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糖尿病与营养治疗.ppt

上传人:hyngb9260 文档编号:7734720 上传时间:2019-05-24 格式:PPT 页数:55 大小:1.89MB
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资源描述

1、糖尿病与营养治疗,最常见的慢性病之一 发病率逐年升高,为第三大疾病(心血管疾病及肿瘤之后),发病率:欧洲为,美国为日本为,澳大利亚为巴基斯坦为,菲律宾为,触目惊心的糖尿病现状! 1、近20年来,我国糖尿病患病率从1979年的1.0%迅速增至1996年的3.2%。2002年最新资料表明,我国糖尿病患病率又有新的增长。据估计,我国每10年新增糖尿病患者1000万,每年100万,每日近3000。目前,我国约有6000万糖尿病患者。2、2001年全国首次住院糖尿病患者慢性并发症调查显示,我国糖尿病慢性并发症的发病率很高,1/2的1型糖尿病患者和2/3的2型糖尿病患者至少有一种糖尿病慢性并发症。在所调查

2、的24496名糖尿病患者中,73%的患者有一种或多种糖尿病慢性并发症。3、我国糖尿病患者心血管病患病率甚高,其中高血压、冠心病的患病率分别为32%、16%。糖尿病合并高血压者1200万,合并冠心病者600万,数字之大,令人震惊。4、美国1972年至1994年,冠心病死亡率下降53.2%;我国1957年至1994年,冠心病死亡率从39.0/10万上升至129.6/10万。在各种死亡原因中,心脑血管病所占比例从12.1%上升至40.7%。5、中国人为糖尿病的好发人群,富裕国家华人患病率多在10%以上就是证据。适合简朴生活的基因不适应迅速改变的生活,导致从穷到富的变化过程中,许多与现代生活方式密切相

3、关的疾病,包括糖尿病患病率剧增。当然,糖尿病的发生还与众多环境因素有关,如生活水平提高,平均寿命延长,医疗条件改善,生活模式不健康等。,全球的糖尿病流行现状与趋势 2005年,全球约290万人死于糖尿病,80%的糖尿病死亡发生在中低收入国家。 在全球范围内,每10秒就有一个人死于糖尿病,同时在这10秒内又有2个人罹患糖尿病。 全球每30秒就有一人因糖尿病而截肢。据估计,至少85%的截肢是可以避免的。 每年患糖尿病的人数增加700万,而且多数集中在亚洲。 在发达国家,糖尿病是成年人失明和视力障碍的主要原因。 每年死于糖尿病的人数远远高于死于艾滋病的人数。 在发展中国家,35-64岁的年龄段中,每

4、10个人至少有一人死于糖尿病。 糖尿病发病年轻化,增加了心血管疾病的危险性,导致过早死亡。 约50%糖尿病死亡人群年龄在70岁以下,55%的是女性。,老年人(65岁以上)患糖尿病的危险性,是20-40岁人群的10倍。 到2007年,欧洲将有1/3人口的年龄将超过50岁,60-79岁人群将是糖尿病患者的最高发患者群。其他一些地区,如南美洲、东南亚和西太平洋地区,40-59岁的人群也将承受糖尿病高发的猛烈冲击。 糖尿病还对社会及家庭产生影响。2007年,全世界糖尿病及其并发症的医疗费用将达到2150亿-3750亿美元,大多数费用均发生在发达国家之中。 在发展中国家,患有糖尿病的贫困人群25%的年收

5、入用于糖尿病医疗费用,造成了经济贫困的人们更加拮据。 据世界卫生组织预计,在接下来的10年间,中国因心脏病、中风及糖尿病所导致早死而减少国民收入总值估计为5580亿美元。 老年人往往既经济上拮据(在发展中国家,80%的老年人没有固定的收入),又需要医疗和保健。更为突出的是活动受限、信息匮乏、路途遥远等因素,更使得老年人群无法获得相应的糖尿病教育和卫生保健服务。,世纪,糖尿病将是对人类健康问题的最大挑战。届时,全球糖尿病患者将可能由目前的.亿左右达到.亿。据统计,年中国糖尿病患者有多万人,每年约以万人的速度递增,发病率在年内从.%上升至.%,且另有将近倍的糖尿病隐性患者尚未发现。中国糖尿病患者中

