1、心电图心电图各波段的正常范围1.P 波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位变化。右房除极在前，产生 P 波的前半部分，左房除极在后，产生 P 波的后半部分。V1 导联 P 波终末电势（ PtfV1）负相 P 波的深度和宽度的乘积。正常值-0.02-0.03mm. s,如果-0.04mm. s 提示左室受累引起左房负荷增重，见于冠心病、风心病等。P 波异常的临床意义1. 电压增高：常见于右房肥大、肺部疾患（肺型 P 波） 、先心、甲心、低血钾等。2. 时限增宽：常见于左房肥大(二尖辨病变) 房内阻滞。3. PtfV1 增大：常见于冠心、左房肥大。2.P-R 间期：成人 0.120.20 秒(心率
2、 60 100 次分) ；儿童 0.120.18 秒；婴幼儿可小于 0.10 秒。P-R 间期延长可见于房室传导阻滞；缩短可见于预激综合征或交界性心律、房室脱节。3.QRS 波群：时限：0.060.10 秒。VAT：正常值 VATvl1。i 顺钟向转位：沿长轴发生顺钟向转位时，右室转向前、向左，则 V3 导联出现右室壁图形，呈 rS 型。ii 逆钟向转位：沿长轴发生逆钟向转位时，左室转向前、向右，则 V3 导联出现左室壁图形，呈 Rs 型。其临床意义 时限、VAT 延长：常见于心室肥大，室内传导阻滞，预激综合征。电压增高： 常见于正常青年男性，心室肥大，预激综合征。电压降低：常见于肺气肿，心包
3、积液，心肌损害，水肿，正常肥胖健康人。异常 Q 波( 时限、电压、形态异常) ：常见于肺心病，心肌病，心肌梗塞。4.ST 段：下移(或称压低)：任何导联均应0.04s） 、加深（同一导联 1/4R 波） 。二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期） 、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下 图）急性心肌梗塞的图形演变（一）早期（超急性期）：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时） 。常为一过性，易被
4、忽视，很难记录到。巨大高耸 T 波；ST 段斜行抬高；急性损伤后室内传导阻滞，R 波增高，时间增高。 （二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。ST 段抬高呈单向曲线；坏死性 Q 波；T 波直立。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。抬高的 ST 段逐渐下降；T 波开始由直立转为倒置；Q 波逐渐加深。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞 3-6 个月之后或更久。部分病例 Q 波不变，约有 1321的患者梗死性 Q 波逐渐减小或消失；ST 段回至基线，T 波转为直立。若合并慢性冠状动脉供血不足，则 T 波倒置不再转为直立。三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常 Q 波”出现的导联为定位
