1、第七章休克休克（shock）是由各种原因引起的急性循环功能障碍，使组织血液灌流量严重不足，发生进行性低氧血症，导致各重要器官功能、代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的主要临床表现有血压降低、面色苍白、脉搏细数、尿量减少、皮肤湿冷、静脉塌陷、表情淡漠、反应迟钝，甚至昏迷。病情常迅速恶化，如不及时抢救，组织器官将发生不可逆性损害而危及患者生命。第一节休克的原因与分类引起休克的原因很多，分类方法也有多种，比较常见的分类方法如下。（一）按原因分类1、失血或失液性休克：常见于某些疾病的大量失血（内出血或外出血）和大面积烧伤，肠梗阻，剧烈吐泻等引起大量血浆或体液的丢失，导致血容量的急剧减少。机体急性失血约
2、达总血量的，30即可发生休克。2、创伤性休克各种严重的创伤，如骨折、挤压伤、火器伤等，特别是伴有一定量出血时，常引起休克。3、感染性休克见于各种致病微生物，如细菌、病毒、霉菌等引起的严重感染。特，别是以革兰氏阴性菌感染引起的休克最为常见，占感染性休克病因的 7080。4、心源性休克大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重的心律失常、心包填塞等均可引起休克。5、过敏性休克具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素） 、血清制剂（如破伤风抗毒素）等过敏，可发生过敏性休克。6、 神经源性休克。高位脊髓麻醉或脊髓损伤、剧烈疼痛等可引起神经源性休克。（二）根据休克发生的始动环节分类1、低血容量性休克由于失血或失
3、液后，血容量减少而发生的休克。2、心源性休克由于心收缩力减低或舒张期充盈不足，发生急性心功能障碍，心输出量急剧减少所引起的休克。3、血管源性休克由于外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，大量血液淤积在外周微血管中，使回心血量减少，心输出量急剧下降所致的休克。见于过敏性休克、神经源性休克。（三）根据应波动力学变化分类1、低排高阻型休克此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克。2、高排低阻型休克此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克, 见于部分感染性休
4、克。第二节休克的发展过程及其机理休克的发生、发展演变过程是以循环系统功能的急剧变化，微循环障碍为基础。其始动环节表现为血容量减少、心输出量急剧不足或血管容量扩大等变化，这些变化之间既相互影响又密切联系。尽管休克的发生原因不同，始动环节不同，发展过程也有所差异，沮机体对休克反应基本一致。根据血液动力学和微循环变化的规律, 一般可将休克过程分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期，又分别称为休克初期、休克中期和休克晚期。正确掌握休克的发展规律对防治休克十分有益。（一）休克初期（徽循环缺血期）休克初期，微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉孪性收缩，大量真毛细血管关闭和微静
5、脉收缩。因而微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。发生微循环缺血的主要机理是：在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感。肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放；交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高，产生大量血管紧张素 2，致使血管强烈收缩；血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理剂抗利尿激素引起内脏小血管收缩；增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素 A2，当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列腺环素的作用时、小血管发生收缩；胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。后者分