6、,%以上是中老年人型糖尿病,导致这种非胰岛素依赖型糖尿病的主要环境因素首先是生活方式的改变,包括饮食热量的增加,即大量高脂肪、高糖、高热量的饮食和体力活动的减少。另外,人口老龄化也是一个重要原因。,目录,一、糖尿病诊断标准 二、糖尿病分类 三、糖尿病的发病机制 四、糖尿病的亚状态糖耐量低减 五、糖尿病病因及易患人群 六、糖尿病的症状 七、糖尿病的危害 八、糖尿病的治疗 九、系统营养调理 十、口服降糖药,一、糖尿病诊断标准,1999年,WHO推荐的糖尿病诊断标准: 静脉血浆葡萄糖浓度 正常人:空腹3.9-6.1 1、任何时间11mmol(mgdl)2、空腹 mmol(mgdl)3、糖耐量试验口服

7、75g葡萄糖后2小时11mmol以上三项标准中,一天后重查只要有任何一项达标,即可确诊为糖尿病,二、糖尿病的分类,世界卫生组织(WHO)及国际糖尿病联盟(IDF)专家组的建议,分为:型:5% 型:90% 其他特殊类型 妊娠糖尿病,二、糖尿病分类,1、型糖尿病(胰岛素依赖型) 多发于儿童及青少年。 发病原因:胰岛细胞发生了细胞介导的自身免疫性损伤 胰岛素分泌绝对缺乏 需胰岛素治疗;否则酮症酸中毒、昏迷、死亡。,二、糖尿病分类,2、型糖尿病(非胰岛素依赖型) 30岁以后,随年龄增长,患病率增加。临床特征: 起病缓和、隐蔽 没有典型的“三多一少”症状 常以糖尿病的大血管或微血管病变为首发症状而就诊。

8、,二、糖尿病分类,胰岛素分泌相对不足: 胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌不足, 胰岛素分泌不足为主,伴胰岛素抵抗。 患者血清中不能发现胰岛素细胞抗体。,正常人每天小时中,时时刻刻都有胰岛素的分泌。在空腹状态时,每小时约分泌个单位。在每次进餐后,由于血液中的葡萄糖水平升高,使全身细胞包括细胞在内周围的葡萄浓度都升高,当血糖超过空腹水平时,对胰腺细胞刺激增强,使胰岛素分泌迅速增多,转化过高浓度的葡萄糖进入细胞而被利用或进行储存,使血中葡萄糖逐渐降至正常水平。之后,血糖下降,对细胞的减弱,胰岛素分泌也逐渐下降至正常水平。如果没有糖尿病,依靠这种机制,无论多吃或少吃各种食物,血糖水平都不会太高或太低,总保

9、持一个比较稳定的水平。当体内胰岛素分泌不足时,血液中的葡萄糖无法分解成和水,致使血糖值升高,并发生尿糖。这种状况持续一段时间并逐步严重时,就形成糖尿病。临床上出现多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等症状。进食后因刺激胰岛素的反应迟钝,常于血糖上升后h才达到高峰,致使血糖较高而胰岛素分泌过多,但仍不能满足糖代谢的要求,致因胰腺细胞负担过重,功能不全而发病。,三、糖尿病的发病机制,(一)基础知识 1、胰岛素是体内唯一降低血糖的激素促进糖利用,抑制非糖物质异生为糖 促进脂肪合成,抑制脂肪分解 促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解 2、胰岛素由胰岛细胞合成,三、糖尿病的发病机制,3、胰岛素通过靶细胞发挥作用,靶细