5、标准心肌梗塞定位表正常窦性心律：冲动起源-窦房结成人频率-60100 次 /min心电图特点：窦性 P 波- 、 AVF 直立aVR 倒置P-R 间期- 0.120.20s期前收缩房性期前收缩房早 起源于心房内(窦房结以外 )任何部位可见于：正常人，约 60% 以上，随年龄增长而增加各种器质性心脏病【心电图检查】1. 提前出现的房性异位 P 波，其形态与窦性 P 波不同2.P- R 间期 0.12s3. “不完全性代偿间歇”(长于 1 个但短于 2 个窦性心动周期)房性异位冲动侵犯窦房结，使之提前发出冲动所致少数为“完全性代偿间歇”(等于两个窦性周期)房早发生较晚、窦房结周围组织不应期延长窦房
6、结节律未被房早打乱之故4. P波后 QRS 波群有三种可能：与窦性心律 QRS 波群相同宽阔畸形 QRS 波群- 室内差异性传导P波后无 QRS 波群-“未下传的房早”发生很早 P波( 常重叠于前面 T 波上 )不能下传心室【治疗】1. 偶发、无症状房早一般无需治疗功能性房早去除诱因后可以消失2. 发作频繁、症状明显或有器质性心脏病尤其可触发室上速发作的房早需选用、类抗心律失常药物治疗房室交界性期前收缩交界性早搏 起源于房室交界区-希斯束( 房室结本身不具有自律性 )此种期前收缩较少见：器质性心脏病、洋地黄中毒 【治疗】通常无需治疗早搏频繁、症状明显酌用抗心律失常药物治疗(参见“房早”)【心电
7、图检查】特征：1. 提前出现 QRS 波群形态与窦性相同，差异性传导时变形2. 交界性异位冲动前向传导至心室-交界性早搏(QRS)逆向传导至心房-“逆行性 P 波”：P、aVF 倒置，PaVR 直立先到心房-位于 QRS 波群之前(P -R 间期 5 次/min) 多源性或多形性室早成对室早 室早落在前一个心搏 T 波上(R on T)必须迅速给予抗心律失常药物：利多卡因-首选，50100mg(1mg/kg)静注，12min 注完无效时 510min 静注 50mg，至室早消失或总量达300mg 为止。有效后以 24mg/min 静脉持续滴注普鲁卡因胺-100mg 稀释后静注，5 分钟 1 次
8、总量 500750mg，有效后 26mg/min 静脉持续滴注心绞痛等引起的室早，参照上述治疗心房颤动/房颤 心房发生 350600 次 /min 不规则冲动不协调心房乱颤 成人最常见心律失常之一快速房性心律失常：房颤、房扑、房速发病机制和病因上相似，有时可以互相转化房颤发作可呈：阵发性、持续性快速房颤-心室率 100160 次/min缓慢房颤-心室率 0. 20s，老年人 0. 21s二、AVB 莫氏型(文氏型)、莫氏型(一)型 AVB (文氏型) 阻滞部位在房室结。常见于：急性下壁心梗、急性心肌炎和洋地黄中毒典型文氏型心电图特征： P-R 间斯逐渐延长，直至心室脱漏脱漏后第一个 P-R 间
9、期缩短，周而复始 P-R 间期净增量以第一个为最大，以后逐渐减少 R-R 间期逐渐缩短 长 R-R 间距室率)QRS 波群形态、时限取决于阻滞部位：阻滞在房室结，心室起搏点来自希-斯束分叉以上QRS 波群正常，4060 次/min阻滞在希-斯束分叉以下，心室起搏点来自心室内 QRS 波群宽大畸形，2040 次/min三、型、AVB室率过慢、伴血流动力学障碍、阿-斯综合征发作，积极治疗(一)增快心率和促进传导的药物拟交感神经药物-异丙肾上腺素片剂，舌下含服症状明显、心室率 0.12 s V1 导联呈 rsR型，V5、V6 导联 S 波增宽 T 波与 QRS 波群主波方向相反(二)不完性右束支传导
