1、1肾病综合征的诊断思路与治疗卫生部中日友好医院肾病中心 谌贻璞肾病综合征（NS）是一临床症候群，分为原发与继发两大类，皆由肾小球疾病引起。在诊断原发性肾病综合征时，必须严格按照下列三步进行：是否肾病综合征？是否原发性肾病综合征？是哪种肾小球疾病引起的肾病综合征？1. 肾病综合征的诊断肾病综合征由以下四个方面的临床表现组成：大量蛋白尿（尿蛋白大于3.5g/d） ；低蛋白血症（血浆蛋白低于 30g/L） ；水肿（可轻可重，严重时常伴体腔积液） ；高脂血症（血清胆固醇或甘油三脂增高） 。前两条为诊断所必需，只有、或齐备时，肾病综合征诊断才能成立。大量蛋白尿是导致肾病综合征各种表现的基础。白蛋白从尿中
2、丢失，且原尿中部分白蛋白在近端小管上皮中降解(每日可达 10g),即刺激肝脏代偿性增加蛋白合成，若这一代偿合成仍不能补足蛋白丢失及降解，即出现低蛋白血症。低蛋白血症时血浆胶体渗透压降低，水分渗出至皮下形成水肿，甚至胸、腹腔出现体腔积液。肝脏代偿合成蛋白并无选择性，在增加白蛋白合成的同时，也增加了脂蛋白的合成。脂蛋白分子量大不易从尿中丢失而蓄积体内，且大量蛋白尿时脂蛋白降解酶的辅因子因分子量小也从尿中丢失，使酶活性下降而脂蛋白降解减少，这双重因素导致了高脂血症。因此，准确测定尿蛋白量是诊断肾病综合征的前提，尿蛋白定性或尿蛋白半定量不能替代尿蛋白定量检查。2. 原发性肾病综合征的诊断肾病综合征诊断
3、成立后，还必须除外先天遗传性疾病及全身系统疾病导致的继发性肾病综合征，才能为原发性肾病综合征。能引起肾病综合征的遗传性肾脏病不多。在儿科，主要见于先天性肾病综合征，包括芬兰型及非芬兰型，皆为常染色体隐性遗传。此病常在新生儿（芬兰型）或婴幼儿期（非芬兰型）发病，呈现肾病综合征及进行性肾损害，数年后即至终末肾衰竭。此病发病率不高，国内罕见，应根据发病年龄、临床病理表现及家族史来诊断本病。在内科，能引起肾病综合征的遗传肾脏病更少，仅见于极少数 alport 综合征病人。 Alport 综合征的遗传方式呈异质性，多为性染色体显性遗传及常染色体显性遗传，近年已有常染色体隐性遗传报道。此病在10 岁前发病
4、，以血尿（100病有血尿） 、蛋白尿（多为少量蛋白尿，仅极少数呈现大量蛋白尿及肾病综合征） 、进行性肾功能减退为主要表现，并常伴神经性耳聋及眼疾（球性晶体及黄斑病变） 。本病属性染色体显性遗传时，家族中男性病人病情常明显重于女性，男性多于 30 岁死亡。肾脏组织电镜检查证实本病主要病变在肾小球基底膜，可见增厚与变薄的基底膜相间，在增厚的基底膜中致密带变宽并纵向劈裂成网，故根据疾病临床表现（肾、耳、眼病变） 、病理特点（基底膜病变）及家族史，诊断本病并不困难。能继发肾病综合征的全身系统性疾病却很多，应十分小心地一一除外。如何发现这类继发性肾病综合征？以下两点可提示：事先已知病人有全身系统性疾病，
5、且知该病可继发肾小球损害，病人在此系统性疾病中出现肾病综合征应首先考虑为继发性肾病综合征。事先并未发现全身系统性疾病存在，病人2仅以肾病综合征就诊，也不要贸然下原发性肾病综合征诊断，仍必须依据病人年龄、性别特点考虑有关系统性疾病可能，仔细做相应检查。例如：婴儿肾病综合征应仔细检查有无先天性梅毒，青中年女性肾病综合征仔细检查有无系统性红斑狼疮；中老年肾病综合征应仔细检查有无代谢性疾病（糖尿病、淀粉样变等）及肿瘤（多发性骨髓瘤等） 。第很重要，常被没有经验的医生忽略。常见的系统性疾病所致的肾病综合征主要有：过敏性紫癜性肾炎 好发于少年儿童。有典型的皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑便，常在皮疹后 1-4
