1、甲亢 一、甲状腺功能亢进症 定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症 毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因 （一）甲状腺性甲亢 Graves 病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤 甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病） Graves 病 （又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见 甲亢的病因（参照课本第 731 页的那张表）Graves 病（每年必考的内容） 遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗 体产生（TSH 受体抗体：TRAb） 临床表现： 高代谢症状 特征性表现：
2、弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称） ；胫前粘液水肿 诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病 特殊类型甲亢： 淡漠甲亢：老年多见 甲亢危象的定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐 实验室检查： 总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在 甲状腺球蛋白 影响 TBG 的因素：（重要考点） 妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高 肾上腺皮质激素使 TBG 降低 反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用 反 T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质） ，系机体保护作用，
3、低代谢 Graves 病 TSH 显著减少（ T3T4 的抑制） 实验室检查：TRAb（有两种成分） 诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢 2)部分诊断， 3)病因诊断 治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症） 他巴唑：丙基硫氧嘧啶 起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏 妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘 TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢 北医内科学考研专业课辅导笔记 2 糖尿病 概念 共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常 分类： I 型：（自身免疫介导的胰岛 细胞损毁） 胰岛素绝对缺乏
4、，易酮中毒多见于青少年 相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命 II 型：目前人数最多、病因最复杂 胰岛素抵抗、胰岛素缺乏 III 型：确定病因： B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病） 胰岛素作用的基因缺陷 外分泌胰腺疾病 内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症） 药物和化学品（噻嗪类利尿剂） 特殊的感染如病毒 自身免疫介导的疾病 IV 型：妊娠期糖尿病 II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用 临床表现： 1、三多一少：（要理解其发生机制） 2、实验室检查 糖化血红蛋白：812 周血糖水平 糖化血清蛋白：24 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用
5、来诊断） 诊断标准： 1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于 7.0 需另一天证实 2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖 小于 7.8 为正常 大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT 大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实 3、诊断标准 症状加随机血糖大于 11.1 FPG 大于 7.0 OGTT2 小时大于 11.1 症状不典型者需等第二天证实 I 型和 II 型糖尿病的曲别 发病年龄 家族史 肥胖 北医内科学考研专业课辅导笔记 3 三多一少症状 漏诊 胰岛素分泌水平 酮证的发生率 治疗： 1、饮食治疗：