10、阻滞(IRBBB)QRS 波群时限 0.10 0.11 s，余表现与 CRBBB 相同二、左束支传导阻滞 (一)完全性左束支传导阻滞(CLBBB) 心电图特征： QRS 时限 0.12s； V5、V6 导联 R 波宽大，顶部有切迹或粗钝，期前无 q 波； V1、V2 导联呈宽阔的 QS 波或 rS 波型； T 波与 QRS 主波方向相反。(二)不完性左束支传导阻滞(ILBBB)QRS 波群时限 0.100.11s，其余特征与 CLBBB 相同三、左前分支阻滞(LAH)心电图表现特征： I、AVL 导联呈 qR 型， 、aVF 导联呈 rS 型； 额面 QRS 平均电轴 - 45 - 90； Q
11、RS 时限 R 额面 QRS 平均电轴 +90 +120 QRS 时限 0.12s五、双侧束支、双分支与 3 分支阻滞阻滞分支数目、程度、间歇发生等情况不同，不同心电图表现六、末梢型室内传导阻滞阻滞发生在浦肯野纤维末梢与心室肌交界水平，QRS0.12s无左或右束支阻滞心电图表现，称为“室内传导阻滞”见于弥漫性心肌病变介入介入放射学的基本概念及其优势介入放射学是将医学影像学与临床医学融合与一体的一门新兴边缘学科，具有以医学影像设备为引导，集影像诊断与微创性治疗为一体的鲜明学科特点。优势1可以远道施术2创伤轻微，容易耐受3可重复性强。4定位准确。5疗效高、见效快。6安全性好7可联合应用多种介入技术
12、8方便与其他诊治手段联合应用介入放射学的常用设备、器材影像导向设备电视透视. DSA. CT. MRI. B 超介入专用器材穿刺针、导丝、导管、扩张管、导管鞘。一般手术器材：如刀片、止血钳等选择性和超选择性血管插管技术的概念、意义选择性血管插管技术将导管选择性地插入主动脉的一级分支 （或腔静脉的一级属支）如腹腔动脉、肾静脉内的介入技术。 超选择性血管插管技术将导管插入二级或以上分支（或属支）如肝总动脉及其分支、髂内静脉及其属支的介入技术。意义是血管性介入技术的基础技术关系到能否继续进行 TAE、TAI、PTA 等介入诊疗操作关系到血管内介入诊疗操作的疗效及并发症，影响整个诊治操作的成败经导管血
13、管栓塞术(TAE)将导管插入目标血管后，经导管注入能够引起血管暂时性或永久性阻塞的物质（即栓塞剂） ，从而达到治疗目的的介入技术，称为经导管血管栓塞术TAE 可实现以下目的：1各种实体性、富血管性肿瘤的术前和姑息性治疗2外伤性或产后大出血，急诊止血3难以控制的内脏出血如咯血、消化道出血等，可止血4动脉瘤、动静脉畸形、外伤性假性动脉瘤、动静脉瘘等，防止破裂出血、阻断异常分流5 “内科性”内脏切除如脾、肾，治脾亢、肾性高血压6实现血流重分配如栓塞胃十二指肠动脉或一侧髂内动脉，改变内脏器官的血液供应模式，用以配合其他介入技术的成功完成。禁忌证：不能超选择性插管或靶动脉有重要器官附属支者栓塞后可能造成
14、某重要器官功能衰竭者体质弱难以承受术后反应者常用栓塞剂：明胶海绵（Gelfoam， GF） 成本低廉、可压缩、可剪裁、易注射、可被机体吸收而开通再次治疗通路无水酒精 液态、长效栓塞剂。造成血管内膜损伤，血液蛋白质变性，形成凝固混合物碘油 有超液化碘油（ Lp）和碘化油等，通常将碘油与化疗药物混合成乳剂，为一种远端栓塞剂不锈钢圈 由不锈钢丝缠绕而成，多规格，属长效、近端栓塞剂聚乙烯醇（PVA） 无毒、组织相容性好，属长效栓塞剂其他 药物微囊或微球、组织粘合剂、可脱球囊等栓塞剂的释放方法定位法 基本方法流控法 为常用方法肿瘤血管丰富有较高的血流速度，将产生虹吸作用，栓塞剂被优先进入肿瘤血管阻控法
15、将导管楔入或用球囊阻塞目标血管的近端，再注入栓塞剂主要用于某些液态栓塞剂的释放防栓塞剂返流、防血液稀释栓塞剂并发症处理栓塞后综合征（postembolization syndrome）与肿瘤或组织的坏死有关适当应用激素，可预防或减轻栓塞后反应出现栓塞后综合征，适当对症处理误栓与插管不到位和操作不当有关重在预防，熟悉操作程序、技术方法、栓塞剂选择发生误栓，则需及时采取保护措施，如吸氧、疏通被误栓的血管、应用激素及扩血管药物，以减少误栓的危害。经皮血管腔内成形术的基本操作步骤操作程序1常规穿刺插管2诊断性血管造影3导丝通过病变血管段并跟进选择性导管，进行预扩张4换管：经交换导丝换入合适型号的球囊导