6、周出现血尿及蛋白尿，部分病人呈现肾病综合征，肾组织病理多为系膜增生性肾炎，系膜区有 IgA 及补体 C3 呈颗粒样沉积。典型皮疹能提示本病诊断，肾穿刺病理检查能进一步帮助诊断。狼疮性肾炎 好发于青、中年女性。常有发热、皮疹（蝶形红斑及光过敏） 、口腔粘膜溃疡、关节痛、多发性浆膜炎及多器官系统（心、肾、血液及神经等）累表现。化验血清补受体 C3下降， 多种自身抗体阳性，肾脏受累时部分病人呈肾病综合征。临床呈肾病综合征的狼疮性肾炎病理多属 IV 型（弥漫增生型）或 V 型（膜型） 。狼疮性肾炎必须依靠肾穿刺病理检查分型。糖尿病肾病 好发于中、老年。患糖尿病数年才会出现肾损害，最初呈现白蛋白尿，以后
7、逐渐进展成大量蛋白尿，出现肾病综合征时糖尿病病程已达 10年以上。此后病情进展更快，3-5 年即进入尿毒症。本病典型病理表现为结节性或弥漫性肾小球硬化。由于出现肾病综合征前患者已有 10 多年糖尿病史，故此肾病不易误诊、漏诊。肾淀粉样变性病 好发于中、老年。淀粉样变性病分为原发性及继发性两种，前者病因不清，主要侵犯心、肾、消化道（包括舌） 、皮肤及神经；后者常经常继发于慢性化脓性感染及恶性肿瘤等病，主要侵犯肾及肝脾。肾脏受累时体积增大，常出现肾病综合征。此病确诊需做组织活检（牙龈、舌、直肠、肾或肝活检）病理检查，病变组织刚果红染色阳性，电镜检查可见无序排列的细纤维为病理特点。骨髓瘤肾损害 好发
8、于中、老年，男多于女。常有下列表现：骨痛，扁骨X 片穿凿样空洞，血清单株球蛋白增高，蛋白电泳增高，蛋白电泳 M 带，尿凝溶蛋白阳性，骨髓瘤可致多种肾损害，当大量轻链蛋白沉积肾小球（轻链蛋白肾病）或并发肾脏淀粉样变性病时，临床往往出现肾病综合征。依据上述典型表现确诊骨髓瘤不难，骨髓瘤病人一旦出现尿异常，即应做肾穿刺明确肾病性质。3. 原发性肾病综合征的基础病诊断原发性肾病综合征诊断成立后，还必须明确导致其发生的基础肾小球疾病，因为不同的基础病治疗方案和预后不同，因此必须进行肾穿刺病理检查。导致原发性肾病综合征的病理类型有以下 5 型：微小病变（MCD） 好发于少年儿童，尤其 2-6 岁幼儿，但老
9、年又有一发病高峰。患者男多于女。本病起病快，迅速出现大量蛋白尿，而后近乎 100%病例呈现肾病综合征。镜下血尿发生率低（15-20） ，无肉眼血尿，也无持续性高血压及肾功能损害（严重水肿时可有一过性高血压及氮质血症，利尿后即消退） 。系膜增生性肾炎（MsPGN ） 好发于青少年，男多于女。有前驱感染者（占 50）发病较急，可呈急性肾炎综合征（约占 20-30） ，否则常隐袭起病。肾病综合征发生率非 IgA 肾病高于 IgA 肾病（前者约 30，后者约 15） ，3而血尿发生率 IgA 肾病高于非 IgA 肾病（前者近乎 100，后者约 70；肉眼血尿发生率前者约 60，后者约 30） 。肾功能