6、解组织蛋白而生成的心肌抑制因子（MDF） ，可使腹腔内脏的小血管收缩。此期微循环变化对机体有一定的代偿意义，主要表现在保证心、脑的血液供应：由于脑血管的交感缩血管纤维分布最少，a 受体密度也低，因而对交感神经兴奋、儿茶酚胺的反应较弱，此期脑血管无明显改变。冠状血管受 a、B 受体双重支配，但 a 受体密度低，同时由于心脏活动加强，代谢产物如腺昔等扩血管物质增多因而使冠状动脉扩张。此外，休克初期的动脉血压正常，也保证了心、脑的血液供应。回心血量增加，心输出量增多：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使含有较多交感缩血管纤维、a 受体又占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的小动脉，细动脉、微动脉、微静脉和毛细血管前
7、括约肌发生收缩，尤其是微动脉和毛细血管前括约肌（前阻力血管）的收缩更明显。结果，既提高了总外周血管阻力维持正常血压，又降低了微循环血管内的血压，使其血流量减少，有助于组织间液回流入毛细血管，使回心血量增加。此外，醛固酮与抗利尿激素增多，可使肾小管对钠水重吸收增强，增加循环血量。由于静脉回心血量增多引起的心室舒张末期血容贫增多和交感，肾上腺髓质系统兴奋，均可引起心率加快、心肌收缩力加强，导致心输出量增多。动脉血压维持正常：在外周血管总阻力增高，回心血量增多和心输出量增加的作用下，休克初期动脉血压常维持正常或略升高，此时，机体发生明显的血液重新分布，一方面保证了心、脑的血液供应，表现出休克早期的代
8、偿特点；另一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾等许多组织器官的缺血缺氧改变，进一步造成组织细胞的代谢紊乱和组织、细胞的损伤。本期病人因应激反应可出现轻度烦躁，精神紧张。由于交感肾上腺髓质系统兴奋表现皮肤苍白、四肢厥冷、出冷汗、尿量减少、血压正常、脉压减小。心率加快等。此期是抢救休克的良好时机，应积极消除病因，采用各种有效措施如及时止血、镇痛、保温、清创、控制感染、补充足够血容量，改善组织灌流等以解除微循环缺血，而使休克逆转。但此期为时较短，常因血压正常而贻误诊治，致使休克过程继续发展进入休克中其。（二）休克中期（微循环淤血期）由于休克初期未得到及时合理防治，使微循环持续性缺血，进而发展为微循环血管扩张
9、淤血，表现为外周血管总阻力降低，动脉血压明显下降，病情显著恶化。微循环淤血发生的主要机理是：微循环持续性缺血使组织缺氧而发生乳酸性酸中毒。由于微动脉和毛细血管前括约肌对酸性物质耐受性小，因而对儿茶酚胺等反应性降低致使血管舒张；而微。小静脉对酸性物质耐受性强，故仍对儿茶酚胺产生反应而收缩；酸中毒还使毛细血管网大量开放。结果微循环处于灌入大于流出而发生微循环淤血。组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的 C3a 与 C5a 以及引起过敏性休克的变应原再次进入机体都能使肥大细胞释放组胺。组胺使微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透性升高（而毛细血管后阻力降低不明显） ，因而微循环淤血，大量血浆外渗，血液
10、浓缩，血细胞比容升高、红细胞聚集、白细胞嵌塞及血小板粘附和聚集，导致血流阻力增加，血流缓慢、甚至淤滞, 故回心血量减少。细菌内毒素可激活凝血因子 12 形成 12a，促进凝血；同时可激活补体系统形成 C3b.12a和 C3b 能激活激肽释放酶系统而形成大量的激肽，激肽类物质具有较强的扩张小血管和使毛细血管通透性增高的作用。休克时，内啡肽在脑和血液中增多，它对心血管系统有抑制作用，表现为心肌收缩力减弱、血管扩张和血压下降，故使微循环淤血加重。由于缺氧，组织内某些代谢产物如腺苷、核苷酸等增多，对微血管有扩张作用。上述变化的结果是微循环内血液淤滞，血管通透性增强，血浆外渗，有效循环血最减少，血压明显
