1、1原发性高血压（primary hypertension）一、概述1、高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。2、高血压可分为原发性高血压（essential hypertension，高血压病）和继发性高血压（secondary hypertension，症状性高血压）两大类。3、原发性高血压，占总高血压的 95以上，病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致；继发性高血压不足 5，是某些疾病的一种临床表现或本身有明确而独立的病因。4、流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布
2、，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料界定的。5、卫生部、北京市卫生局公布的 2002 年“中国居民营养与健康状况调查”结果显示，全国及北京市的高血压患病率为 18.8%和 25.0%，北京市人群高血压知晓率、治疗率、控制率分别为 42.4%、35.6%、7.6% 。6、城市高于农村，北方高于南方。7、患病率与年龄相关，3034 岁 4.64%、3544 岁 8.22%、4554 岁 18.0%、5564 岁 29.4%、6574岁 41.9%、75 岁以上 51.2%。8、性别差异，44 岁前男性高于女性、4559 岁相似、60 岁后女性高于男性。二、病
3、因1、遗传（1）高血压有明显的遗传倾向，至少 2040%的血压变异由遗传决定。（2）高血压有明显的家族聚集性，双亲无高血压、一方有高血压、双亲均有高血压，其子女高血压发生几率为 3%、28%、46% 。（3）单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。（4）有高血压家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左室后壁增厚，左室重量指数增加。（5）但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。2、基因（1）高血压病的候选基因即已知或可能参与高血压发病过程的基因，据推测可能有 5-8 种。（2）微效基
4、因的联合缺陷即突变、缺失、重排、表达水平的差异，可能是导致高血压的基础。3、环境（1）体重超重、膳食高盐、中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。（2）国人平均体重指数（BMI）中年男性和女性分别为 2124.5 和 2125，与血压呈显著正相关，基线BMI 每增加 1，高血压发生危险 5 年内增加 9%。（3）每日饮酒量与血压呈线性正相关，男性持续饮酒（长期过量饮酒每日饮白酒100ml 且每周饮酒在 4 次以上）较不饮酒 4 年内高血压发生的危险增加 40%，我国人群每周至少饮酒一次者男性 3066% 、女性 27%。（4）膳食高盐与高血压密切相关，每天生理需要为 0.
5、5g 氯化钠，我国每人每天北方 1218g、南方78g，每人每天增加 2g，收缩压和舒张压分别增高 2.0mmHg 和 1.2mmHg。（5）膳食钠/钾比值与血压呈显著正相关。（6）我国膳食普遍低钙，低于供给量 800mg/d。（7）我国流行病学资料表明尚有的高血压及心血管疾病危险因素年龄性别：男性55 岁，女性65 岁；吸烟；血脂异常：总胆固醇5.7mmol/L 或低密度脂蛋白c3.6mmol/L 或高密度脂蛋白c1.0mmol/L ； 早发心血管病家族史：一级亲属发病年龄50 岁；腹型肥胖或肥胖：腹型肥胖：腰围 男性85cm，女性 80cm；肥胖：BMI28kg/m 2；缺乏体力活动；高敏
6、 c 反应蛋白 3mg/L 或 c 反应蛋白10mg/L。（8）具有以下 1 项或 1 项以上的危险因素即为高血压易患人群2血压正常高值；超重：BMI24kg/m 2 和/或腰围男性85cm，女性80cm；高血压家族史（一、二级亲属） ；长期过量饮酒（每日饮白酒100ml 且每周饮酒在 4 次以上） ；长期膳食高盐。（9）流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：低钙、低镁、低钾。三、病理1、原发性高血压的发病机制为各种原因导致的重要脏器如脑、心、肾的血供相对和（或）绝对不足，为了满足以上脏器尤其是肾脏的血供，从而引发血压调节机制的调节，调节性的导致血压升高。所以，并非血压调节机制失
7、代偿，而是代偿性调节性升高。按照以上理论，以补血活血法为主要治疗原则，治疗原发性高血压能取得比较理想的效果，对于早期高血压病，基本可以治愈。2、血压的调节影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。平均动脉血压（BP）心排血量（CO）总外周阻力（PR） 。3、心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加。4、总外周阻力则与以下因素有关：阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增厚，使外周阻力持续增高。血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。血管的舒、缩状态。如交感神经 受体激动、血管紧张素、内皮素1 等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、环激