10、不全及高血压则随肾脏病变由轻而重逐渐增多。此型肾炎在我国发病极高，约占原发性肾小球疾病的一半，其中 IgA 肾病及非 IgA 肾病又各约 1/2，我国原发性肾病综合征中约 1/3 病例系由该型肾炎引起。系膜毛细血管性肾炎（MCGN） 又称膜增生性肾炎。好发于青壮年，男多于女。有前驱感染者（约占 60-70）发病较急，可呈急性肾炎综合征（约占 20-30 ） ，否则亦隐袭起病。常呈肾病综合征（约占 60） ，伴有明显血尿（几乎 100有血尿，肉眼血尿 20） ，疾病常持续进展，肾功能不全、高血压及贫血出现早。约 50-70血清补体 C3 持续下降，对本病诊断有提示意义。膜性肾病（MN） 好发于中
11、老年，男多于女。隐袭起病，肾病综合征发生率高（80） ，部分病例有镜下血尿（约占 40） ，但无肉眼血尿。疾病进展缓慢，一般在发病 5-10 年后才开始出现肾功能损害及高血压。但本病极易发生血栓栓塞并发症，文献报道肾静脉血栓发生率高达 30-60。局灶节段性肾小球硬化（FSGS） 好发于青少年，男多于女。隐袭起病，肾病综合征发生率高（约占 50%-75） ，血尿发生率也很高（约 75） ，可见肉眼血尿（约 20） 。本病确诊时常已有肾功能减退及高血压。此外，本病还常出现肾性糖尿等近端肾小管功能障碍。在已知上述各种肾小球疾病病理类型的临床表现后，即可试从临床表现推断病理诊断，以下几点可供参考中：
12、发病年龄：发病高峰年龄从小至老依次为 MCD（儿童、少年） 、MsPGN 及 FSGS（青少年） 、MCGN(青壮年)、MN(中、老年)。起病情况：起病急、临床呈单纯肾病综合征者，主要为 MCD；感染后急性起病并呈现急性肾炎综合征者，主要为 MsPGN 及 MCGN；隐袭起病多为 MN 及FSGS；而 MsPGN 及 MCGN 在无前驱感染情况下也可隐袭起病。血尿：感染后 3日内出现肉眼血尿者多为 IgA 肾病；无肉眼血尿，乃至无血尿者主要为 MCD 及MN。肾功能不全：MCGN 肾功能不全出现早、进展快；MN 肾功能不全出现晚、进展慢；FSGS 及重度 MsPGN 确诊时已多有肾功能损害；而
13、 MCD 及轻度 MsPGN 肾功能常正常。其他：IgA 肾病血清 IgA 水平可能增高；MCGN 病人血清补体常持续降低。由于肾小球疾病有下列特点：一种病理类型可呈现多种临床表现，而一种临床表现又可来自多种病理类型，二者之间广泛存在着交叉联系，所以绝不可能完全推断正确。一般来说，临床医师根据临床表现推断病理类型的最高准确性也只有 60-70。因此，要准确地作出原发性肾病综合征的基础诊断，仍必须进行肾穿刺病理检查。4.肾病综合征的治疗4.1 对症治疗-利尿消肿导致肾病综合征水肿的机制并不单一，但是肯定有低血浆胶体渗透压（由低蛋白血症导致）因素存在，因此，欲有效利尿,静脉补充胶体液是重要措施之一
14、。临床多静脉输注血浆代用品（如右旋糖酐或羟乙基淀粉）来提高病人血浆胶体渗透压，但应注意：选低分子制剂（分子量 2-4 万道尔顿）以兼顾扩容及渗透性利尿；应用含糖而不含钠制剂，以免氯化钠影响利尿疗效；当尿量80mmHg，若 MAP 为 67mmHg，则 GFR 下降 33%，维持 MAP 可增加肾灌注和血流量。目前防治 ARF 的常用药物有：甘露醇、速尿、多巴胺、N- 乙酰半胱氨酸（抗氧化剂） 、茶碱类（对抗腺苷，扩张肾血管） 、抗炎性介质（脓毒症和器官移植）或/和抗 ICAM 抗体（对缺血性损伤未证明其有效性） 、钙拮抗剂、利钠肽（心房利钠肽） 、生长因子（胰岛素样、内皮细胞、肝细胞） 、内皮
