1、药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：是研究药物与机体（或病原体）相互作用及作用规律的学科。药效学：药物效应动力学，研究药物对机体的作用及作用机制。药动学：药物代谢动力学，研研究药物再机体的影响下所发生的变化及其规律。药物代谢动力学研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程。药物通过细胞膜的速率与膜两侧的药物浓度差、膜面积、药物分子通透系数，细胞膜厚度等有关。首次消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， ，如果肝脏对其代谢能力很强，或或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，称之为首次消除。肝脏是最主
2、要的药物代谢器官。药物及其代谢产物主要经尿（肾）排泄，其次经粪便（消化道）肝药酶的特点：选择性低，活力有限，个体差异大（遗传）易受药物诱导和抑制（肝药酶抑制剂和诱导剂） ，自身诱导。肝药酶诱导剂：凡能使肝药酶活性增强的药物肝药酶抑制剂：凡能使肝药酶活性降低的药物一级消除动力学：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。零级消除动力学：药物在体内以恒定速率消除，即不论血浆药物浓度高低单位时间消除药物量不变。药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的的药物后到达全身血循环内药物的百分率。负荷量是首
3、次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。根据治疗作用的效果，可将治疗作用分，对因治疗（治本） 、对症治疗（治标）不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。副反应：当某一效应用作治疗目的时，其他效应就为副反应。毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：指突然停药后原有的疾病加剧，又称回跃反应。变态反应：是一类敏免疫反应（也称过敏反应）反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。特异性反应：少数特异体质病人对某些药物敏感反应，与药物固有药理作用基本一致，反应程
4、度与剂量成比例药理性拮抗剂解救有效。最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应。最小有效量（最低有效浓度）:即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。半最大效应浓度：指能引起 50%最大效应的浓度。治疗指数：药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。即 LD50/ED50受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理效应或药理效应。受体的特性：灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性。受体激
5、动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。受体拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性（=0）的药物。分为竞争性拮抗药（可逆）和非竞争性拮抗药）受体脱敏是指在长期适应一种激动药物后，组织和细胞对激动药的敏感性和反映下降的现象。受体增敏：增强的现象药物因素有药物剂型、剂量和给药途径、合并用药与药物相互作用。机体因素：年龄、性别、种族、遗传变异、心理、生理和病理因素。耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，停药后耐受性消失，再次连续又要有可发生。耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。依赖性：在长期
6、应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理和精神性的依赖和需求。传出神经系统包括自主神经系统（植物神经系统）和运动神经系统。传出神经根据其末梢释放的递质不同可分为乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。传出神经系统受体亚型：M 胆碱受体亚型、N胆碱受体亚型、肾上腺素受体亚型。传出神经系统中去甲肾上腺素能神经和胆碱能神经之间关系特点：双重支配、相互拮抗、两类神经同时兴奋时，则占优势的神经的效应通常会显现出来传出神经系统药物基本作用：直接作用于受体影响递质影响递质的生物合成影响递质释放影响递质的转运和贮存影响递质生物转化毛果芸香碱（M 胆碱受体激动药）药理作用：1.