8、肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。血液粘稠度也使阻力增加。5、血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素血管紧张素醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。四、发病机制1、精神神经学说（交感神经活性亢进）（1）人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下等应激状态下，及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感和副交感神经之间的平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大，而交感神经的兴奋可促使肾素释放增多，还可改变正常的肾脏- 容量关系，使血压升高
9、。（2）驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业中，高血压患病率明显增高。（3）高血压经 12 周休息，血压大多可降低。（4）原发性高血压中 40%循环中儿茶酚胺升高、肌肉交感神经冲动增强、血管对去甲肾上腺素反应性增加、心率加快人。（5）动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。2、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）（1）体内存在两种 RAAS，即 RAAS 和局部 RAAS。（2）肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素 I（AT-I） ，在肺血管内皮细胞中经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素 II（AT II） ，AT-II 在氨
10、基肽酶作用下转变为活性较弱的血管紧张素 III，并进而被水解为无活性的片段。（3）AT II 是循环 RAAS 的最重要部分，通过强有力的直接收缩小动脉平滑肌，外周血管阻力增加；AT II通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素、儿茶酚胺分泌增加；AT-II 通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、扩大血容量，以上作用均可使血压升高。（4）体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦与 RAAS 有关。（5）然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有 RAS 各成分的 mRNA
11、 表达，并有 AT II 受体存在。因此，组织中RAS 自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。（6）局部 RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质、血管壁，尤其是大动脉，除肾素来源有争论外，其他成分如血管紧张素原、ACE、AT-II 等均可在局部合成、分泌。（7）血管壁局部 AT-II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩、交感神经末梢释放儿茶酚胺，使血压升高。（8）引起 RAAS 激活的主要因素有：肾灌注减低、肾小管内液钠浓度减少、血容量降低、低钾血症、利尿剂、精神紧张、寒冷、直立运动等。33、钠与高血压（肾脏潴留过多钠盐）（1）肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，从与肾脏有关的发病机制角度，高血压亦可
12、区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类。（2）前者的例子是急进型恶性高血压和肾血管性高血压，血压较高、血浆肾素活性（PRA）升高、全身血管广泛收缩；后者在高血压中更为常见，不仅在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚多见，在原发性高血压中占相当比例。（3）钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高致细胞内钙离子浓度升高，血管收缩反应增强，外周血管阻力升高；某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。（4）根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人群分为盐敏和盐耐两类。（5）改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平，高钠盐摄入导致血压升高常有遗
13、传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平。4、血管重建（1）血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。（2）血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力，其结构处于持续的变化状态。（3）高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、血管功能异常。（4）血压因素、血管活性物质、生长因子、遗传因素共同参与了高血压血管重建过程。5、内皮细胞功能受损（1）血管管腔表面内皮组