15、素受体拮抗剂、腺苷受体拮抗剂（甘氨酸茶碱） 、甲状腺素、氧自由基清除剂、血栓素受体拮抗剂、血小板活化因子抑制剂等。在应用多巴胺时，肾剂量多巴胺（13ug/kg/min）可通过 DA-1 受体，扩张入球小 A，使肾血流量增加。但随机双盲对照临床实验结果显示没有益处（Lancet，2000，356:2139-43 ） ，因为多巴胺增加 mTAL 液量，增加氧的需求，使髓质缺氧加重。心房利钠肽及重组人胰岛素样生长因子治疗 ARF(多中心)的临床试验结果并未显示出辽效，因为促进肾小管上皮细胞再生的药物均需在损伤后 48 小时内给予（IGF24 小时内给予）才能有效，而临床给要常常太晚而失去了最佳治疗时
16、机。五、ARF 的营养问题当发生肾脏功能障碍或肾脏疾病时，应对患者的营养成分摄入作相应调整，其一可减轻肾脏负担，确保现有生理功能的正常进行；其二可维持患者的营养需要，增加抵抗疾病的能力。ARF 时患者的代谢和营养状态变化很大，营养状态与 ARF 的预后密切相关。ARF 时代谢因素常影响营养状态，在 ARF 患者常存在高分解代谢，透析不充分、透析膜的生物相容性、透析过程营养物质（氨基酸和蛋白质）的丢失都会使代谢增强；此外肾衰竭病因和伴发疾病，可使细胞因子产生增加和蛋白分解作用增强，某些药物（如糖皮质激素） 、激素和代谢紊乱（如代谢性酸中毒、胰岛素抵抗、PTH 增加）会使代谢增强，尿毒症毒素可能增
17、加蛋白分解代谢。高分解代谢本身可引起机体对胰岛素的拮抗，并可使肝葡萄糖产生增加，对葡萄糖处理减少。ARF 引起蛋白质分解导致负氮平衡，与蛋白质摄入和合成减少或分解增加有关。 有关 ARF 营养不良的防治很早就有研究，1973 年 Abel 等(发表于 NEJM)给 ARF 患者必须氨基酸治疗，结果显示治疗组存活和肾脏恢复得到改善。1975年 Baek 等(发表于 Surg Gyn Obs)进行的前瞻性队列研究结果显示必需氨基酸非必需氨基酸治疗组 ARF 患者死亡率下降。1982 年 Burtlett 等(发表于 Surgery) 56 个 ARF 和 MOF 患者进行代谢实验研究，显示出存活组
18、与非存活组病人总能量平衡有显著差异。1996 年 Fiaccodori(发表于 JASN)对 187 个 ARF 病人连续评估营养状况，结果为营养不良者死亡率明显升高（48% vs 29%） 。营养状态的测定指标包括生化指标：有白蛋白、前白蛋白、IGF-1、转铁蛋白；身体成分测量：主要为人体测量，但结果不敏感，依赖于细胞外容量而变化；肌酐动力学：需要稳定的状态；生物电阻抗方法：在 ARF 证实结果不可靠。ARF 营养不良的处理：补充蛋白质和热量；充分的肾脏支持（清除液体） ；若允许尽可能经肠道营养；蛋白合成和/ 或抗炎介质的干预。多数研13究结果发现，ARF 时营养治疗有助于肾功能的恢复，维持
19、热量可增加病人存活，维持蛋白摄入可增加肾功能的恢复，ARF 时营养支持的目的是防止或减少营养不良的发生。在蛋白质和热量的补充方面，一般主张给予热量 2535kcal/kg/d，蛋白1.01.2 g/kg/d，而给予过多蛋白摄入 1.21.4 g/kg/d 可明显增加尿素产生，未能证明有明显益处。ARF 患者热量供给过多的风险有：增加 CO2 产生，诱发呼吸衰竭；使儿茶酚胺释放增加；增加蛋白质分解代谢；增加肝脂肪变性；ARF 相关的其他问题（如电解质紊乱、液体过多、尿毒症毒素等） 。在应用蛋白合成和抗炎性介质药物方面，动物实验研究证实：重组人胰岛素样生长因子-1( 由 70 个氨基酸多肽组成、与
