1、11心脏杂音心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。杂音产生的机制正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。1. 瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。此外，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。2. 瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩
2、大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，这也是产生杂音的常见原因。如主动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。常见心瓣膜病的心脏杂音1 二尖瓣狭窄：心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强。为二尖瓣狭窄最重要体征，心房纤颤时，杂音可不明显。2.二尖瓣关闭不全：心尖区收缩期吹风样杂音心尖区全收缩期吹风样杂音，为二尖瓣关闭不全主要体征。3. 主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区收缩期喷射样杂音主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，较粗糙，呈递增-递减型，向
3、颈部传导。4主动脉瓣关闭不全：舒张早期主动脉瓣第二听诊区叹气样杂音，重度返流者舒张期隆隆样杂音（Austin-Flint 杂音） ，左心室明显扩大时，心尖区全收缩期吹风样杂音产生机制：由于主动脉大流反流，冲击二尖瓣前叶，使其震动和移位，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击、混合，产生涡流。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣关闭不全，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音。22其他心内科疾病心脏杂音1.心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂左心室乳头肌因冠状动脉狭窄而发生缺血、坏死、纤维化影响腱索及瓣膜功能，造成二尖瓣脱垂或关闭不全，在心尖区出现收缩中晚期喀喇音和
4、吹风样收缩期杂音。2.感染性心内膜炎亚急性心内膜炎多发生在原有器质性心脏病者，主要为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣病变。急性早期可无心脏杂音，急性晚期及亚急性者几乎均有心脏杂音，包括原有基础心脏病的杂音和心瓣膜感染后新出现的杂音。杂音常呈性质和强度的变异，可产生乐音。病程中杂音改变和新的杂音出现提示心脏有新的结构破坏。附：心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。通常有 5 个听诊区。他们分别为：二尖瓣区（M）：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；肺动脉瓣区（P）：在胸骨左缘第 2 肋间；主动脉瓣区（A）：位于胸骨右缘第
5、2 肋间；主动脉瓣第二听诊区（E）：在胸骨左缘第 3 肋间，又称 Erb 区；三尖瓣区（T）：在胸骨下段左缘，即胸骨左缘第 4、5 肋间 附：历年西医综合中有关的题目例题 1201191，92患者，男，45 岁。5 天前因压榨性胸痛伴大汗 3 小时来院，诊断急性前壁心肌梗死，因拒绝介入及溶栓治疗而按常规行保守处理，1 天后症状缓解，此后病情平稳，4 小时前，患者33再次发作胸痛，持续 50 分钟，心尖部可闻 3/6 级收缩中晚期吹风样杂音。91.该患者出现杂音最可能的病因是A 心力衰竭 B 键索断裂 C 乳头肌功能不全 D 室间隔穿孔92.下列检查指标升高对诊断再梗死意义最大的是A 、cTnT
6、 B 、CK-MB C 、LDH D 、AST例题 2201196，97，98患者，女，22 岁。5 年前发现心脏杂音，2 个月来乏力、头晕、食欲下降，四肢关节疼痛。1 周来活动后气短，夜间反复憋醒而来院就诊，查体：体温 37.8，脉率 96 次/分，血压 120/60mmHg，消瘦，睑结膜苍白，可见小出血点，右肺底少许小水泡音，心界不大，心律慢，心尖部 S1 减弱，胸骨左缘第三肋间可闻舒张期叹气样杂音，肝脾肋下均可及，下肢不肿。血红蛋白 84g/L,白细胞 12.1*109/L，血沉 38mm 第 1 小时末，尿常规红细胞 24/HP。96.该患者最主要的疾病是A 风湿热 B 肺炎 C 缺铁性贫血 D 感染性心内膜炎97.对确诊意义最大的检查是A CRP B 胸部 X 线片 C 血培养 D 血清铁蛋白98.该患者心脏杂音最可能的振瓣井常是A 主动脉瓣关闭不全 B 肺动脉瓣关闭不全 C 二尖瓣关闭不全 D 三尖瓣关闭不全