11、下降，心、脑供血不足，微循环缺氧更加严重，使休克进一步恶化。本期全身组织器官处于严重淤血性缺氧状态，可出现休克的典型临床表现。如因脑缺血而出现神志淡漠、意识模糊、甚至昏迷；皮肤因淤血缺氧而出现紫绀、花斑纹； 由于心输出量急剧减少故血压进行性下降，脉压缩小，心率加快，脉搏细数；肾血流量急剧减少而致尿量更少、甚至无尿；。回心血量减少，使中心静脉压降低及出现静脉塌陷。休克中期，病情逐渐恶化，抢救的关键是疏通微循环，解除微循环淤血。为此, 应立即补充血容量，合理选用血管活性药物，纠正酸中毒和防止发生 DIC。如果本期仍未得到及时正确的治疗，则休克将转入晚期。（三）休克晚期（微循环衰竭期）由于严重的淤血
12、。缺氧和酸中毒使微血管高度麻痹、扩张，并使其对活性物质失去反应，同时血管内皮受损。高度淤血使血流更加缓慢，血小板和红细胞易于聚集。这些改变均有利于启动凝血过程而发生 DIC。 休克过程中 DIC 发生的时间早晚与引起休克的原因有关，如严重创伤或重症感染者 DIC 发生较早，而失血性休克，则 DIC 发生较晚。DIC 一旦发生，休克病情将进一步恶化，表现为广泛性微血管阻塞、继发性纤溶而引起出血和微血管内溶血等，使回心血量显著减少，血压持续性下降；可溶性纤维蛋白多聚体及其裂解产物等可封闭单核巨噬细胞系统、使来自肠内的内毒素不能被充分清除。严重缺氧和酸中毒可使细胞内的溶酶体膜破越，释出的溶酶体酶可造
13、成细胞损伤，导致全身各重要器官功能和代谢严重障碍，致使休克转入难治阶段，故此期又称为休克难治期，或不可逆期。 应该指出，并非所有休克患者都会发生 DIC。DIC 只是休克转为难治的重要因素之一。近年来研究证实在休克晚期，除微循环衰竭和细胞损伤可使休克从可逆性向不可逆性阶段转化之外，而病理性自由基反应和序贯性地发生多器官功能衰竭也是使休克转为难治的重要原因。不是所有休克都依次经历上述三期变化。一般说低血容量性休克、心源性休克和部分感染性休克可从微循环缺血期开始，而过敏性休克多从淤血期开始，严重烧伤性休克，可能一开始即出现微循环衰竭期表现。在临床工作中即要掌握和运用休克发生发展的共同规律，又要具体
14、分析各型休克病人的变化特点，做到积极抢救，合理治疗。第三节休克时代谢变化和细胞损伤（一）代谢变化 1、能量代谢和其它代谢变化休克时，微循环严重障碍引起组织缺氧，细胞有氧氧化障碍，糖无氧酵解增强，乳酸生成增多， ATP 生成减少。 ATP）生成不足使细胞膜 Na 加 K 加-ATP 酶活性降低，Na 加、K 加运转失灵。导致细胞水肿和高钾血症。蛋白和酶的合成受到抑制，使细胞不能维持正常功能和结构。脂肪酸氧化受阻，导致细胞内的脂肪酸和脂肪酞CoA 增多，加重了细胞的损伤。休克过程中血浆游离脂肪酸增多，这是由于儿茶酚胺增多，使脂肪组织中的甘油三酯水解以及缺氧时细胞主要利用葡萄糖进行无氧酵解而对游离脂
15、肪酸的摄取减少所致。休克早期可因儿茶酚胺、胰高血糖素和肾上腺皮质激素的增多而使血糖增高；休克晚期又因糖原耗竭和糖异生作用的减弱使血糖降低。2、代谢性酸中毒休克时由于组织缺氧，糖酵解过程增强，乳酸生成增多；丙酮酸不能充分对化而被还原为乳酸，肝缺氧不能利用乳酸，其本身又产生大量乳酸。因此出现乳酸血症，发生乳酸性酸中毒。此外，肾泌尿功能障碍，徘酸保碱功能降低，亦可加重代谢性酸中毒。酸中毒可使微血管进一步扩张淤血，促进 DIC 的形成；还可伴发高钾血症，抑制心肌收缩和能量代谢，破坏细胞生物膜等而使休克加重，故纠正酸中毒是促使休克好转的重要措施之一。（二）细胞损伤 休克时细胞的损伤是各器官功能衰竭的共同
16、机理，而细胞的损伤首先表现在生物膜发生损害。休克时细胞的生物膜损伤最早表现为细胞膜和细胞器膜的通透性增高，Na 加泵障碍，使细胞眼内 K 加逸出而细胞外 Na 加和水进入细胞内,引起细胞水肿和细胞器肿胀；细胞膜上腺苷酸环化酶系统受损，使细胞内各种代谢过程发生紊乱。线粒体的损伤最早表现为。呼吸功能和 ATP 合成受抑制，此后发生线粒体结构改变，线粒体明显肿胀，直至破坏、溶酶体的损伤则表现为溶酶体膜通透性增加，溶酶体肿大、溶酶体酶释放增加，甚至溶酶体膜破裂。细胞受损的主要原因是缺氧、酸中毒、内毒素和氧自由基生成过多等因素通过直接或间接作用破坏生物膜系统的功能和结构。由于细胞的完整性在维持细胞生命活