10、胞的细胞膜上有胰岛素受体肌肉细胞、脂肪细胞、血细胞 肝脏细胞、肺脏细胞、肾脏细胞等。,三、糖尿病的发病机制,4、细胞胰岛素受体 一种蛋白质 能识别胰岛素,并高度特异性的结合 结合后触发连锁反应,产生胰岛素生理效应,三、糖尿病的发病机制,(二)糖尿病的发病机制胰岛素发挥正常生理作用的条件: 1、细胞产生胰岛素正常 2、血液循环系统运送胰岛素正常 3、靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用 (靶细胞膜上胰岛素受体数量正常、受体与胰岛素结合能力正常) 任何一步发生问题,均可引起糖尿病。,三、糖尿病的发病机制,1、胰岛细胞水平。 胰岛素基因突变:细胞合成变异胰岛素,或细胞合成的胰岛素原结构发生变化不能被蛋白酶

11、水解 细胞数量显著减少:合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素,三、糖尿病发病机制,2、血液运送水平 血液中抗胰岛素物质增加。 胰岛素受体抗体 激素类物质:儿茶酚胺、皮质醇,三、糖尿病发病机制,3、靶细胞水平 受体数量减少 受体与胰岛素亲和力降低 受体的缺陷 引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。 胰岛素抵抗在型糖尿病的发病机制中占有重要地位。,四、糖尿病的亚状态 糖耐量低减,糖耐量低减是指葡萄糖代谢调节失常并处于糖尿病边缘状态研究表明:几乎所有的型糖尿病前期都要经过糖耐量低减阶段,四、糖尿病的亚状态 糖耐量低减,糖耐量低减主要病理生理变化 胰岛素抵抗: 胰岛素受体敏感度下降, 胰岛素生物活性降低,

12、 人体所分泌的胰岛素不能充分发挥生理效应, 人体正常的糖代谢功能受到影响。,四、糖尿病的亚状态 糖耐量低减,胰岛素抵抗 不仅是代谢综合征和糖尿病共同的病理基础, 也是诱发诸多现代文明病的危险因素。,五、糖尿病病因及易患人群,糖尿病是多病因的综合病症 原发性:占绝大多数,至今发病原因不明 继发性:占少数,病因大多较明确 原发性者多与遗传有关,占糖尿病中的绝大多数,约%,称型糖尿病或称非胰岛素依赖型糖尿病。少数为继发性糖尿病,由胰腺病变和对抗胰岛素的各种内分泌过多所致,称型糖尿病或称胰岛素依赖型糖尿病。,五、糖尿病病因及易患人群,糖尿病易患人群: (1)有糖尿病家族史者: 糖尿病人亲代或同细胞中糖

13、尿病患病率显著高于一般人群。 (2)40岁以上,生理机能减退,有冠心病,脑血管病史年龄,易发生型糖尿病。,五、糖尿病病因及易患人群,(3)长期喜食甜食者 (4)中度以上肥胖者饮食多、运动少; 脂肪堆积,机体肥胖: 肥胖为糖尿病发病的危险因素之一 (5)有内分泌疾病者,特别是功能亢进的内分泌病 (6)有反复发作的慢性胰腺炎、肝炎、肝硬化者 (7)有胰腺手术,外伤病史者,五、糖尿病病因及易患人群,(8)妊娠:多次妊娠易诱发糖尿病。 (9)环境因素:环境刺激诱发幼年型糖尿病。 (10)自身免疫疾病、病毒感染者: 如:风湿性关节炎、甲亢、贫血、重症肌无力等。 如:脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒: 病毒直