14、织的细胞总数与肝相当。（2）内皮细胞的功能包括屏障作用、调节血管舒缩、血流稳定、血管重建。（3）血管内皮细胞可生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2） 、内皮源性舒张因子（EDRF，Nitric Oxide，ON ）等；后者包括内皮素（ET 1） 、血管收缩因子（EDCF） 、血管紧张素 II、血栓素（TXA2 ）等。（4）血压升高使血管壁剪切力和应力增加、血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能。（5）内皮受损后，细胞变性增大、内皮细胞间隙开放、血管通透性增加、大分子物质如 LDL、胰岛素、细胞生长因子进入血管壁。（6）NO、PGI2 生成减少，而 ET1、TXA2 增加，
15、血管舒张减弱而收缩增强。（7）粘附因子表达增多、白细胞血小板在血管壁粘附聚焦释放、单核细胞穿入内皮下层。（8）白细胞的粘附使血流从层流变为涡流，并释放多种细胞因子如氧自由基、白介素、肿瘤坏死因子（TNF-） ，抗血栓能力明显减弱。（9）白细胞的粘附和迁移是动脉粥样硬化的最早期病理改变。6、胰岛素抵抗（1）据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。（2）胰岛素抵抗指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应，一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平。（3）结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用作用明显受损、代偿性胰岛素分泌
16、增加、继发性高胰岛素血症及高胰岛素原或其分子片段血症。（4）Na +-K+交换和 Na+-K+ATP 酶激活，细胞内钠增加，并可使 AT-II 刺激醛固酮产生和作用加强，致钠潴留。（5）增强交感神经活动，对体内升压物质反应增强。（6）高胰岛素血症影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙升高，加强缩血管作用；增加内皮素释放，减少扩血管的前列腺素合成，影响血管舒张功能。五、病理解剖1、高血压病的主要病理改变是动脉病变和左室肥厚。42、心（1）高血压病引起的心脏改变主要是左室肥厚和冠脉粥样硬化，其中左室肥厚是影响预后的独立危险因素。（2）冠脉粥样硬化特点是动脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着。4
17、、脑（1）脑小动脉尤其是颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，颈动脉的粥样硬化亦右导致两样的结果。（2）高血压最严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常血压人的 7.76 倍。（3）长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，其病理改变与粥样硬化不同，与高血压及年龄密切相关。（4）血压升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。 3、肾 （1）动脉动脉粥样硬化使血压进一步升高，肾功能减退。（2）肾小动脉脂肪玻璃样变性，造成肾单位萎缩、肾功能衰竭，但肾衰竭并不常见。 4、血管 除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常
18、可致命。 5、视网膜 视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血。六、临床特点1、血压变化（1）高血压初期血压呈波动性、暂时性升高，可自行下降、恢复正常。（2）血压升高与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压可下降。（3）病程迁延，尤其在并发靶器官损害或有合并症之后，情绪和精神变化可使血压进一步升高，休息去除诱因不能使之满意下降和恢复正常。（4）有的患者在医院或诊所血压呈持续和明显增高，而回到家或在医院外的环境中血压正常，称为“白大衣高血压” ，现多称为“单纯性诊所高血压” 。2、症状（1）通常起病缓慢，大多数症状缺如或不明显，仅
19、在体检或其他疾病就医时被发现。（2）有的出现头痛、头晕、疲劳、心悸、后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。（3）有的表现为神经症症状，如失眠、健忘、记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动、发怒、神经质等。（4）病程后期心脑肾眼等靶器官受损或有合并症时，可出现相应的症状。3、合并症的表现（1）左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖搏动，表现为心尖搏动明显增强、搏动范围扩大、心尖搏动左移。（2）主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音或收缩早期喀喇音，持续高血压可闻及第四心音。（3）脑血管病合并症是我国高血压病最常见的合并症。（4）肾脏受累时尿液中可有