20、胰岛素同源、有生长激素和类似胰岛素的作用) 可促进蛋白合成，增加肾血浆流量和肾小球率过率，促进肾功能恢复（血管活性，促有丝分裂作用） 。a-MSH（a 黑色素细胞刺激素）有重要的抗炎性介质作用，可减轻肾损伤。IL-10 可抑制 TNF-a、ICAM-1 mRNA ，并可抑制细胞周期活性及中性粒细胞活性。但上述研究结果在临床应用中表明尚不能改善 ARF 患者的临床过程。在进行营养治疗时应注意以下几点：避免水过多或电解质紊乱；严格控制钠、钾、磷、镁、钙及微量元素的补充；适当使用胰岛素以维持正常血糖水平。六、ARF 的透析问题 ARF 透析需解决的问题：透析的时机（何时开始肾替代治疗） ，透析膜的生
21、物相容性，透析治疗的方式（选用何种透析治疗） ，透析治疗的剂量等。关于透析的时机，多主张在 ARF 初期（受到应激并处理病因后尿量无增多）即实施治疗，即处理病因并注射速尿 400mg 后 6 小时尿量无增多时即可行透析治疗，有研究表明，早期透析组死亡率（33%）明显低于对照组（52.9%） 。单纯性 ARF 的透析指征为：液体负荷过度（容量过多） ；代谢性酸中毒（pH6.5mmol/L） ；伴有症状的严重低钠血症（血Na35%，显效 28 例（42.42%）,有效 21 例（31.82%）无效 17 例(25.76%)总有效率达 74.24%。危成筠应用益气养阴，活血化瘀法治疗慢性肾衰 22
22、例，显效 9 例（40.91%）,有效 8 例（36.36%） ，总有效率为 77.27%。且治疗后血清胆固醇和甘油三酯明显下降，与治疗前比较，差异有显著性意义。侯卫国等根据标本同治的原则，运用温肾健脾、化湿降浊法，配合中药灌肠，饮食治疗等治疗晚期慢性肾衰 25 例，经过前后对照观察，其方法是口服降氮汤（基本方为：党参、淫羊藿、肉苁蓉、鹿角霜、白芍、山药、云茯苓、姜半夏、川黄连、制大黄）用排毒煎（主要组成为：生大黄、制附子、紫丹参、煅牡蛎）灌肠，经过长期的观察表明该法能有效地延缓慢性肾衰的进展。（三）专病专方的研究蒋瑞华等用肾衰康（主要组成：大黄、土茯苓、牡蛎、甘草、丹参等）治28疗慢性肾衰氮
23、质血症 30 例，在降低血尿素氮、肌酐方面、治疗前后比较，差异有显著性意义（P0.0001。其降低肌酐和尿素氮的效果明显优于西药对照组（给予速尿，隔日静滴能量合剂，每周静滴肾安、肌注苯丙酸诺龙） 。王永钧等用尿毒净胶囊（组成：活性炭、大黄等）治疗慢性肾衰患者 75 例，与包醛氧淀粉治疗组 30 例比较。经过 3 个月的治疗，显效 33 例（44%） ，有效 23例(30.7%)，无效 19 例（25.3%） ，其显效率及总有效率均优于对照组（P30.%。张振家等应用尿毒康口服液（主要组成：人参、黄芪、当归、益母草、熟地黄、枸杞子、肉桂、牛膝等）治疗嘌呤霉素制作的大白鼠 肾衰模型，结果能明显地降