17、动中起重要作用、当膜完整性遭受破坏时，细胞即开始发生不可逆性损伤。为改善细胞代谢，防治细胞的损伤，可应用溶酶体膜稳定剂如糖皮质激素、前列腺素（PGI2 、PGE1）和组织蛋白酶抑制剂，山莨菪碱能抑制 Ca2 加内流，也有保护溶酶体膜的作用。近年临床应用氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD） 、亚硒酸钠、维生素 C 等，也可防止或减轻细胞的损伤。 第四节 休克时器官的变化休克过程中各器官功能和结构常发生异常改变，尤其是心、脑、肾、肺等重要器官的功能衰竭，成为休克难治的重要因素，也是休克患者死亡的常见原因。（一）心心源性休克的起因即为原发性心功能障碍，故休克早期就表现为心脏收缩力减弱或舒张期充盈
18、不足，以致心输出量急剧减少，动脉血压明显降低其它类型休克的初期，由于冠状血管舒张和动脉血压的维持，基本上保证了心内微循环血液的灌流，因此心功能仍能维持正常或有代偿性加强。随着休克过程的发展，相继产生多种有害因素作用于心肌，使心功能障碍，甚至可出现心力衰竭，其主要有害因素有：休克时血压降低和心率加快引起的心舒期缩短，使冠脉灌流量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋使心率加快、心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧；内啡呔对心血管功能的抑制作用；心肌抑制因于仅心肌收缩力减弱；酸中毒对心肌舒缩功能的影响；高钾血可使心肌兴奋收缩偶联减弱；心肌内 DIC 引起心肌缺血和出血；内毒素对心肌的损害作用；氧自
19、由基通过对细胞膜及细胞器膜的脂质过氧化反应而损伤心肌。上述因素可通过多种机制使心肌缺血缺氧，代谢障碍；心肌发生变性、坏死；心舒缩功能发生障碍，从而导致心力衰竭。（二）脑休克初期，由于机体内的血液发生代偿性重新分布，故血压无明显改变，脑血流量保持正常，患者意识清楚，脑功能无明显障碍。随着休克的发展，动脉血压降低和 DIC 的形成等导致脑内微循环障碍，脑组织缺血、缺氧和酸中毒，使脑细胞膜和脑微血管通透性增高，引起脑细胞水肿和脑血管源性水肿及颅内压增高。大脑皮质可因缺氧不断加重而由兴奋转为抑制，表现出神志淡漠、意识模糊，甚至昏迷。（三）肾休克初期，即可发生功能性急性肾功能衰竭，在动脉血压降低之前即可
20、出现少尿，甚至无尿。因此，临床上常以尿量的变化作为判断内脏微循环灌流量状况的重要指标之一，如尿量每小时少于 20ml，即可提示微循环灌流不足，在休克原因存在下应考虑为休克初期。休克初期少尿的原因与交感肾上腺髓质系统兴奋和肾素，血管紧张素：醛固酮系统活性增高有关。由于肾小动脉明显收缩，肾皮质缺血，结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，原尿量生成随之减少。此时，肾小管上皮细胞虽然也出现缺血性改变，但时间较短，上皮细胞仍保持正常的重吸收功能，加之醛固酮和抗利尿激素的作用，以致肾小管对钠、水的重吸收增强。肾小球滤过率的减少及肾小管重吸收的增强导致少尿或无尿。这时的肾功能改变属于功能性急性肾功能衰竭
21、，是可逆性的，如能及时治疗使休克逆转，泌尿功能可恢复正常。若休克持续时间较长，肾缺血持续性加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾功能衰竭。肾功能衰竭可使休克进一步恶化，许多休克患者常因休克后的急性肾功能衰竭而死亡。（四）肺在休克过程中，肺功能变化一般由早期的轻度呼吸功能障碍发展为休克肺。1、轻度呼吸功能障碍休克初期，由于呼吸中枢兴奋使呼吸加快、加深，通气过度、可引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。随后，由于交感肾上腺髓质系统兴奋和其它血管活性物质(如 5-羟色胺）的作用，使肺循环血管阻力增高，但肺的各部分血管阻力的增加却不一致。羟色胺还能使终未气道强烈收缩、引起通气不足和局限性肺不张。这种肺泡