16、管5充盈球囊：透视监控，球囊充盈并维持 30 秒左右。抽空后隔 34 分钟再次充盈扩张，一般重复 24 次即可。6再次造影：如效果欠佳，可再插入重复扩张 12 次。一般情况下，使残余狭窄30%即可以达到较好的临床效果，不必强求达到正常7撤除球囊导管：尽量抽空球囊内支架置放术的基本操作程序基本程序经皮穿刺或经自然孔道将导丝引入换入导管造影设法将超滑导丝通过狭窄或阻塞处扩张器或小球囊预扩张支架连同专用输送装置一并送至管腔狭窄处严密监控下撤除支架输送装置肝癌经肝动脉化疗栓塞术(TACE)的操作程序及治疗机理操作程序简介Seldinger 技术穿刺，置入导管鞘插管行腹腔 A、肠系膜上 A 及肝总 A
17、造影超选择性插管至肝动脉的肿瘤供血支经导管注入碘油+化疗药物混悬剂摄片观察栓塞剂分布情况，满意后拔管穿刺处加压、包扎。穿刺侧下肢应常规制动 12 小时以上，以防出血同时，应加强护肝、护胃、抗感染及对症治疗处理。治疗机理正常肝组织主要依靠门静脉供血，阻断肝动脉不会发生缺血坏死现象。肝癌血供则不同主要由肝动脉供血，而非门脉供血即使是门脉或肝静脉内的癌栓也由肝动脉分支供血肿瘤血管粗大、扭曲，血流缓慢肿瘤血管缺乏肌层和弹力层，排泄缓慢肿瘤组织缺乏吞噬细胞和淋巴管，缺乏清除能力部分性脾动脉栓塞术的适应证、禁忌证适应证：1、 肝硬化所致门静脉高压、脾肿大、脾功能亢进。2、 其他各种原因如地中海贫血、慢性血
18、小板减少性紫癜和霍奇金病等引起的脾肿大、脾功能亢进，导致全血细胞减少者。3、 门静脉高压症，有食管胃底静脉曲张出血史及出血倾向。4、 食管胃底曲张静脉出血后脾静脉栓塞形成。5、 肝癌或病毒性肝炎，因脾功能亢进、血象异常不能进行抗癌药物或免疫治疗。6、 外伤后脾出血。7、 脾肿瘤禁忌证1、 全身感染、脓毒血症可能在栓塞后引起脾脓肿，是脾动脉栓塞术的绝对禁忌证。2、 严重肝功能不全伴黄疸和腹水者栓塞治疗预后差，是治疗的相对禁忌证。3、 全身衰竭、严重出血倾向和碘对比剂过敏者等。下肢深静脉血栓形成双向溶通术适应证深静脉血栓形成急性期、亚急性期或慢性伴急性进展禁忌证1出血性疾病或凝血障碍2有活动性出血
19、（溃疡出血或尿血等）3近期有出血性脑血管意外者4患肢伴有较严重感染者5大量游离血栓而未作下腔静脉滤器置入术者操作简介前期准备：置入临时或永久性下腔静脉滤器逆行溶通：健侧股静脉或经颈静脉插管将导管插入血栓内溶栓可配合抽吸等机械方法顺行溶通：经患肢末梢浅静脉插入留置针滴注溶栓或经腘静脉顺行插管溶通后续处理：通常需要留置溶栓导管，并经留置导管及患侧足背静脉继续抗凝、溶栓710 天。出院后仍需口服血小板抑制剂 6 个月以上输卵管再通术 FTR适应证1、 明确为双侧输卵管间质部及峡部阻塞。2、 明确为一侧输卵管间质部及峡部阻塞，而另一侧远端阻塞或通而不畅。3、 输卵管壶腹部近端阻塞，可试行介入再通术。4
20、、 虽为输卵管远段阻塞，但患者有强烈生育愿望又不愿或不能接受其他治疗，亦可尝试进行再通术，或改行输卵管内注药术。禁忌证生殖系统急性炎症，或处于月经期对碘造影剂过敏全身情况差、活动性肺结核、发热结核性输卵管阻塞输卵管吻合术后阻塞输卵管伞端完全阻塞FTR 操作简介 经 SSG、符合 FTR 指征后，即可行 FTR经输卵管内导管插入导丝或微导管套装电透监视下轻柔往复式运动，行机械性再通再次 SSG，示成功后注入再通液尚未成功者可改换器械或手法再次操作术后常规使用抗生素 35 天，并密切观察有无阴道流血、腹痛等情况，必要时对症处理治疗机理 机械疏通作用药物流体静压作用药物抗菌、消炎、活血化瘀及防止术后
