1、百草枯中毒 13 例临床分析河南省南阳市第二人民医院急诊科夏建海闫克杰郭书铮张敏马会史彦玲473000 13949369727【摘要】通过对百草枯中毒 13 例病例的临床表现及治疗观察和对发病机理的深度研究，发现彻底反复洗胃、利尿、反复导泻，、早期 CRRT 及抗自由基、冲击剂量免疫抑制剂、乌斯特定、姜黄素血必净抗纤维化等序贯、系列治疗能提高治愈率。【目的】通过对百草枯中毒深层机理的研究，探讨百草枯中毒的序贯系列、有效的治疗方法【方法】临床表现观察、治疗方法的数理统计总结【结果】中重度病例行早期 CRRT 及抗自由基治疗治愈率高【结论】序贯、系列、早期 CRRT 及抗自由基治疗治愈率高【关键词
2、】百草枯中毒多脏衰自由基【中图分类号】R584-2 【文献标识号】B 【文章编号】百草枯中毒的的发生率，逐年增加，死亡率极高，缺少发病机理的深入探讨及规范有效的治疗，现就我科 1984 年 7 月2010 年 9 月收治的 13 例，体会总结如下：1资料1.1 一般资料：共 13 例，男 2 例，女 11 例；年龄 1762 岁，平均 33 岁；1.2 临床资料：13 例均为口服，服药剂量5ml 者 7 例，5ml6 例，服药距就诊时间2小时 5 例，2 小时 8 例。1.2 临床表现：恶心呕吐 13 例，腹痛 12 例，继后口、咽、舌食道、胃糜烂水肿 12 例，发热咳嗽 12 例，胸闷气短
3、9 例，肺干湿性罗音 7 例，咳血 6 例，呕血 6 例，尿血 1 例，少尿无尿 4 例，神经系统症状 3 例，巩膜蓝染 1 例。肝大 2 例，脾大 1 例，下肢水肿 1 例颈静脉怒张 1 例。既往高血压病史 3 例，糖尿病 1 例，脂肪肝 3 例。生化检查：WBC 升高 12 例，CRP 升高 9 例，非特异性体液免疫功能亢进 10 例，细胞免疫功能亢进 2 例。k 正常 5 例，升高 7 例降低 1 例 3. mmolL 0；N a 降低 6 例，升高 3 例；Ca 均正常；CO 2CP 均正常， O sL 均正常；血糖值：升高 4 例 。肝损害 8 例，肾损害 10例。心电图：窦性心动过
4、速 11 例，ST-T 改变 4 例，房早 7 例。肺 CT：斑片状阴影 9 例，纹理增粗 4 例。肺部表现 2 周内最重，多脏衰 1 周内最重。1.3 治疗情况：入院后，均给予催吐、白陶土或泥浆反复洗胃、反复利尿导泻，中重度中毒者给予灌流，重度者 CRRT.并给予抗自由基、抗纤维化、冲击剂量姜黄素环磷酰胺乌斯特定应用及重要脏器功能保护。合并多脏衰者实行连续多脏器功能检测和处置。2.治疗结果：死亡 4 例。治愈 9 例。死亡率 44%。典型病例：张，男，46 岁，以“酒后口服百草枯 80ml 1 小时”为主诉，入院时：T37， P95 次 分，R18 次分,Bp125 85mmHg,口唇无紫绀
5、，鼻翼无煽动，双肺呼吸音清，心率 95 次分,神经生理反射存在，病理反射未引出。在急诊科洗胃后入 RICU，给血液灌流，次日转至 307 医院，给 CRRT,1 天后复转我院，再次血液灌流，入住急诊科，转入时查体：T37P P102 次分，R20 次分,Bp13090mmHg,口唇紫绀鼻翼煽动，双肺可闻及湿罗音，心率 102 次分，神经生理反射存在，病理反射：双侧锥体束征阳性，入院后灌流处大片皮下淤血，咯血，便血，尿中有红细胞，先后出现肝、肾、泌尿、血液、心脏、呼吸、神经、免疫功能障碍，酸碱、水、电解质失衡。治疗：早期给于利尿、反复导泻、脏器功能支持、免疫调理，预防感染、维持凝血功能正常，及调
6、整水电解质酸碱平衡等外围治疗，着重于力争达到炎症与抗炎平衡，减少炎症因子生成，消除自由基，降低体液免疫，减少毛细血管渗漏。后期着重减少纤维化，住院 31 天，遗留胸膜增厚及肺纤维化，痊愈出院。2讨论：百草枯又名克芜踪，敌草快，属吡啶类除草剂。纯品为白色结晶，商品用20%克芜踪为兰色溶液。在酸性及中性溶液中稳定，遇碱水解，对金属有腐蚀性。口服吸收率为 5%15% ，吸收后 2 小时达到血浆浓度峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肌肉、甲状腺等，其中肺含量较高，存留时间较久，百草枯在体内可部分降解，大部分在 2 日内以原形经肾脏随尿排出 【1】 。胃肠粘膜 5 天内仍有存留。目前认为其作用的靶器官主要是肺