20、少量蛋白和红细胞。（5）眼底血管被累及可出现视力进行性减退。七、辅助检查1、血压的测量（1）诊所偶测血压简称偶测血压，应相隔 2min 重复测量，以 2 次读数平均值为准，如 2 次相差超过5mmHg，应再次测量，取 3 次读数平均值。（2）自测血压，采用国际标准（BHS 和 AAMI） ，正常上限为 135/85mmHg。（3）动态血压监测（ABPM 24h） ，间隔为 1530min ，正常值 24h 均值低于 130/80mmHg，白天低于135/85mmHg，125/75mmHg，正常波动曲线如长柄勺，夜间 23 时处于低谷，凌晨迅速上升，上午 68 时和下午 46 时两个高峰，尔后缓
21、慢下降。5（4）夜间血压均值比白昼降低10，如降低不及 10，可认为血压昼夜节律消失。（5）早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。2、尿液检查（透明度、颜色、比重、pH 、蛋白、尿糖、尿沉渣）（1）尿比重1.010 提示肾小管浓缩障碍。（2）尿 pH 正常 5.07.0，原醛呈代碱。（3）慢性肾炎并发的高血压可在血糖正常下出现糖尿，为近端肾小管重吸收糖功能障碍。（4）高血压病程较长或伴糖尿病者须查微量白蛋白尿，尿纤维素试纸检查为阳性者应作尿蛋白定量。（5）尿转铁蛋白排泄率更为敏感。（6）伴糖尿病或慢性肾病者每年至少查一
22、次尿蛋白。3、血生化（血红蛋白、血细胞压积、血钾、尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖、血脂，选择性项目 PRA、醛固酮）4、X 线，心胸比率大于 0.5 提示左室肥大，主动脉夹层、胸主动脉及腹主动脉缩窄亦可从 X 线胸片中找到线索。5、心电图（左室肥厚、左房负荷过重、心律失常）（1）诊断左室肥厚的敏感性不如超声心动，但对评估预后有帮助，心电图上有左室肥厚的患者病死率较对照组增高 2 倍以上、左室肥厚伴复极异常图形者心血管病死率和病残率更高。（2）心电图出现左房负荷过重提示左心受累、并是左室舒张顺应性降低的间接证据。6、超声心动图（UCG）（1）UCG 诊断左室肥厚的敏感性较心电图高 710 倍。（2
23、）左室重量指数（LVMI）反映左室肥厚及其程度较为准确，与病理解剖的符合率和相关性极好。（3）UCG 可评论心脏功能，收缩功能、舒张功能、左室射血分数。（4）尚可作血管超声、肾超声。7、眼底检查（KeithWagener 眼底分级法、眼底血管病变、视网膜病变）（1）血管病变包括动脉变细、扭曲、反光增强、交叉压迫、动静脉比例降低。（2）视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿。（3）高血压眼底改变 4 级：I 级，视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛、变细；II 级，小动脉中度硬化、狭窄、动脉交叉压迫征、视网膜静脉阻塞；III 级，动脉中度以上狭窄、局部收缩、视网膜棉絮状渗出出血水肿；IV 级， III
24、 级各种改变、视神经乳头水肿。（4）高血压眼底改变与病情的严重程度和预后相关，IIV 级眼底改变如不予治疗，5 年生存率分别为85%、50%、13%、0%。八、诊断1、目前，我国采用国际上统一的标准，收缩压140mmHg 和（或）舒张压90mmHg 即诊断为高血压。2、既往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压低于 140/90mmHg，仍应诊断为高血压。3、根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第 1、2、3 级。4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的 18 岁以上成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。5、诊断性评估包括 3 个内容，是否有影响
25、预后的各种心血管危险因素、是否有靶器官损害和相关的临床状况、有无引起高血压的其他疾病。6、高血压危险度分层（低危、中危、高危、很高危），在随后的 10 年中发生一种主要心血管事件的危险性分别为低于 15%、1520%、2030%或更高。血压水平的定义和分类（mmHg） 级别 收缩压 mmHg 舒张压 mmHg 正常血压 120 80 正常高值 120139 8089 高血压 140 901 级高血压（轻度） 140159 9099 2 级高血压（中度） 160179 100109 63 级高血压（重度） 180 110 单纯收缩性高血压 140 90 注：1、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别
26、，以较高的分组为准。2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为 1、2、3 级。影响预后的因素（2005 年中国高血压防治指南） 心血管病的危险因素 靶器官的损害（） 并存的临床情况（） 收缩压和舒张压水平级 左心室肥厚 脑血管病男性岁 心电图 缺血性卒中史女性岁 超声心动图： 脑出血史吸烟 线 短暂性脑缺血发作史血脂异常 动脉壁增厚 心脏疾病. 颈动脉超声. 心肌梗死史或. 或动脉粥样硬化性斑块的超声表现 心绞痛或. 冠状动脉血运重建早发心血管病家族史 血清肌酐轻度升高 充血性心力衰竭一级亲属，发病年龄岁 男性 肾脏疾病腹型肥胖或肥胖 . 糖尿病肾病 女性 肾功能受损男性 . 血清肌酐女性