6、控制总热量； 合理分配营养素：碳水化物 5055；脂肪 2030；蛋白质 1520 规律分餐 2、运动 3、药物： 磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛 细胞，促其释放胰岛素 共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲 II 代：格列本脲 III 代格列美脲 特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲 作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪 很少从肾排泄：格列喹酮 刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲 肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲（优降糖）最易引起低血糖 最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平 双胍类 机制：减少肝糖输出，增加肌肉对
7、葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用 血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用 单独使用不易引起低血糖 最常见的不良反应是：胃肠道反应 最严重的不良反应：乳酸酸中毒 肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物 糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收 假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产 气，腹胀、排气 恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR） 恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢 复了对胰岛素的敏感性 起效
8、偏慢、对肝有损伤，常查肝功 胰岛素： 原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模 仿基础胰岛素分泌 II 型是补充治疗，与口服药结合使用 急性代谢并发病： DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒 北医内科学考研专业课辅导笔记 4 DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况 胰岛素拮抗激素 DKA 临床表现 1、糖尿病症状加重 2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变 3、诱发疾病表现： 血酮体成分增加 尿酮体（丙酮、乙酰乙酸） PH 下降、剩余碱下降、阴
9、离子间隙增加 治疗原则：DKA胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷水缺乏 1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴 2、纠正水电解质紊乱、补水量 10左右 3、消除诱因 北医内科学考研专业课辅导笔记 5 血液病（主讲：马明信） 贫血 一、概念 贫血：多种不同途径引起的同一病理概况 二、病因分类 生成减少： 缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用） ；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病； 破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷） ；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢； 慢性失血性贫血缺铁贫 三、形态学分类（参考诊断学） 缺铁贫 一、铁含量 骨髓铁RBC储存铁血清铁骨髓铁 铁在体内是在一个闭合
10、的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服 后机体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。 二、发病机制 1体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍） 2血红蛋白合成减少 3骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性 4血清铁蛋白小于 20ug/ml；血清铁小于 50ug/dl；总铁结合力升高 5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指） 、普文综合征（吞咽困难）三、诊断： 1有缺铁的原因 2小细胞低血素性贫血 3贮存铁和血清铁减少 4诊断性铁剂治疗 四、鉴别诊断 SF 骨髓 SI TIBC （
11、血清铁蛋白） 细胞外铁 血清铁 细胞内铁 总铁结合力 缺铁贫 阴性 慢性病贫血 铁粒细胞性贫血 海洋性贫血 正常 正常 正常 正常 说明： 1上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显 2SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁 3总铁结合力跟 SF 成反比 4缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常 五、治疗 1祛除病因，特别是消化道肿瘤 2补充铁剂（口服） 北医内科学考研专业课辅导笔记 6 再生障碍性贫血 一、病因： 原发性和继发性干细胞受损造血组织减少 二、实验室检查 网织红细胞，淋巴细胞易感染，血小板减少，可出血 骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞 急性