14、接侵入胰岛细胞。,六、糖尿病的症状,不同类型、不同病期有轻重不同的症状, 轻者毫无感觉,重者影响生活, 可以是典型的症状“三多一少”, 也可以是非典型、似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。,六、糖尿病的症状,典型的症状“三多一少” 1、多食:进食次数和进食量明显增多。 2、多饮:口渴中枢兴奋而思饮。 3、多尿:尿量增多,次数增多,24小时达20多次 4消瘦:体内葡萄糖利用减少,脂肪分解增加,蛋白质合成不足,分解加快等。,六、糖尿病的症状,注意: 老年人肾血管硬化,血糖很高但尿中无糖,也不会出现多尿; 老年人中枢神经感受性减弱,体内水分丢失明显,而口渴中枢无感觉,也不会有口渴的感觉,六、糖尿病的症

15、状,其他症状: 疲乏无力:细胞缺乏能量所致。 容易感染:各种炎症且治疗困难。 皮肤感觉异常:如蚁走感,麻木,针剂感,瘙痒,尤其女性外阴瘙痒为首发症状 视力障碍:视力减退、黑朦、失明等。 性功能障碍:男性阳痿、妇性性冷漠、月经失调 X综合症:高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液粘稠度等。,七、糖尿病的危害,糖尿病代谢紊乱 糖尿病并发症,七、糖尿病的危害,(一)胰岛素不足首先引起糖代谢紊乱 1、葡萄糖进入细胞内利用减少 2、葡萄糖分解减弱 3、糖元合成代谢减弱,分解成葡萄糖的过程增强 4、糖异生增多导致血糖升高 (二)糖代谢紊乱,提供能量不足,致大量脂肪分解 生成大量酮体而形成酮症,严重者可致酸

16、中毒。 葡萄糖转化为脂肪减少,而脂肪分解加速。 常致高血脂症,促进心血管并发症,七、糖尿病的危害,(三)胰岛素不足,蛋白质分解亢进 负氮平衡(蛋白质缺乏) 消瘦疲乏,易感染,免疫力下降 (四)多尿失水使钠、钾、氯、钙等排出增加 水、电解质代谢、酸碱平衡紊乱。,七、糖尿病的危害,糖尿病是内分泌代谢紊乱性疾病,体内胰岛素分泌绝对不足和相对不足,引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,主要是糖分解代谢障碍,引起能量供应不足,不得不用脂肪甚至蛋白质作能源,脂肪、蛋白质分解不完全,便产生了大量中间体代谢产物,如酮体等。中间代谢产物对身体是毒物,会引起许多严重的急性、慢性合并症,这些合并症严重影响糖尿病患者的生命和

17、健康,是造成糖尿病高病死率和高致残率的主要原因。 由于糖尿病是一种终生性疾病,其严重性在于并发症的发生率较高,会引起许多严重的急性、慢性合并症,这些合并症严重影响糖尿病患者的生命和健康,是造成糖尿病高病死率和高致残率的主要原因。那么,糖尿病都有哪些并发症呢?,七、糖尿病的危害,糖尿病并发症 糖尿病是一种慢性的代谢性疾病,目前无法治愈 主要危害在于并发症,尤其是慢性并发症; 糖尿病常常因多种并发症而致残致死;死亡率仅次于心血管疾病和肿瘤,急性并发症又包括酮症酸中毒、血糖过低、血糖过高和引起非酮症高渗性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒、感染。 酮症酸中毒主要是细菌感染、妊和受伤所引起,患者体内产生大量酮体

18、,无法中和,引致中毒,严重时可能昏迷,必须立刻抢救,否则可能导致死亡。会表现头痛、呕吐、食欲不振、血压下降、四肢冰冷等症状。血糖过低可导致患者体内的血糖水平急剧下降,出现出汗、手振、心跳加速、神智不情、头晕、脾气暴躁等症状,严重者会导致昏迷,必须立刻补充糖份。 血糖过高又会出现口渴、腹部疼痛、呼吸困难、恶心、食欲不振等症状。,慢性并发症: 、脑血管病 脑动脉硬化,脑出血,脑血栓,失眠 2、心血管病 冠心病,心律不齐,心跳过速 高血压、高血糖、高血脂、血粘稠、高血浆渗透压 首先表现为动脉粥样硬化,这是糖尿病可能引发的重要疾病之一,高血糖会令血管壁加厚,形成动脉血管硬化和阻塞其次糖尿病还可引起肾小