7、眼 A 缩瞳 B 降低眼内压 C 调节痉挛（睫状肌强烈收缩，适合看近物）2.腺体分泌增加临床应用：1.青光眼（眼压高）2.虹膜炎 3.颈颈部放射后的口腔干燥。不良反应及注意事项：滴眼时应压迫内眦避免药物流入鼻腔增加吸收而引起不良反应。新斯的明（易逆性抗乙酰胆碱酯酶药）药理作用：1.为季铵类化合物，不能通过血脑、眼屏障 2.选择性高，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱。临床应用：1.治疗重症肌无力 2.减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留 3.阵阵发性室上性心动过速 4.对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量的中毒反应。禁忌及不良反应：禁用于机械肠或泌尿道梗阻病人
8、，其不良反应主要与胆碱能精神过度兴奋有关。毒扁豆碱：眼科（不缩瞳）可治疗青光眼、可致睫状肌收缩而起到调节痉挛。阿托品（M 胆碱受体阻断药）作用机制：为竞争性拮抗 Ach 或胆碱受体激动药对 M 胆碱受体的激动作用，阿托品与 M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断 Ach 或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了他们的作用。药理作用：1.腺体，通过对 M 胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最敏感 2.眼、阻断 M 胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹 3、平滑肌，对对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌
9、作用显著，可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛 4.心脏，加快心率、增加房颤或房扑患者的心室率 5。血管与血压，大剂量的阿托品可以引起皮肤血管扩张 6。中枢神经系统，适度可引起兴奋临床应用：1.解除平滑肌痉挛 2.制止腺体分泌 3.眼科应用于虹膜睫状体炎和验光、检查眼底 4.缓慢型心律失常 5.抗休克不良反应：有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等，随剂量增大，不良反应加重，甚至出现明中枢中毒症状。骨骼肌松弛药按作用机制不同可分除极化型肌松药和非除极化型肌松药琥珀胆碱（除极化型肌松药）药理作用：1.作用快而短暂，静脉注射1030mg 后，起效时间 11.5min
10、，2min 达作用高峰，持续时间为 58min2.肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢，恢复顺序反之 3.肌束先颤后松弛 4.快速耐受性 5.一旦过量累及呼吸肌，新斯的明不能用来解救，用之后症状加剧（原因：新斯的明抑制甲型胆碱酯酶，使琥珀胆碱不能被水解使之持续极化，所以加重）不良反应：1.窒息 2.眼内压升高 3.肌束颤动4.血钾升高筒箭毒碱（非除极化型肌松药）直接松弛、不颤作用特点：1.季铵类化合物口服不吸收只能静脉注射 2.2min 起效，5miin 达高峰 40min恢复正常 3.肌松顺序，眼、头部、颈部、四肢躯干、呼吸肌（膈肌肋间肌）恢复相反 4.组胺成分增加，神经节阻断，
11、血压下降 5.过量可用新斯的明解救非除极化肌松药与除极化肌松药比较（P82）作用机制，代表药，作用特点，持续时间，有无神经节阻断，临床应用，过量能否用新斯的明解救去甲肾上腺素（ 肾上腺素受体激动药）去甲肾上腺素：只宜静滴（原因：进入胃中使胃收缩不能吸收，进入肠内，碱性失活）药理作用：1.血管：激动血管的 1 受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩，皮肤黏膜收缩最明显，其其次是肾脏血管，血压升高推高冠状血管的灌注压，故冠脉流量增加。激动血管壁的去甲肾上腺素能使神经末梢突触前膜 2 受体抑制去甲肾上腺素释放。2.心脏：较弱激动心脏的 1 受体，是心肌收缩性加强，心率加快传导加速，心排出量增加
12、3.血压：收缩压上升同时舒张压也明显上升，脉压下降。临床应用：仅限早期神经原性休克以及嗜铬细胞瘤，切除后或药物中毒实的低血压。不良反应：1.局部组织缺血坏死 2.急急性肾衰竭肾上腺素（、 肾上腺素受体激动药）药理作用：1、心脏：提高心肌兴奋性 2、血管：小动脉及毛细血管收缩明显、骨骼肌和肝脏的血管舒张，冠状血管也舒张 3 血压：双向反应，血压先升后降，降压持续时间长 4.平滑肌：取决于器官组织上肾上腺素受体类型 5.代谢：升高血糖加速脂肪分解 6.中枢神经系统：不易通过血脑屏障，无明显中枢兴奋临床应用：1.心脏骤停 2.过敏性疾病 3.与局部麻药配伍及局部止血 4.治疗青光眼不良反应及禁忌症：
13、剂量过大时， 受体过度兴奋使血压骤升，有发生脑出血危险。当 兴奋过强时，心心肌耗氧量增加心室纤颤，禁用于高血压、脑动脉硬化，器质性心脏病糖尿病和甲状腺功能亢进症。 肾上腺素受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争 受体，从而拮抗 型拟肾上腺素作用。药理作用：1. 受体阻断作用 A 心血管系统，对心脏有抑制作用，延续心房和房室结传导B 支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力 C 脂肪代谢：能增加血浆中 VLDL 降低 HDL 而 LDL 浓度无变化，增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性。糖代谢：升高血糖；抑制肾素释放。2.内在拟活交感性 3.膜稳定作作用临床应用：1.