12、型再障（即重症 I 型） 1网织红细胞小于 1。5 万 2中性粒细胞小于 500 3血小板小于 2 万 4骨髓多部位增生明显低下 重症再障 II 型 在慢性基础上出现了 I 型的表现 三、鉴别诊断 问：全血细胞减少，常见于什么病？ 1巨幼贫 2PNH ）阵发性睡眠性血红蛋白尿 3脾亢 4非白血病性白血病 5MDS 发病高，又称白血病前期 四、治疗（无进展，略） 溶血性贫血 问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？ 一、发病机理 血管外溶血（PNH、错误输血）血浆游离血红蛋白结合珠蛋白血红素升高，高 铁血红素白蛋白升高， 尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义） 、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血
13、红蛋白尿 结合珠蛋白对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助 血结素下降（但现在临床上已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾） ，脾大，切脾有效；复发肝；胆红素胆绿素； 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成 粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升 高，直接胆红素增高。 二、临床表现 贫血、黄疸、脾大 （一）急性溶血 血管内溶血 （二）慢性溶血 血管外溶血 （三）溶血危象 肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显 （四）原发病表现 三、实验室检查 （一）首先确定是否溶血 北医内科学考
14、研专业课辅导笔记 7 1、红细胞破坏过多的证据 （1）血红蛋白下降 （2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素） （3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性 （4）血清结合珠蛋白减低或消失 （5）51Cr 标记的红细胞寿命缩短（2528 天） （前五项是血管内和血管外共有的表现） （6）血管内溶血时 血浆游离血红蛋白升高，正常 15mg/dl 血浆中出现高铁血红素白蛋白 尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查 破碎 RBC2% 2、红细胞代偿增生的证据 （1）网织红细胞增高 （2）骨髓红系增生明显 （3）周围血出现幼红细胞 （二）确定是何原因溶血 1、红细胞膜缺陷 （1）血 RBC 形态（遗传性球
15、形红细胞增多症） （2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高） （3）有关 PNH 的检查 Ham 试验（酸溶血试验） 、蔗糖水试验 CD55、CD59 的测定MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血 CD55、CD59 阴性率增高（50mmHg I 型呼衰和 II 型呼衰 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢性呼衰 1. 通气不足（CO2 溶解度大，呼不出来） 2. 通气血流比例失调（小于 0.8 大于 0.8） 3. 弥散功能障碍 临床表现 治疗： 1. 建立通畅的气道 2. 氧疗 3. 增加通气量、改善 CO2 潴留，呼吸兴奋剂
16、4. 机械通气 ARDS 原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性缺氧 诊断标准： 1. 呼吸次数大 28 次 2. 吸氧浓度 29，PaO2 小于 60mmHg 3. 氧合指数小于 200 4. 肺泡动脉氧分压差大于 100mmHg 5. 吸纯氧 PO2 小于 300mmHg 6. 胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影） 治疗： 北医内科学考研专业课辅导笔记 23 1. 氧疗（机械通气一定要有）PEEP 2. 维持适当的体液平衡（早期液体要少） 3. 积极治疗原发病 支气管哮喘 定义：是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞反应为主的气道慢性炎症，引起气道高反应，对易 感者
17、造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，经 治疗缓解，或自行缓解。 发病机理 遗传因素：多基因遗传病，各表型很弱，有累加效应，在适宜的环境下就会发病 阿司匹林三联症：有阿司匹林过敏、鼻息肉和哮喘 运动哮喘 病理改变：平滑肌的肥厚、痉挛、收缩，粘液分泌的增多、粘膜的水肿、充血脱落，巨噬和淋巴细胞的浸 润，粘膜下的血管扩张，粘液栓的形成（常是死亡原因） 临床表现：呼吸困难、广泛的或者散在的以呼气相延长为主的哮鸣音。 辅助检查：血气分析：首先是氧分压的下降，早期呼吸性碱中毒 后期 CO2 升高，预示着哮喘的加重，需上机械通气，再后来就是呼吸性酸中毒了，此