19、球硬化症,当肾小球的功能退化,尿毒就积存在血液之中,严重者会昏迷,甚至死亡患者会有蛋白尿如慢性肾衰竭、肾动脉硬化、高血压病等。,3、眼病 失明(10-25倍)、视力模糊、眼底出血、白内障、视网膜病变及脱落 糖尿病患者由于血糖水平增高,视网膜和晶状体比正常人较宜受损,并会引起视网膜病变、白内障、青光眼、弱视等疾病。而神经功能退化又会使知觉神经受损会引起肌肉萎缩、触角迟缓;自主神经受损则可能导致失禁、阳痿、消化不良、血压和脉搏异常等症状。 4、肾病 尿蛋白,肾炎,肾衰,尿毒症,七、糖尿病的危害,5、四肢疾病 糖尿病足、下肢溃疡,坏俎,关节疼,手脚麻木等。糖尿病还会引发足部慢性并发症,由于患者血液循

20、环发生问题,加上脚部神经退化,所以容易受细菌感染,导致足部组织坏死,情况严重可能需要切除下肢。 6、胃肠疾病 大便干稀不定 7、其他 发凉、神经疼,酸中毒,七、糖尿病的危害,糖尿病性心脏病、脑血管病、肾病是糖尿病患者的主要死亡原因。,八、糖尿病的治疗 糖尿病发病机理复杂,其治疗必须采取综合措施,权衡利弊,精心调理。 1、糖尿病教育 2、饮食控制 3、适量运动 4、药物治疗 5、胰岛素治疗,1.糖尿病教育,宣传教育可以对高危者(肥胖、老人、有糖尿病家族史者等),要进行早期诊断及时治疗,减少糖尿病的并发症。 只要有正确的控制策略和防治规划就能够防止这种现代流行病。,2、饮食控制:,治疗糖尿病首先是

21、饮食,合理的饮食结构,每餐只吃八分饱。 适当的碳水化合物,足够的维生素、蛋白质及其它微量元素,多食膳食纤维。 减少动物脂肪和胆固醇摄入。,防治糖尿病的营养成分 优质蛋白质、亚油酸、食物纤维、B-胡 萝卜、维生素B、C、E、铬、硒、锌等 防治糖尿病有益的食品 粗粮、杂豆、瘦肉、海藻、苦瓜、芹菜、绿叶蔬菜、豆芽等。 3、适量运动 -控制体重 -促进葡萄糖和脂肪利用,4、药物治疗-西药:磺脲类、双胍类、a葡萄糖苷酶抑制剂 -以降血糖为主,降糖快; -但对糖尿病慢性并发症治疗效果不大,即治标不治本。 -毒副作用大,对肝肾损伤严重。 -应采取小计量,避免为了尿糖全消而使用大量药物。 药物治疗-中药 -没

22、有直接和迅速降糖作用。 -但调节脏腑,主要作用是辨症施治,标本兼治的作用。 谨防中药中加入降糖西药的产品。,九、系统营养调理,1、胰腺的基础营养:胰腺重建、修复、维持及胰岛素合成提供必须性营养素。即胰腺特殊比例需求的氨基酸谱蛋白质、维生素、矿物质等基础营养素。完全蛋白质粉、果蔬营养素 2、胰腺的调节营养:激发并维持胰腺细胞的生理活性,改善胰腺循环系统功能,加速体内脂肪的代谢速率。复合苦瓜胶囊 3、胰腺的免疫营养:补充调节免疫功能,加速胰腺恢复的营养物质。蜂胶无糖软胶囊 4、胰腺的环境营养:改善胰腺代谢环境,减轻酸性体质和自由基对胰腺的损伤,维持胰腺正常工作环境。骨营养素 5、胰腺的代偿营养:胰