22、通气与血流分布不均和比例失调可导致动脉血氧分压降低及代偿性呼吸加强。此时，如能得到有效治疗，上述呼吸功能障碍可完全消除。2、休克肺部分患者在肺微循环障碍的基础上，出现明显肺淤血、间质性肺水肿、肺泡水肿、出血、局限性肺不张、微血栓形成和栓塞，以及肺泡腔内透明膜形成等病理改变，称为休克肺。透明膜的形成是由于肺泡腔内细胞碎片和渗出的蛋白与纤维素等混合形成膜状物附着在肺泡的腔面所致。休克肺可导致急性呼吸衰竭死亡。据统计约有 3 分之 1 的休克思者死于休克肺。休克肺的发病机理尚未完全阐明，其有关的重要因素分述如下。（1）肺水肿：肺水肿的发生主要因肺泡毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。其发生机理：休克肺
23、时中性粒细胞可大量聚集和粘附于肺血管内皮细胞表面，并由某些因素激活后，释放出氧自由基可使内皮细胞和肺泡上皮细胞的细胞膜和细胞器膜发生脂质过氧化反应，引起细胞损伤；中性粒细胞还可释放出弹性蛋白酶等，降解胶原、弹性蛋白和血管基底膜，使肺血管通透性增高。肺内巨噬细胞激活后可释放肿瘤坏死因子和白细胞介素1（IL- 1） ，后者又能刺激 T 淋巴细胞产生白细胞介素 2（IL- 2） 。肿瘤坏死固子和犯：2具有使肺血管通透性增高的作用。缺氧及休克时产生的各种血管活性物质如组胺、5- HT、缓激肽、C3a、C5a、FDP、 TXA2 、前列腺素 F2a、白细胞三烯等都能使肺血管通透性增高。此外，肺毛细血管流
24、体静压升高也起一定作用。此因肺内广泛性微血栓形成、血管活性物质引起的不均匀性血管收缩、肺间质水肿液对血管的压迫，以及肺不张形成的功能性分流等均可致肺循环阻力增加，使肺动脉压升高，导致未堵塞的肺血管血流量增多和毛细血管流体静压升高，造成压力性肺水肿。(2)局限性肺不张：主要原因是 2 型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌流和高浓度吸氧管作用前遭受损伤，其合成和分泌表面活性物质减少；同时，因肺泡腔内水肿液稀释和破坏表面活性物质，从而导致肺泡表面张力增高，肺顺应性降低而发生肺不张。休克肺的病理变化常导致肺换气功能的严重障碍，从而使病人发生急性呼吸衰竭，动脉血氧分压显著降低。临床表现急性进行性呼吸困难、紫纣、
25、肺部听诊可闻及干、湿性罗音，极严重病例也可因通气障碍而伴发高碳酸血症。（五）肝休克时由于肝动脉、门静脉血流量减少，肝内微循环障碍和形成 DIC，致使肝细胞缺血缺氧，引起肝结构破坏和功能障碍。可见肝小叶中央区肝细胞变性坏死，肝血窦和中央静脉内有微血栓形成以及枯否细胞增生。肝代谢障碍表现为肝细胞对乳酸的利用障碍而发生乳酸血症；蛋白质和凝血因子合成障碍引起低蛋白血症和出血。解毒功能减低使由肠内吸收入肝的各种毒素不能充分解毒而引起机体中毒。（六）胃肠休克初期在血管活性物质等作用下，胃肠微小血管发生痉孪性缺血，继而转变为淤血、水肿，粘膜上皮细胞发生变性、坏死，出现粘膜糜烂，甚至有溃疡形成和出血等病变，造
26、成胃肠功能紊乱。如消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，导致消化、吸收不良；肠粘膜屏障功能减弱或破坏，使肠内细菌毒素大量吸收入血而加重休克。（七）多器官功能衰竭 休克晚期常出现两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭，谓之多器官功能衰竭。多器官功能衰竭是休克患者致死的重要原因。随着衰竭的器官增多，病死率也相应增高。休克时多器官功能衰竭的发病机理尚不很清楚，可能是多因素参与作用的结果。休克时组织器官严重缺血缺氧、代谢障碍，酸中毒和毒血症等在多器官功能衰竭发生机理中起重要作用。补体、凝血、激肽、纤溶等系统激活而产生的大量血管活性物质，以及中性粒细胞聚集并释放的各种酶等对组织的损伤也起一定的作用。此外，一个器官的衰蝎也可以影响其它系统及器官的功能，这种相互影响、相互作用可能造成恶性循环，致使多器官衰竭。对于休克病人。应及早治疗抢救。治疗原则应是吸氧，纠正酸中毒；补充血容量，增加有效循环血量；合理应用血管活性药物改善微循环、提高组织灌流量；应用自由基清除药，溶酶体稳定剂和钙拮抗药改善细胞代谢、防治细胞损伤等。对于器官功能衰竭如心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭等，应采用相应的治疗措施。（贾从仪）