18、时的血气一般是呼酸 合并代酸，或者合并代碱。 诊断标准（书上）不典型的三个诊断试验 治疗：消除病因，控制哮喘的严重发作，预防复发 解除气道的炎症，药物是激素 解除气道的痉挛：2 受体激动剂 抑制炎症介质的释放 2 激动剂 激素 茶碱 AC PDE ATP CAMP 5AMP GC GTP 促进 CGMP M 受体 抑制 异丙托品 激素的作用：促进 AC、抑制 PDE； 干扰碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；减少微血管渗漏；可以抑制细胞因子的形成 防止炎症细胞的活化和侵入;增加气道内 2 受体的数量 茶碱的作用：刺激肾上腺素的释放；抑制炎症介质的释放；促进纤毛的运动，增强气道的清除能力 增加膈肌的
19、收缩力 治疗浓度是 5 至 20mg/L 2 受体激动剂的作用：可以激活平滑肌细胞膜上的腺苷酸环化酶 可以直接催化细胞 CAMP 的合成；抑制和减少炎症介质的释放 解除气道的痉挛 拮抗白三烯受体的药物：顺尔宁、安可来 社区获得性肺炎和医院获得性肺炎 判断、病原菌、 MRSA：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，在院内感染中占第一二位，有效抗生素：万古霉素 北医内科学考研专业课辅导笔记 24 MRSE：耐甲氧西林的表皮葡萄球菌 PSBR：产超广谱酶的细菌，克雷白杆菌和大肠杆菌，多在三代头孢使用中诱导出来，有效抗生素：泰能 肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后无痕迹 为什么会形成大叶？ 几个期的纤维蛋白渗出物 痰的
20、特点、X 线的表现 休克肺炎的治疗 葡萄球菌肺炎（分两型：金黄色、表皮） 侵入途径： X 线特点：段和叶的实变，其中有多个液气囊 治疗：不耐药的不选用新青 II 支原体肺炎：目前的诊断要查它的支原体抗体，选择大环内酯类的药物，实际上多选用喹诺酮类药物 克雷白杆菌：好发部位：右上叶多见，年老体弱的、免疫力低下的 痰的特点：砖红色的胶冻样痰，治疗的疗程长一些：3 到 4 周 军团菌肺炎：肺炎伴多脏器损害时考虑军团菌肺炎 临床诊断依靠抗体。寄生于人类单核巨噬细胞内的细菌，不易消灭 治疗主要依靠大环内酯类的药物（红霉素） ，用量大，在 2 到 3 克，疗程长，1 个月以上。 利福平也有用 痰培养结果的
21、判断 留痰要合格 1. 低倍镜下，鳞状上皮细胞小于 10 个，WBC 大于 25 个，认为痰是合格的，反之是有污染的。 2. 留痰结果：菌数大于 107/ml 是感染菌，连续培养出相同菌数 1056/ml 感染菌，小于 104/ml 是污染菌。 3. 支气管镜取痰：菌落大于 108/ml 是感染菌、保护菌刷大于 103/ml 为感染菌 支气管扩张 好发部位：左下叶，膈叶。扩张有两型，一个是柱状扩张，一个是囊状扩张 临床表现主要是咳痰、反复的咯血 痰分四层 体征：固定性的湿罗音 湿性支扩和干性支扩 X 线表现：纹理紊乱、卷发样改变，双轨征，感染时可有液平面 诊断的金标准是支气管造影，须在手术前用
22、，因其造影液不能吸收，只能被咳出 高分辨 CT 治疗：祛痰、体位引流、抗感染、止血、手术 肺脓疡：多见是急性、常见的是厌氧菌、痰是脓痰带臭味 治疗是抗感染、体位引流、慢性手术 自发性气胸：记住分类 抽气：每次抽气小于 1000，保守是 600 到 800，因可造成纵膈的摆动，复张性肺水肿，隔日抽一次 不行的可引流 高压气胸的处理：属急症，穿刺 结核病 在全身各个系统和脏器都可以得，但是最多见的是肺结核（呼吸道感染、肺血循丰富） 最多见的结核菌是人型 耐药： 多重耐药：至少包括异烟肼和利福平 2 个或 2 个以上的抗结核药物的耐药 发病机理：免疫，迟发型变态反应 科赫现象 北医内科学考研专业课辅
23、导笔记 25 病理：渗出、增殖、干酪样坏死 一型：原发型（原发综合征、胸内淋巴结结核） 二型：血行播散型 TB（急性粟粒性肺结核（有三均匀） 、亚急性和慢性结核） 三型：继发型结核（浸润型结核、纤维空洞型结核、干酪性肺炎结核） 四型：结核性胸膜炎（淋巴细胞为主）干性、渗出性、脓胸 五型：其他肺外结核 临床表现：无特殊 好发部位：尖后段，下叶肺段（6 段） 、10 段（基底段） 病原学检查：痰菌 300 个视野里无 TB 为阴性 100 到 300 个视野里有 1 到 2 个为可疑 100 个视野 3 到 9 个 10 个视野里 1 到 9 个 每个视野里 19 个为 每个视野里大于 9 个为
24、PPD（结素纯蛋白衍生物实验）的判断：注意是硬结的大小 治疗原则：早期、规律、适量、全程、联合 化疗方案：强化治疗、巩固治疗 杀菌药物 半杀菌药物 抑菌药物 药物作用于结核菌的哪一期？注意其主要的副作用 III 代喹诺酮，二线用药，耐药的情况下选择来协助治疗 联合用药防止耐药 结核性胸膜炎 有的主张不抽胸水，理由是胸水含蛋白较多（不对，胸水的蛋白不能完全吸收，造成胸膜肥厚） 干性和湿性胸膜炎 癌性胸水的胸痛是持续的 胸水常规鉴别漏出液和渗出液（蛋白、LDH、ADA） 肺部肿瘤 支气管肺癌（五型：鳞状上皮癌、腺癌、低分化 鳞癌：最常见占 4050，男性多见与吸烟关系大，多见中心型，早期症状多 腺癌、25女性多见，与吸烟无关系，多周边型，早期不易发现，多转移 低分化小细胞肺癌，20，恶性度最高，生长最快、转移最早、发病年轻，相对化疗好 肺癌综合征：脸红、关节疼等肺外表现 细支气管肺泡癌：周边型，与吸烟无关，少见，25， 乳糜样胸水：外观乳白，苏丹 III 染色阳色，与假乳糜胸水（胆固醇） 肺间质病变 临床表现：进行性呼吸困难（低氧血症） 肺功能属限制性通气障碍，弥散功能下降， X 线出现毛玻璃样改变 分型： 内科 1024：00 泌尿系统疾病： 主讲：北京大学第一医院 刘玉春 原发性肾小球疾病分型 北医内科学考研专业课辅导笔记 26 一、临床分型