24、低血肌酐和尿素氮。（四、保留灌肠及内病外治研究）孙淑玲等采用肾疏通丸（主要药物为炮附子 30g、生大黄 30g、黄芪30g、益母草 30g、车前草 30g、生牡蛎 30g，炒枳实 10g、制成丸剂、每丸3g）敷 齐，外用胶布固定，每 3-4 天换 1 次，8 周为一个疗程。观察期间除了对症处理（如：高血压、心衰、贫血等）外，停用其他药物或治疗手段。共治疗不同时期的慢性肾衰患者 340 例，用药后，有 327 例（86.18%）肌酐有不同程度的降低。孙建功等用麻黄、桂枝、细辛、附子各 20g，羌活、防风、当归各 45g，益母草 60g。上药共煎成 20 升备用。病人在 38浴室内先用药液熏蒸，待
25、其温度下降到病人能耐受的温度时再进行沐浴。每次沐浴 30-45 分钟，并不断揉搓及用梳子梳洗全身皮肤，全身发汗；也可根据病人耐受性掌握沐浴时间。每天沐浴 2 次，可在中午和晚上进行，沐浴后卧床休息入眠。1 周为一个疗程。20例患者经过 4 周治疗后，症状明显改善，血肌酐、尿素氮均较治疗前明显下降（P0.05） 。韦明欣等治疗慢性肾衰 36 例，用大黄、生牡蛎、白头翁、黄芩、槐花、紫苏灌肠。结果显效 20 例，血肌酐、尿素氮较治疗前明显下降（P0.05%） 。总有效率 83.3%。韩旭等治疗慢性肾衰 58 例，用生大黄、煅牡蛎、六月雪、百花蛇舌草、黄蜀葵灌肠。结果显效 20 例，总有效率 77.
26、8%。29武文斌等以军坤汤（组成：大黄、益母草、煅牡蛎、熟附子）随证加减灌肠、观察病人 26 例，与治疗前比较有明显差异。张景湖等用大黄、肉桂、牡蛎、槐米灌肠治疗本病，总有效率 81.8%。冷艳华用降氮汤（石膏、红花、大黄、蟾蜍、滑石）高位结肠滴入，观察治疗 75 例，结果显效 55 例，总有效率 93.75%（五）改善贫血的研究多数作者以“脾为后天之本，为气血生化之源” ， “肾为先天之本，主骨生髓化血”为理论依据，从脾肾入手治疗肾性贫血，故多数采用补脾益肾之法拟方治疗肾性贫血。刘王芹等用保元生血饮（组成：地黄、紫河车、生晒参、当归、丹参、陈皮、半夏、大黄等）治疗肾性贫血 30 例，通过一年
27、的观察结果：总有效率76.16%。曲宁等用腺嘌吟饲喂大鼠，建立慢性功能不全性贫血动物模型，观察肾功能损伤与网织红细胞、血红蛋白和红细胞生成素（EPO）合成之间的关系，探讨补肾生血方（组成：人参、黄芪、当归、大黄、淫羊藿、生地黄、枸杞子等）改善造血机理。结果表明，中药可显著降低肾功能不全大鼠血清肌酐和血尿素氮，并通过促进 EPO 基因表达来改善动物的贫血状况。董欣等应用补肾生血干膏（组成：党参、丹参、制大黄、当归、黄芪、淫羊藿、炮附子、巴戟天、鸡血藤等）治疗慢性肾衰竭肾性贫血 26 例，60 天为一个疗程。观察治疗前后贫血和肾功能的变化，并用红系集落（CFU-E）体外培养法测定血清红细胞生成素（
28、EPO）和血清对 CFU-E 生成的抑制，结果表明：治疗 1-2 个疗程后患者肾功能和贫血程度均有不同程度的改善，血清 EPO 浓度略有增加，而对血清 CFU-E 生成抑制明显减轻。（六）综合治疗研究在综合治疗中优质低蛋白饮食和对症处理是共同之处。1、二联疗法 口服中药、保留灌肠或口服中药，敷贴肾区。杨霓芝等以口服大黄胶襄、尿毒康冲剂（含丹参、何首乌等）及通脉口服液（含三七、黄芪等） ，配合中医辩证保留灌肠，取得了较好的效果。李德益等用中医综合疗法治疗慢性肾衰 26 例，其口服方使用岳美中老中医的验方芡实合剂（组成：芡实、黄芪、淫羊藿各 40g、茯苓、山药各 30g，金樱子、黄精、百合各 24