7、脏，作用机制为进入体内的百草枯被肺细胞摄取后在肺内产生氧自由基，造成细胞膜脂质氧化，破坏细胞膜结构，引起细胞肿胀、变性、坏死，进而导致肺内出血、肺水肿、透明膜变性或纤维细胞增生 【2】 。肺纤维化多在中毒后 59 天内发生，23 周达高峰 【3】 。本组病例 13 例均有消化道症状，多表现为呕吐、糜烂，少数呕血；呼吸道症状 12 例，主要为胸闷气短咳嗽，少数咳血，一般 2 周内症状最重，进量少者仅消化道症状，肺 CT 仅有纹理增粗预后良好。因肺型、型细胞主动摄取，体内分布浓度最高，且为主要靶器官，依然存在肺损伤及继后的修复。重症：早期对强大应激的过度的全身炎症反应综合征和抗炎反应综合征，导致休
8、克、细胞凋亡、多脏衰及免疫麻痹。后期为肺纤维性修复。呼吸系统症状早期为肺水肿后期为肺纤维化。可累及血液、神经、代谢、循环等系统。本组张1 例累及 8 个系统，处理的方法是早期反复白陶土洗胃、反复利尿、反复导泻，早期冲击剂量免疫抑制剂、乌斯特定、姜黄素、血必净，严密监测生命体征及各脏器功能。本例生存的部分原因可能与饮酒有关，乙醇可使肝内超氧化物岐化酶增多 【4】 。危重症合并多脏衰机制：中性粒细胞游走粘附于微血管内皮，脱颗粒后线粒体大量氧自由基泄漏。其它炎性细胞及炎症介质过度反应即 SIRS，导致毛细血管渗漏综合症。 其次严重缺血感染使自由基清除剂 SOD、谷胱甘肽过氧化酶生成减少，使自由基泛滥
9、。使细胞膜、核膜、线粒体膜、溶酶体膜、微粒体膜破裂，RNA/DNA/染色质断裂绞索，细胞溶解坏死，器官功能衰竭。能量供需失衡：早期呈高循环、高代谢高耗能状态，而机体因CI、 Hb、ARDS/DIC、酸中毒及低氧血症而致低能。文献介绍危重症合并多脏衰可造成以下病理损害：.肺：水肿、坏死、出血、ALI/ARDS.肝：淤血、淤胆、门脉高压。.肾：肾小管坏死、间质水肿。.血液：DIC、WBCN有中毒颗粒、外周血细胞变形。.脑细胞：肿胀、皱缩、坏死、胶质细胞增生。.心脏：微血管淤滞、心肌断裂、心内膜下坏死.微循环：内皮细胞肿胀脱落、基底膜炎性细胞、侵润。血管周围胶原纤维素侵润。降低死亡率的主线治疗：尽早
10、尽可能降低血药浓度，大剂量抗自由基药应用，大剂量抗纤维化治疗，避免医源性免疫麻痹。对抗、清除内毒素、炎症介质，调整凝血功能。本组死亡率 44%，与文献报道 25%75%相仿 【5】 。略低于其中值。目前仍存在的问题：A.后期是否仍存在肺纤维化加重， B.错过早期毒物清除期，能否有效阻止多脏衰及肺纤维化进程。C.根本上扭转病势尚无确切方法。这些都有待进一步研究。参考文献：【1】刘秋慧,窦启峰.急诊医学 .郑州: 郑州大学出版社,2004:85-89.【2】陈纪平,陈家铎,唐小玲,等. 复方丹参、东莨菪碱和地塞米松治疗百草枯中毒的临床和动物实验观察.中国危重病急救医学 ,1997,9(9):516
11、-518.【3】杜捷夫(整理 ).中毒与药物过量临床表现及救治(Intenet 网上病例讨论).中国危重病急救医学,2000,12(7):445-447.【4】Ragoucy-Sengler C,Pileire B,Daijdin JB.Surviral from severe paraquat intoxication in heavy drinkers Lancet,1991,338:1461【5】Pond SM.Maninfestations and management of paraquat poisoning Med J Aust,1990,152:256259.第一作者：夏建海，1963 年生，男，学士学位，副主任医师，主攻中毒学。曾在中国人民解放军总医院军医进修学院进修急诊医学。