14、心律失常 2.心绞痛和心肌梗死3.高血压不良反应：1.心血管反应，加重病情 2.诱发或加重支气管哮喘 3.反跳现象苯二氮卓类（镇静催眠药）作用特点：迅速，依赖性、耐受性产生慢，治疗指数比较高，延长非快动眼睡眠（NREMS）的第 2 期对快动眼睡眠（REMS）影响小，过量没麻醉，对肝药酶诱导作用小副反应轻药理作用：1.抗焦虑作用 2.镇静催眠作用 3.抗惊厥、抗癫痫作用 4.中枢性肌肉松弛作用作用机制：主要与药物加强中枢抑制性神经递质 -氨基丁酸功能有关，细胞膜对氯离子通透性增加，增加氯离子通道开放的频率而增加氯离子内流，产生中枢抑制效应体内过程：口服后吸收迅速完全，脂溶性高，易透过血脑屏障和胎
15、盘屏障不良反应：嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降，久服发生依赖和成瘾，停用可出现反跳现象和戒断症状。全身性发作：失神性发作（小发作）乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪，肌阵挛性发作，强直-痉挛性发作（大发作）卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠，癫痫持续状态苯妥英钠临床作用：1.治疗大发作和局限性发作的首选药物，但对小发作无效，有时甚至使病情恶化 2.治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征 3.抗心律失常作用机制：具有膜稳定作用，可降低细胞膜对钠离子和钙离子的通透性，抑制钠离子和钙离子的内流，导致动作电位不良产生。不良反应：与剂量有关的毒性反应，慢性毒性反应，过敏反应，致畸反应氯丙
16、嗪（抗精神失常药）主要作用机制：主要阻断脑内边缘系统多巴胺受体药理作用：1.对中枢神经系统作用 A 抗精神病作用 B 镇吐作用：小剂量时即可对抗多巴胺（DA）受体激动剂阿扑吗啡，引起的呕吐反应，大剂量的氯丙嗪，直接抑制呕吐中枢。氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐对顽固性呃逆有效 C.对体温调节的作用：不但能降低发热机体的体温，也能降低正常体温，环境温度愈低降温愈明显，在炎热天气、体温可上升 2.对自主神经系统作用：血管扩张血压下降 3.对内分泌系统影响：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌，也可抑制垂体生长激素分泌临床应用：1.精神分裂症：主要用于型精神分裂症治疗 2.呕吐和顽固性呃
17、逆 3.低温麻醉与人工冬眠不良反应：1.常见不良反应：中枢抑制症状、M 受体阻断症状和 受体阻断症状 2.锥体外系反应帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力阻碍 3.精神异常 4.惊厥与癫痫 5.过敏反应。6.心血管和内分泌系统反应：直立性低血压、心律失常、内分泌紊乱 7.急性中毒吗啡(镇痛药)药理作用：1.中枢神经系统 A 镇痛作用 B 镇静、致欣快作用 C.抑制呼吸（呼吸抑制是吗啡急性中毒致死主要原因）D 镇咳 E 缩瞳 F 改变体温调定点，使体温略有降低，长期应用，体温反而升高，抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放 2.平滑肌A 胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动使胃排空延迟 B胆道
18、平滑肌：痉挛性收缩 C 降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度延长产妇分娩过程 3.心血管系统：扩张血管，降低外围阻力 4.对免疫系统有抑制作用体内过程：口服后易从胃肠道吸收，首过消除强，常用注射给药临床应用：1.镇痛 2.心源性哮喘 3.止泻不良反应：1.呼吸抑制、胆绞痛、免疫抑制、偶见烦躁不安等情绪改变 2.耐受性及依赖性3.急性中毒阿司匹林(非选择性环氧酶抑制药)解热镇痛抗炎药体内过程：口服后迅速被胃肠道黏膜吸收，水解后以水杨酸盐的形式分布到全身组织包括关节腔、脑脊液和胎盘、其最终从尿排出，口服剂量小（1g 以下）按一级动力学消除口服剂量达（1g 以上）按零级动力学消除药理作用：1.解热镇痛及
