环压肺淤血减轻* ACEI 是治疗心衰的理想药物（01-48）作用机制：扩张血管抑制醛固酮抑制交感 N 兴奋性改善心室及血管的重构优点：疗效肯定、副作用少、降低死亡率注意：首次剂量宜小，以防血压过低，肾功能不全者慎用（二） 、抗 RAS 药物1、ACEI2、抗醛固酮制剂 螺内酯（三） 、增加心输出量的药物 是治疗心衰的主要药物1、洋地黄类2、非洋地黄类正性肌力药洋地黄的应用1、药理作用（1）正性肌力作用膜内 Na+膜内 C
20、a2+膜内 K+是洋地黄中毒的重要原因。（2）电生理作用抑制特殊传导系统易发生快速性心律失常（3）直接兴奋迷走神经是洋地黄的独特优点。小剂量就可对抗心交感神经作用。2、制剂（1）地高辛：采取维持量法给药，适用于中度心衰维持治疗。（2）毛花甙丙：iV 给药适用于急性心衰或慢性心衰加重者。特别适用于心衰伴快心房颤动者。（3）毒毛花甙 K：iV 给药，用于急性心衰。3、适应症、慎用、禁用（1）效果效好：慢性充血性心力衰竭，如：缺血性心脏病高血压心脏病先天性心脏病慢性心瓣膜病（2）最好指征：上述疾病伴有心房颤动者（94-96）（3）效果不佳：高输出量心力衰竭，如：贫血性心脏病甲亢及 vitB1 缺乏性
21、心脏病心肌炎心肌病（4）慎用：肺源性心脏病导致右心衰竭伴低氧血症者效果不好，且易中毒。（5）禁用：肥厚型心肌病4、洋地黄中毒及其处理（1）中毒剂量：轻度中毒是有效剂量的 2 倍。心肌缺血、缺 O2 时中毒剂量更小。抑制 Na+K+泵（2）导致中毒的因素：低血钾，最常见肾功能不全胺碘酮、维拉帕米、阿斯匹林（3）中毒表现室性期前收缩：最常见（92-6）特征性表现是快速性心律失常伴传导阻滞恶心、呕吐视力模糊、黄视、倦怠（4）处理立即停药快速性心律失常+ 血钾低：静脉补钾快速性心律失常+ 血钾正常：利多卡因或苯妥英钠传导阻滞及缓慢性心律失常：阿托品禁用电复律舒张性心力衰竭的治疗1、-受体阻滞剂：改善心
22、肌顺应性2、钙通道阻滞剂：使膜内 Ca2+浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病3、ACEI：最适用于高血压心脏病及冠心病4、维持窦性心律5、肺淤血者：可用 V 扩张剂或利尿剂6、无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药. 心律失常心律失常 ECG 特点 治疗1、室性早搏畸形 QRS（提前出现）0.12s，无相关 P 波，配对间期恒定，仅听到 I 心音预防：利多卡因（首选）治疗：宜选 阻滞剂2、阵发性室上性心动过速节律规则率快 150-250 次/分逆行 P 波刺激迷走 N，V 动作维拉帕米，首选腺苷电复律（已用洋地黄者不应接受电复律）3、室性心动过速房室分离，心室夺获和室性融合波；连续室早
23、3 个；QRS 增宽（0.14 秒）电复律（严重者首选）iV 利多卡因（药物首选）普鲁卡因胺、溴苄胺4、心房扑动规则的锯齿被（F 波）250-300 次，心率 150 次/分（房：室=2： 1）电复律（最有效）5、心房颤动P 波消失，出现 f 波（350-600） ，I 心音强弱不定，脉短拙，心室率不规则（100-160次/分）急性：洋地黄，无效改用电复律永久性房颤首选地高辛慢性：见最后一行6、预激综合症PR 缩短（0.12s）QRS 增宽、升支粗钝（0.12s）（1）A 型各胸导向上（2）B 型 V1 导向下左胸导向上（V5、V6）刺激迷走 N，无效时iV 腺苷或维拉帕米（首选）手术：导管消