27、微量白蛋白尿 男性 尿蛋白 .反应蛋白 白蛋白肌酐比 女性男性 . 蛋白尿女性 肾功能衰竭. 血肌酐浓度糖尿病 .空腹血糖. 外周血管疾病 视网膜病变餐后血糖. 出血或渗出 视乳头水肿 注：总胆固醇；：低密度脂蛋白胆固醇；：高密度脂蛋白胆固醇；：左室质量指数；：内膜中层厚度；：体质指数；：腰围按危险分层、量化估计预后 血压(mmHg) 1 级高血压 2 级高血压 3 级高血压其他危险因素和病史 收缩压 140159 收缩压 160179 收缩压180或舒张压 9099 或舒张压 100109 或舒张压110 I 无其他危险因素 低危 中危 高危II 2 个危险因素 中危 中危 很高危III 3
28、 个危险因素或靶器官损害 高危 高危 很高危或糖尿病IV 并存的临床情况 很高危 很高危 很高危 引起高血压的常见原因 1、睡眠呼吸暂停综合征 6、长期糖皮质激素治疗和库欣综合征 11、女性避孕药性高血压72、药物相关性 7、嗜铬细胞瘤 12、代谢综合征3、慢性肾脏疾病和肾血管疾病 8、甲状腺或甲状旁腺疾病 13、主动脉缩窄4、原发性醛固酮增多症 9、肾素瘤、生长激素瘤、泌乳素瘤5、先天性肾上腺皮质增生症 10、糖尿病 九、鉴别诊断1、慢性肾脏疾病，慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。2、嗜铬细胞瘤（1）90%位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。（2）肿瘤释放大量儿茶酚胺，血尿工本胺及
29、其代谢产物测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验有助于诊断。（3）典型发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。（4）除血压骤升外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷、麻木感 、视力减退、上腹或胸骨后疼痛。3、原醛（肾上腺皮质醛固酮瘤或增生）典型症状，轻中度高血压、多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿、蛋白尿、发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦、手足麻木、血尿醛固酮升高、PRA 降低。4、睡眠呼吸暂停综合征（1）是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征，可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。（2）已公认该症使心血管疾病的发病
30、率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。（3）用力呼吸暂停或终止时交感神经系统兴奋性增加、显著的低氧血症和高碳酸血症，是导致高血压的主要因素。（4）整夜睡眠呼吸监测，睡眠呼吸紊乱指数（AHI）5 可诊断本症。5、肾血管疾病肾动脉狭窄（1）肾动脉狭窄使肾血流量减少、激活 RAAS、交感神经系统激活、水潴留、前列环素和一氧化氮降低，引起高血压。（2）主要病因为多发性大动脉炎、动脉粥样硬化、纤维肌性增生不良。（3）临床特点：突发的进展性或难治性高血压、尤其是女性 30 岁以前（纤维肌性增生不良）或男性 50 岁以后（动脉粥样硬化） 、腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音、伴周围血管疾病、不能解释的或
31、 ACEI 应用后的氮质血症、不能解释的低血钾症、单侧肾缩小1.5cm、动脉粥样硬化的易患因素。（4）超声检查、及双功能多普勒结合 B 超和多普勒的敏感性和特异性均在 80%以上。（5）核素检查，应用卡托普利后作肾图检查或肾动态扫描，敏感性和特异性 7098%。（6）CT 和 MRI，敏感性和特异性 90%以上。（7）肾动脉造影是确诊肾动脉狭窄的“金标准” 。6、库欣综合征（肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素主要是皮质醇、长期应用较大剂量糖皮质激素）（1）向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮、骨质疏松。（2）皮质醇昼夜节律消失。（3）24h 尿游离皮质醇测定或 24h17-羟
32、皮质类固醇测定高于正常。（4）小剂量地塞米松抑制试验呈不抑制反应。（5）胰岛素诱发的低血糖应激不能引起血 ACTH 及皮质醇水平显著升高。7、主动脉缩窄（1）以躯体上半部高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。（2）多为主动脉峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。（3）主动脉阻塞所致的收缩晚期喷射性杂音和由侧支血管产生的较长的连续性杂音，在背部最清楚。（4）胸片特征性主动脉结部“3”字征。（5）CT、MRI 有助于明确诊断。（6）主动脉造影可明确狭窄段范围及周围圾无动脉瘤形成。88、药源性高血压（1）非甾体类抗炎药（NSAID S） ，阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬
33、、安乃近、双氯芬酸、吡罗昔康、对乙酰氨基酚。（2）口服避孕药，炔诺酮、炔诺孕酮。（3）肾上腺皮质激素，糖皮质激素如氢化可的松、可的桦、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松，盐皮质激素如去氢皮质酮，同化激素如丙酸睾酮、孕酮、苯丙酸诺龙。（4）拟肾上腺素药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺、麻黄碱、苯丙醇胺、萘甲唑啉、间羟唑啉。（5）单胺氧化酶抑制剂，同时食用富含酷胺的食品如奶酪、香蕉、扁豆可升高血压，合用拟肾上腺素药可诱发高血压危象。（6）三环类抗抑郁药，丙咪嗪、多塞平、阿米替林。（7）环孢霉素和免疫抑制剂。（8）重组红细胞生成素。（9）其他，可卡因、苯丙胺、甘草、麻
34、黄、苦柑、选择性食物补充剂。十、治疗目标1、降压治疗目标水平 140/90mmHg 以下。2、伴糖尿病或肾病者 130/80mmHg 以上。3、50 岁以上收缩压达标时舒张压也能达标，故治疗重点是收缩压达标。十一、非药物治疗1、戒烟，对心血管的良好益处在任何年龄组 1 年后即可显示出来。（1）吸烟所致的加压效应使高血压合并症如脑卒中、心梗、猝死的危险性显著增加。（2）降低或抵消降压治疗的疗效。（3）加重脂质代谢紊乱。（4）降低胰岛敏感性。（5）减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应。（6）增加左室肥厚的倾向。2、戒酒或限酒（1）酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关。（2）可使血压显著降低，适量
35、饮酒仍有明显加压反应者和体瘦者应戒酒。3、减轻和控制体重（1）体重减轻 10%，收缩压降低 6.6mmHg。（2）体重减轻可增加降压药物疗效。（3）体重减轻可降低交感神经系统活性、改善胰岛素敏感性、间接降低盐敏感性。4、合理膳食（1）钠摄入每天少于 2.4g，相当于氯化钠 6g。（2）增加钾摄入，香蕉、桔子、油菜、苋菜、香菇。（3）减少脂肪，适量补充优质蛋白质。5、增加体力活动，高血压患者血压下降可达 11/6mmHg，且独立于体重减轻。6、减轻精神压力保持心理平衡。十二、在降压治疗过程中应遵循 4 项原则（1）开始治疗时,使用小剂量药物以减少不良反应。 （2）合理的药物联合,以达到最大的降压
36、效果。 （3）尽可能使用长效降压药,以提高治疗依从性和减轻血压波动。 （4）要求白昼及夜间稳定降压,可用动态血压方法监测。十三、初始降压治疗1、目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素 II 受体阻滞剂、 受体阻滞剂。一线降压药为前 5 类。92、ALLHAT 试验结果和美国预防检测与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC7）建议，噻嗪类利尿剂应作为多数高血压患者的起始用药。3、血压超过目标水平 20/10mmHg 以上，应考虑选用 2 种药物作为初始治疗，其中一种通常为噻嗪类。4、中青年患者（60 岁） 、高血压合
37、并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至 130/85mmHg 以下。十四、降压药物联合应用1、单药治疗高血压达标的比率为 4050%，二药使用达标比率为 7980% 。2、大型临床试验表明，噻嗪类利尿剂在合并用药时可作为基础药物。3、利尿剂加 ACEI 或 ARB，利尿剂的不良反应是 RAAS，反而增强 ACEI 或 ARB 对 RAAS 的阻断作用；ACEI 或 ARB 可使血钾水平稍上升，防止利尿剂长期应用所致的电解质紊乱-低血钾。4、利尿剂加 受体阻滞剂， 受体阻滞剂可抵消利尿剂所致的交感神经兴奋和心率增快作用；利尿剂可消除 受体阻滞剂的促肾滞钠作用，同时在对血管的舒缩作用上噻嗪类利
38、尿剂可抵消 受体阻滞剂的缩血管作用。5、我国临床上初治仍以 CCB 最为常用，对此类药一般有良好反应，以 CCB 为基础的联合用药在我国有广泛的基础。6、CCB 加 ACEI，CCB 直接扩张动脉，ACEI 通过阻断 RAAS 和降低交感活性，两药在扩张血管上有协同作用；两药在心肾和血管保护、抗增殖、减少蛋白尿上有协同作用；二氢吡啶类 CCB 的踝部水肿可被 ACEI 消除；ACEI 可阻断 CCB 所致反射性交感神经张力增加和心率加快。7、二氢吡啶类 CCB 加 受体阻滞剂， CCB 有扩血管作用和轻度增加心输出量的作用，可抵消 受体阻滞剂的缩血管作用、降低心输出量作用，使心率不受影响。8、
39、三药合用，噻嗪类利尿剂加 ACEI 加水溶性 受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂加 ACEI 加 CCB，利尿剂加 受体阻滞剂加其他血管扩张剂如肼屈嗪。9、较好的联合用要药方法有：利尿剂与 受体阻滞剂，利尿剂与 ACE 抑制剂或血管紧张素 II 受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与 受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与 ACE 抑制剂， 与 受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。十五、难治性高血压（顽固性高血压）的治疗1、指应用包括一种利尿剂在内的足量的 3 种降压药物联合治疗未能达到目标血压水平。2、常见原因（1）血压测量不正确；（2）容量负荷过重，钠摄入过多、肾病液体滞留、利尿