19、抗风湿 2.影响血小板功能：小剂量抗血栓，大剂量可能促进血栓形成 3.儿童用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗。不良反应：1.胃肠道反应：口服直接刺激胃黏膜引起上腹不适，恶心，呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血 2.加重出血倾向 3.水杨酸反应 4。过敏反应 5.瑞夷综合征6.对正常肾功能并无明显影响血管紧张素转化酶（ACE）抑制药作用机制:ACE 的活性部位有两个；其中一个含锌离子结合点的是 ACE 抑制药有效基团必须结合部位，一旦结合，ACE 的活性消失药理作用：1.阻止血管紧张素（Ang生成）2.保存缓激肽活性 3.保护血管内皮细胞 4.抗心肌缺血与心肌保护 5.增敏胰岛素受体
20、临床应用：1.治疗高血压 2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死 3.治疗糖尿病性肾病和其他肾病不良反应：1.首剂低血压 2.咳嗽（无痰干咳）3.高血钾 4.低血糖 5.肾功能损伤 6.妊娠二三期使用可致胎儿畸形，哺乳期服用可致其从乳汁分泌应禁用 7.血管神经性水肿 8.含SH化学结构 ACE 抑制药可产生味觉阻碍，皮疹，白细胞缺乏等症。利尿药可以按他们的作用部位、化学结构或作用机制分 1.碳酸酐酶抑制药（近曲小管）2.渗透性利尿药 3.袢利尿药（高效能利尿药，作用于髓袢升支粗断）4.噻嗪类利尿药（中效能利尿药，作用于远曲小管近端）5.保钾利尿药（低效能利尿药，作用于远曲小管和集合管）袢利尿药（高效
21、能利尿药）“三高一低”高血糖、高血脂、高尿酸、低电解质不良反应 1.水与电解质紊乱(低血容量、低血钾、低血钠、低氧性碱血症，长期还可引起低血镁)2.耳毒性 3.高尿酸血症 4.高血糖噻嗪类（中效能）不良反应：1.电解质紊乱（如袢利尿药）2.高尿酸血症 3.代谢变化（高血糖、高脂血症）4.过敏反应碳酸酐酶抑制药（低效能）不良反应：1.过敏反应 2.代谢性酸中毒 3.尿结石 4.失钾 5.大剂量可引起嗜睡和感觉异常抗高血压一线用药：利尿药、钙拮抗药、受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药。根据各种药物的作用和作用部位可将抗高血压药分利尿药、交感神经抑制药、肾素-血管紧张素系统抑制药、钙拮抗药、血管扩张
22、药。强心苷类药物药理作用：1.对心脏的作用 A 正性肌力作用，加强衰竭心脏的收缩力（特点：加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长加强衰竭心肌收缩力，增加新搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低 B 减慢心率作用 C 对传导组织和心肌电生理特性的影响 2.对神经和内分泌系统的作用，中毒剂量的强心苷可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐 3.利尿作用 4.对血管的作用，直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。不良反应：1.心脏反应，快速型心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过缓 2.胃肠道反应（早起中毒症状）3.中枢神经系统反应：视觉障碍（可可作为停药指征）硝酸甘油
23、（抗心绞痛药）内源性的内皮舒张因子（NO）体内过程：口服首关消除高，因其脂溶性高极易通过口腔黏膜吸收。硝酸甘油也可经皮肤吸收，硝酸甘油软膏或贴膜剂、睡前涂抹在前臂皮肤或贴在胸部皮肤可持续较长的有效浓度药理作用：基本作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌作用最为显著。1.降低心肌耗氧量 2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 4.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。临床应用：舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛，对急性心肌梗死者，不仅能降低心肌耗氧量，增加缺血区供血，还可抑制血小板聚集和黏附，从而缩小梗死范围不良反应：多数不良反应是由其血管舒张引起，大剂量可出