24、融术禁用洋地黄急性房颤：洋动黄、-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，心衰和低血压 禁用后两药，可用电复律慢性房颤：普罗帕酮、氟卡尼、胺碘酮房室传导阻滞小结一度阻滞 二度 I 型阻滞 二度 II 型阻滞 三度阻滞病因 正常人或运动员 多为功能性 多为器质性病变 器质性病变病变部位任何部位的传导缓慢均可导致房室结或希氏束的近端 希氏束的远端或束支希氏束及附近、室内传导系统远端ECG特点P-R0.20sP 波后均有QRS（正常波）P-R 进行性延长R-R正常 P-P 2 倍房：室=3 ： 2 或5：4QRS 正常P-R 恒定部分 P 波后无 QRS房：室=3 ： 1 或4：1QPS 正常或畸形完全阻滞，房室
25、各自活动P 与 QRS 无关， P-R 间期不固定房率室率QRS 正常或增宽临床表现 心悸、心搏脱漏 同左 疲乏无力、心绞痛、晕厥、心衰治疗 无需治疗 无需治疗阻滞在房室结：阿托品阻滞在任何部位：异丙肾上腺素症状明显者：起搏治疗同左室性期前收缩一、病因：常见于冠心病、心肌病、风心病、二尖瓣脱垂二、临床表现：1、有无症状、症状轻重与早搏频发程度无直接关系；2、可有心悸、失重感、代偿间歇后心脏搏动有力；3、听诊（1）代偿间歇；（2）早搏的第 II 心音减弱，仅能听到第 I 心音；（3）桡 A 搏动或（-） ；（4）颈 V 的 波正常或变巨大。三、心电图：1、提前出现 QPS，时限0.12s；2、配
26、对时间（早搏与其前面的窦性搏动间期）恒定3、室性早搏的类型（1）二联律：每个窦性搏动后跟一个室性早搏；（2）三联律：每二个窦性搏动后跟一个室性早搏；（3）成对室性期前收缩：连续发生二个室性早搏；（4）室性心动过速：连续3 个室性早搏；（5）单形性室性期前收缩：室性早搏形态相同；（6）多形性室性期前收缩：室性早搏形态不同。4、室性并行心律：（1）异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；（2）长的二个异位搏动之间距是最短的二个以异位间期限的整倍数；（3）可产生室性融合波：窦性冲动与以异位冲动同时抵达心室。四、预激综合征：基本原因：正常的房室传导途径之外，沿房室环周围有附加的房室传导束（旁路）分类：
27、a)、WPW 综合征（典型预激综合征）（1）解剖基础：房室环有直接连接心房心室的 Kent 束，使正常激动快速预先激动部分心室肌。PR0.12s（2）ECG：QRS0.12s；QRS 起始部有预激波（delta 波）左侧旁路，V 1delta 波正向，以 R 为主右侧旁路，V 1delta 波负向，或 QRS 主波负向b)、LGL 综合征（短 PR 综合征）（1）解剖基础:James 束房室结发育不全或房室结内有传导异常快的通道房室结传导（2）ECG：PR0.12Sc)、Mahaim 型预激综合征（1）解部基础：在右心房与右束支运端或在右心房与三尖瓣环下右心室有 Mahaim 纤维连接的旁路P
28、R 正常或长于正常值（2）ECG：QRS 起始部可见预激波. 心脏性猝死和心脏骤停一、心脏性猝死：心肌原因引起的自然死亡，无法预料（一）病因：1、冠心病及其并发症：占 80%，EF30%者为最强的预测因素2、心肌病：瓣膜病、心力衰竭、室颤、传导系统病变等（二）表现：1、前驱期：胸痛、气促、心悸、乏力。可有可无。2、终末事件开始：心率、室性异位搏动、室性心动过速，持续 1h3、心脏骤停4、生物学死亡二、心脏骤停：心脏射血功能突然停止（一）病因：室颤慢性心律失常或心室停顿、心动过速无脉搏性电活动（二）表现：1、意识突然丧失2、颈 A，股 A 搏动（一）3、呼吸断续或停止4、皮肤苍白或发绀5、心音消失（三）处理1、捶击复律：高度：2025cm位置：胸骨中、下 13 段，捶击 1-2 次2、人工呼吸：口对口、气管插管3、胸按压