40、不充分；（3）假性耐药；（4）患者依从性差；（5）药物剂量偏低；（6）联合用药不够合理；（7）服用了可能影响血压的药物；（8）肥胖、吸烟、饮酒过量；（9）伴晚期肾病（血肌酐221265mol/L）常需联合应用袢利尿剂并提高剂量。十六、高血压危象的治疗1、指短期内血压急剧升高，舒张压超过 120 或 130mmHg 并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，分为两种类型高血压急症和高血压亚急症。2、高血压急症指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下隙出血、急性脑梗死伴严重高血压、心梗、不稳定性心绞痛、急性左心衰、肺水肿、急性主动脉夹层等。3、高血压亚急症指血压虽显著升高
41、但不伴靶器官损害，如围手术期高血压、急进型恶性高血压、 受体阻滞剂或可乐定所致的撤药综合征、药物引起的高血压。4、高血压按起病缓急分为缓进型和急进型两类，急进型占 1%，特点为血压突然升高、伴视网膜病变（III级眼底） ，如呈 IV 级眼底有视乳头水肿称为恶性高血压，急进型和恶性高血压是同一发病过程的不同阶段，可统称为急进型恶性高血压。5、高血压危象的治疗优先考虑硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔，静脉给药 12 天后加用口服药10物。6、高血压脑病首选硝普钠，亦可用二氮嗪、拉贝洛尔，1 小时平均动脉压降低 2025%或舒张压降至100mmHg。7、蛛网膜下隙出血收缩压超过 180mmHg
42、时应降压治疗，首选尼莫地平或尼卡地平，612h 内平均动脉压降低 2025%或达到目标水平 170180/100mmHg。8、颅内出血血压低于 180/105mmHg 者无须降压，血压在 180230/105120mmHg 内静脉拉贝洛尔，亦可口服拉贝洛尔、硝苯地平、卡托普利，无效者静脉给药，目标血压为原血压正常者降至 160170/100mmHg，高血压者降至 180/100mmHg。9、脑梗死伴高血压，参照颅内出血，尼莫地平有较好疗效。10、急性主动脉夹层迅速降压，1530min 内收缩压降至 100120mmHg，平均动脉压降至 80mmHg 以下，首选硝普钠；缓慢静脉应用 受体阻滞剂如
43、艾司洛乐、美托洛乐、普萘洛乐，使心率降至 60 次/分左右。11、急性左心衰和肺水肿，血压230/120130mmHg，应用硝普钠降至接近正常水平。12、不稳定型心绞痛或急性心梗，血压显著增高者首选硝酸甘油静滴，降至舒张压 100mmHg 或至症状改善，无效者改用硝普钠。13、高血压亚急症，24h 内渐降至目标水平 150170/100110mmHg，或平均动脉压降低 2025%。14、把握好降压的速率和时间，迅速降压至安全水平有助于改善衰竭脏器的功能、但降压过快过度会显著减少脏器灌注，加重和诱发靶器官功能障碍；高血压急症需立即降压、高血压亚急症可在数小时至 24h 内逐渐降压、高血压颅内出血
44、急性网膜下隙出血急性脑梗死在血压明显升高时降压。15、恰当确定降压目标水平，肾正常且无心脑血管病变者可降至正常水平；老年人或伴心脑肾损害者避免急剧降压、安全水平在 160180/100110mmHg 之间、或平均动脉压降低 2025%、起始 48h 的降压舒张压不低于 100mmHg 收缩压不低于 160mmHg。16、高血压急症时静脉给药方法（1）硝普钠直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟 10g 静滴，密切观察血压，需隔 510 分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。（
45、2）硝酸甘油以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为 510g/min 开始，然后每 510 分钟增加 510g/min 至 2050g/min。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。（3）尼卡地平二氢吡啶类钙通道阻滞剂，静脉滴注从 0.5g/ （kg.min）开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6g/（kg.min） 。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。（4）乌拉地尔1 受体阻滞剂， 1050mg 静脉注射（通常用 25mg） ，如血压无明显降低，可重复注射，然后予50100mg 于 100ml 液体中静脉滴注维持，速度为 0.42mg/min，根据血压调节滴速。十七、利尿剂1、通过降低细胞外液容量、心排血量，使血压下降，降压作用缓和，服药 23 周后作用达高峰。2、适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。3、有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用。4、噻嗪类长期应用会导致血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，伴糖尿病或糖耐量降低、痛风或高