24、现直立性低血压及晕厥。糖皮质激素（肾上腺皮质激素类药物）药理作用：1.对物质代谢影响，A 糖代谢：增加肝、肌糖原含量和升高血糖（作用机制：促进糖原异生减慢葡萄糖分解成二氧化碳过程减少机体组织对葡萄糖利用）B 蛋白质代谢：加速蛋白质分解代谢，增高尿中氮的排泄量造成负氮平衡，还能抑制蛋白质合成 C、脂肪代谢：增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，形成向心性肥胖 D 核酸代谢：抑制细胞对能源物质摄取，以致细胞合成代谢受抑制 E 水和电解质代谢：保钠排钾 2.允许作用，对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件 3.抗炎作用：（基本机制是基因效应）4.免疫抑制与抗过敏作用 5.抗休克
25、作用（机制:抑制某些炎因子产生稳定溶酶体膜扩张痉挛，收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力提高机体对细菌内毒素耐受性）6.其他方面：A 退热作用 B 刺激骨髓造血机能 C 提高中枢神经系统兴奋性 D 可出现骨质疏松 E 增强血管对其他活性物质反应临床作用：1.严重感染或炎症 2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病 3.抗休克治疗 4.血液病（多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病）5.局部应用 6.替代疗法不良反应：1.长期大剂量应用引起的不良反应：A 消化系统并发症（诱发加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔）B 诱发或加重感染 C 医源性肾上腺皮质功能亢进 D心血管系统并发症
26、E 骨质疏,肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等 F 糖尿病 G 癫痫或精神病史禁用 2.停药不良反应：医源性肾上腺皮质功能不全和反跳现象禁忌证：严重的精神病（过去或现在）和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染（水痘、麻疹、真菌感染等）抗微生物药主要包括：抗菌药物、抗真菌药和抗病毒药。抗菌药物作用机制：1.抑制细菌细胞壁的合成 2.改变胞浆膜的通透性 3.抑制蛋白质合成4.影响核酸和叶酸代谢抗菌药物合理应用原则 P3801.尽早确定病原菌 2.按适应证选药 3.抗菌药物的预防应用 4.抗菌药物的联合应用
27、（A 联合用药适应证，目的是利用药物的协同作用而减少用药剂量和提高疗效，从而降低药物的毒性和不良反应不明确病原体的严重细菌性感染，为扩大抗菌范围，可选用联合用药，待细菌诊断明确后即调整用药单一抗菌药物尚不能控制如腹腔穿孔所致的腹膜感染结核病、慢性骨髓炎需长期用药治疗两性霉素在治疗隐球菌脑炎时可合用氟胞嘧啶，减少两性霉素的毒素反应大剂量青霉素治疗细菌性脑膜炎时可加入磺胺等联合用药 B 联合应用的可能效果（根据作用性质分四类：繁殖期杀菌药，静止期杀菌药，快速抑菌药，慢速抑菌药）5.防止抗菌药物的不合理使用（A 病毒感染 B 原因未明的发热患者C 尽量避免皮肤黏膜的局部应用 D 剂量要适宜）6.患者
28、的其他因素与抗菌药物的应用（肾功能减退，肝功能减退）-内酰胺类抗生素作用机制：作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。1青霉素 G（青霉素类抗生素）体内过程：口服易被胃酸及消化酶破坏，吸收少且不规则，不宜口服。通常做肌内注射，t1/2 约 0.51.0h抗菌作用：1.大多数 G+球菌 2. G+杆菌 3. G-球菌 4.少数 G-杆菌 5.螺旋体、放线杆菌临床应用：本药肌内注射或静脉滴注为治疗敏感的 G+球菌和杆菌 G-球菌及螺旋体所致感染的首选药不良反应：1.变态反应（皮肤过敏和血清病样反应较多见，最严重是过
29、敏性休克）预防措施（P386）2.赫氏反应 3.其他不良反应（局部疼痛，红肿或硬结）头孢菌素类抗生素药理作用：为杀菌药，能与细菌细胞膜上的PBPs 结合，妨碍黏肽的形成，抑制细胞壁合成临床应用：1.第一代对 G+菌抗菌作用较二、三代强，但对 G-菌作用弱，可被细菌产生的-内酰胺酶所破坏。主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染 2.第二代对 G+菌作用略逊于第一代，对 G-菌的作用弱，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种 -内酰胺酶比较稳定。可用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等。3.第三代头孢菌素对 G+菌作用不及一、二，对G-菌