21、再粘连超声1、 多普勒效应：声源发射超声的频率固定,遇到与声源相对运动的界面,使得反射频率和发射频率的不同,此现象称为多普勒效应.吸收、衰减：声能的耗损称为吸收.由于声能的吸收,扩散,反射与折射等,使的声能随着传播距离的增加而逐渐的减弱称为衰减.2、肝脏疾病 肝癌（一）原发性肝癌分型：结节型 巨块型 弥漫型声像图特点：1）单发、右叶、巨块型多见。2）肝脏形态：病灶大或病变范围广，肝脏可增大。3）肿块内部回声：高回声、低回声、 混合型回声 4）常有肝硬化表现。5）CDFI:肿块周边和内部血流信号丰富，常常看到 1-2 支动脉血管进入病灶内部.可测及高速嘚动脉血流频谱.转移性肝癌：肝内见单个或多个
22、圆形或椭圆形实质性肿块，以多发为主，成批出现，大小回声基本等同。肝硬化：1. 肝大小形态改变：早期增大，晚期缩小。2. 包膜改变：轻度不规则、锯齿状、波浪状。3. 肝实质回声：光点增粗、增强，斑状或 鳞片状回声。4. 肝内静脉走向失常：肝静脉变细，走向纡曲。5. 门脉高压形成。门静脉内径 1.3cm。6. 脾大。脾厚度 4.0cm7. 晚期可见腹水。胆囊壁水肿呈“双边征”肝囊肿：一）单纯性肝囊肿：分为单发性和多发性囊肿。1.肝内见单个或多个圆形或椭圆形无回声暗区，大小不一。2.囊壁薄，边界清晰。3.内部为无回声区。4.囊肿后方回声增强。3、急性胆囊炎：1. 胆囊肿大 2. 胆囊壁增厚 3. 胆
23、汁透声差 4. 常伴有胆结石 5. 急性胆囊炎穿孔 6. 胆囊收缩功能差 7. 超声莫非氏征阳性慢性胆囊炎：1. 轻型慢性胆囊炎：壁稍厚、毛糙，2. 多数病人有胆囊增大、囊壁均匀增厚，胆汁透声差 ，3. 常伴有结石，4. 胆囊萎缩，5. 胆囊收缩功能差或消失胆结石：1.囊内见一个或多个大小不等的光点或光团；2.后方伴声影；3.强光团随体位而变动；4.泥沙样结石4、急性胰腺炎:1. 胰腺肿大;2. 胰腺内部多为均匀的低回声 ;3. 胰腺区气体反射增多 ;4. 胆系异常5、前列腺增生声像图:1） 前列腺增大.2）前列腺形态呈圆形或球形。3）包膜完整，内部回声增粗.4）常常见钙化斑和小结节.5）增生
24、的前列腺向膀胱突出 .6） CDFI 显示在前列腺内部见增多的血流信号.6、子宫肌瘤：浆膜下肌瘤、粘膜下肌瘤、肌壁间肌瘤子宫肌瘤声像图表现：1：子宫增大，形态不规则-多见较大的肌瘤或浆膜下子宫肌瘤。2：肌瘤可呈低回声、高回声、等回声和混合性回声。7、异位妊娠:胎囊型：附件区有一包块，内含胚囊，有时可见胎芽，一旦发现胎心跳，即可确诊包块型（破裂型或流产型）（）附件区有一混合型包块，边界欠清或不清包块内有时可见胎囊样结构，或液性暗区 （）直肠窝积液，甚至腹水8、葡萄胎:子宫增大，大于孕周：宫内见不到胚囊，充满了大小不等的无回声区和强回声区相间存在呈“蜂窝状”或“落雪样”改变：多数病人伴有一侧或双侧黄素囊肿9、子宫内膜癌：80%以上为绝经后妇女声像图表现：1：子宫增大，内膜增厚。2：宫腔内见团块及积液。3：晚期宫旁可见肿块，见腹水。4：CDFI 示血流丰富杂乱，频谱呈高流速，低阻力状态。 （RI0.4） 10、甲状腺功能亢进声像图:双测甲状腺增大，峡部增厚。光点回声增粗增强，常常伴有低回声小结节。彩色多谱勒显示血流极为丰富，呈火海征。