23、岛素减轻胰岛负担。,紫燊复合苦瓜营养胶囊 成分:苦瓜素、富铬酵母、枸杞、桑葚、天花粉、玉竹、止渴草、西洋参、蜂胶 作用:、富铬酵母:研制生产涉及生物遗传工程技术、微生物发酵技术、生物酶解技术、微胶囊技术、乳化技术、超微技术等高科技技术。 三价有机复合铬化物可以增强胰岛素活性、产生显著的相当于高水平的胰岛素作用,加强糖的利用与转化,使高血糖降低。 含有丰富的B族维生素,有利于糖代谢、蛋白质代谢和矿物质代谢,对于改善糖尿病患者的营养状况非常重要。 、苦瓜素:研究证明,苦瓜素能抑制血糖对胰岛素的需求量,从而降低血糖。 、玉竹:性平,味甘。有养阴润燥,生津止渴的功效。 、天花粉:味甘、微苦、性凉。生津

24、止渴、降火润燥。用于热病口渴、消渴。 、桑葚:性味甘平,有滋肝、补肾、润肺、益精、明目、固髓、健骨、降血压、降血糖、抗脂肪肝等功效。 6 、止渴草:核心成分是降糖素,通过修复胰脏受损细胞,改善胰岛组织功能,增加自身胰岛素分泌水平,达到降糖目的。 、西洋参:性温,入肺、胃二经。具有补气养血,固液生津功效。 、蜂胶:降血糖,抗炎、加强微循环,阻断合并症。,特点:、采用世界多靶点理论直接作用于不用的靶器官。以修复胰岛细胞和降血糖同时进行。 、增加胰岛素受体的数目,改善受体的效应,加强利用率、结合力及敏感性,减少肝糖输出。 、激活胰腺功能,减轻胰岛细胞负担,增强胰岛素活性,改善人体糖代谢。 、%中药分

25、离提取,去除毒素,保留其有效的生物功能活性物质。 、提升高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白。,实验数据(一),低倍镜下,胰岛组织散在 分布,大小不一,边沿清晰, 较规则,多由胞浆黄染的B细胞组成,比例为80%左右。边沿可见胞浆红染的A细胞。偶见蓝染的D细胞。高倍镜下,可见中央B细胞较大、胞浆丰富,细胞界线较清晰,细胞间为血窦样毛细血管。(说明:黄染的B细胞分泌胰1.正常大鼠胰岛组织 岛素降低血糖,红染的A细胞分 (血糖:93.55 5.99mg%,n=9) 泌胰高血糖素升高血糖),实验数据(二),低倍镜下,胰岛体积减 小,形态极不规则。高倍镜下,可见细胞容积减低,胞浆变浅,胞核固缩或呈残影,似乎代

26、表萎缩消失前状态。B细胞显著减少,比例为10%左右。2.糖尿病大鼠胰岛组(血糖:599.16 70.99mg%,n=8),实验数据(三),低倍镜下,胰岛体积减小,散在分布,多由胞浆红染的A细胞组成。胞浆黄染的B细胞散在其中,比例为12%左右。高倍镜下,可见残存、肥大的B细胞清晰可辨。 (说明:西药降糖灵对已损的3.降糖灵治疗组(30天后) 胰岛组织细胞毫无修复,改善(血糖:432.42 94.89mg%,n=9) 作用.),实验数据(四),低倍镜下,胰岛组织其病变减轻,胰岛数量、大小、边沿虽较正常胰岛组织有差异,但较糖尿病组、降糖灵组与降糖素小剂量组有明显改善。B细胞数量较多,比例为57%左右。高倍镜下,可见条索或索团状排列的B细胞团而不是点缀或散在其中。 (说明:紫燊牌复合苦瓜(第二代)中的有效成份生物碱降糖素DEONa对已损坏的 胰岛组织细胞具有显著的修复改善作用。),4.降糖素大剂量组(30天后) (血糖:421.63 102.66mg%,n=8),表10 常用磺脲类降糖药物,表11 常用双胍类药物,

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