30、包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强作用。对 内酰胺酶有较高的稳定性。可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染 4.第四代对 G+菌、G-菌均有高效，对 -内酰胺酶高度稳定，可用于治疗对第三代耐药的细菌感染不良反应：过敏反应，与青霉素有交叉过敏现象。第一代大剂量可损害近曲小管细胞，出现肾脏毒性；第二代较之减轻；第三代对肾脏基本无毒；第四代则几乎无肾毒性。第三、四代头孢菌素偶见二重感染。大剂量可发生头痛、头晕以及可逆中毒性精神病等中枢神经系统反应。万古霉素类不良反应1.耳毒性 2.肾毒性 3.过敏反应（红人综合征）4.口服时可引起恶心
31、、呕吐、金属异味感和眩晕，静注时偶发疼痛和血栓性静脉炎。喹诺酮类抗菌药的不良反应1.胃肠道反应 2.中枢神经系统毒性 3.光敏反应 4.心脏毒性 5.软骨损害毛果芸香碱可用作抗胆碱药阿托品中毒（P69-70）氯丙嗪中毒用去甲肾上腺素解救肾上腺素为治疗过敏性休克首选药P92/93 麻黄碱和异丙肾上腺素-肾上腺素受体阻断药，治疗高血压的基础药地西泮（苯二氮卓类）静脉注射是治疗癫痫持续态的首选药苯二氮卓类药物过量中毒可用氟马西尼进行鉴别和抢救抗癫痫药：苯妥英钠治疗大发作和局限性发作首选药，但对小发作无效有时可使病情恶化；卡马西平治疗单纯局限性发作和大发作的首选药；乙琥胺作为防止小发作的首选药氯丙嗪为
32、治疗精神分裂症首选药变异型心绞痛优选药为硝苯地平对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人，ACE 抑制药为首选药甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内压安全有效的首选药第一线抗高血压药物是利尿药、钙拮抗药、 受体阻断药和 ACE 抑制药氯化钾是治疗强心苷中毒所致的快速型心律失常有效药硝胆胺可解洋地黄中毒，对地高辛无效对于多发性皮肌炎、糖皮质激素为首选药对于过敏性休克，糖皮质为次选用药可与首选药肾上腺素合用青霉素 G 为治疗敏感的 G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药大环内酯类抗生素，做需氧 G+菌 G-菌和厌氧球菌等感染的首选药以及对 -内酰胺类抗生素过敏患者的替代品林可霉素类对金黄色葡萄球菌引
33、起的骨髓炎为首选药有耳毒不良反应的药物，抗生素：万古霉类、氨基糖苷类。利尿药：袢利尿药四环素类还可首选治疗鼠疫诺氟沙星是第一个用于临床的氟喹诺酮类药物磺胺嘧啶首选治疗普通型流行性脑脊髓膜炎问答题1.为什么氯丙嗪用药是去甲肾上腺素而不是肾上腺素？ 受体阻断药能选择性地与 肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与 受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。他们能将肾上腺素的升压作用反转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”2.为什么心源性哮喘要配伍吗啡？吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除吗啡降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性，减弱过度的反应性呼吸兴奋吗啡的镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。论述：肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带三层，球状带约占皮质的 15%，因缺乏 17-羟化酶只能合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素；束状带约占 78%，是合成氢化可的松等糖皮质激素的重要场所；网状带约占 7%，主要合成性激素类。肾上腺皮质激素是上述各种激素的总称，属甾体化合物。肾上腺皮质激素的分泌和生成受促肾上腺皮质激素，又名促皮质素的调节，而 ACTH 的分泌受昼夜节律的影响。临床常用的皮质激素主要是糖皮质激素