29、g，菟丝子）2、三联疗法 口服中药，保留灌肠，外加静脉滴注或药浴浸泡或局部敷贴。周迎晨等以口服中药：辩证使用六君子汤；肾气丸、参芪地黄汤、杞菊地黄汤、天麻勾藤汤；全鹿丸加减。保留灌肠。静脉滴注：脉络宁 200ml取得较理想疗效。王今芳等采用口服：药浴、灌肠综合疗法治疗慢性肾衰 15 例。口服方：大黄 5g、法半夏 10g，陈皮 10g，白术 10g，生晒参 10g，炮附子 5g，益母草10g，白茅根 15g，茯苓 15g，赤芍 10g。药浴方：麻黄、桂枝、甘草、川椒、红花、苍术、艾叶各 20g，加水 1000ml，微火煮沸 10 分钟，倒入浴缸中加水浴泡全身，水温适宜，微似有汗，每日 1 次。
30、灌肠方：大黄 10g，生晒参 10g，生牡蛎 30g，益母草 20g，槐花 20g，厚朴 10g，蒲公英 20g。3、四联疗法 口服中药，保留灌肠，静脉滴注，膏药敷贴。中景华等以:口服中药:辩证用药。肾衰膏（穿山甲、肉桂、王不留行、30大黄等）敷脐、消增膏（生川乌、生草鸟、威灵仙、细辛、水蛭、红花等）敷贴肾区。静滴丹参。生大黄、生牡蛎煎汤保留灌肠。治疗 97 例，总有效率88.7%。（三）实验研究1、单味中药治疗慢性肾衰的研究1）泻下药 大黄应用最早，研究最多。20 世纪 60 年代南京中医学院从祛邪入手，用大黄治疗氮质血症。邱阳等的研究表明：大黄对慢性肾衰竭患者的肿瘤坏因子（TNF）能产生明
31、显的抑制作用，对延缓慢性肾衰竭的发展及防治引起的并发症起到十分重要的作用。2）补益药冬虫夏草：能明显改善尿毒症患者的蛋白代谢，显著改善肾功能状态和提高红细胞免疫功能。可明显降低血清 BUN、SCR 水平，阻抑肾小球的代偿性肥大，明显减轻肾脏病理改变。人参：研究表明可提高肾衰病免疫力。降低大鼠模型尿蛋白，从而减轻肾损害，延缓慢性肾衰进展。淫羊霍：程庆烁等采用 78 肾切除法制备了慢性肾功能不全的大鼠模型，并用中药淫羊藿进行实验性治疗，结果提示淫羊霍可明显减轻肾脏组织学改变和系膜外基质产生。何首乌：唐树德等用何首乌治疗 28 例，早期肾脏损害的血瘀型高血压患者，用药后血脂下降，尿 AIb、IgG、
32、Igm 的排泄量有改善，提示其有改善循环，活化纤溶酶，抑制胶原合成等作用。3）活血药（1）丹参：改善高凝状态与其抗凝和调整纤溶活动有关。降低肾衰患者血肌酐、尿素氮、增加尿量。对肾炎的间质纤维化病变有一定疗效，从而防止疤痕的形成，延缓尿毒症的发生。（2）川芎：研究表明川芎嗪可有效地预防 CaA 所导致的离体、灌注的肾灌注流量，肾小球滤过率，尿量下降及肾血管阻力升高等血流动力学障碍。（3）水蛭：通过活血化瘀，改善血液流变学和改善肾内前列腺素的代谢而实现对肾脏缺血的保护。（4）三七：促进人肾间质细胞凋亡，促使细胞生存数量下降，可能是治疗肾间质纤维化的有效药物。（5）银杏叶：唐景辉等应用大鼠肾小球硬化模型，探讨中药银杏叶对肾小球硬化及肾小管间质损害的防止作用。经过 12 周的治疗，结果表明银杏叶可以明显减轻实验性大鼠残肾系膜区的细胞外基质（Ecm）的积聚，降低肾小球硬化指数，明显减低肾组织中羟脯氨酸的含量，并减轻肾小管一间质损害。紫癜性肾炎西安交通大学医学院第一附属医院肾内科尹爱萍一、基本概念 过敏性紫癜性（Henoch Schonlein purpura，HSP）是一组临床综合征，
