1、第八章 呼吸系统疾病一、教学目的1、详述慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响。 。2、详述大叶性肺炎的病理变化及并发症。3、详述小叶性肺炎的病理变化及并发症。4、详述硅肺的病因、病理变化及并发症。5、详述肺癌的肉眼和组织学类型。6、讲述慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。二、教学要求1、掌握慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响。 。2、掌握大叶性肺炎的病理变化及并发症。3、掌握小叶性肺炎的病理变化及并发症。4、掌握硅肺的病因、病理变化及并发症。5、掌握肺癌的肉眼和组织学类型。6、熟悉慢性支
2、气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。三、教学内容1、慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响。 。2、大叶性肺炎的病理变化及并发症。3、小叶性肺炎的病理变化及并发症。4、硅肺的病因、病理变化及并发症。5、肺癌的肉眼和组织学类型。6、慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。 复习(一)呼吸系统组成及特点1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺，是通气和换气的器官。2.特点：(1)与外界相通（环境中有害物、病原微生物、致敏原等肺）(2)血流量多（接受全部心输出血量，全身各脏器疾病进入血流中的致病因子肺）(3)自身防御功能,能净化自身（粘液
3、-纤毛排送系统；粘液中含溶菌酶、干扰素等；肺巨噬细胞；肺泡毛细血管膜）-受损（起主要作用）肺疾病。(二)肺组织学肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。*肺导气部：叶支气管终末细支气管,无气体交换功能。 *肺呼吸部：呼吸细支气管肺泡,行使气体交换功能。气管左右主支气管叶支气管 段支气管 小支气管 细支气管 终末细支气管 呼吸细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡*肺导气部随分支管径变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化：(1)上皮由假复层纤毛柱状上皮 单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少消失(2)腺体及软骨渐减少消失（细支气管和终末细支气管）(3)平滑肌渐增多完整的环
4、行肌层（细支气管和终末细支气管）*小气道：临床上，通常将管径6.67KPa(50mmHg),低氧血症及高碳酸血症导致各系统代谢功能严重紊乱。呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征称肺性脑病(表现为烦躁不安、惊厥、嗜睡、昏迷等)。三.支气管扩张症(bronchiectasis)1.指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。2.病因及发病机理肺内支气管管径的维持有赖于管壁弹力纤维和平滑肌纤维的回缩力与周围肺组织的牵张力的平衡。此病发生的主要因素是支气管壁结构完整性。(1)感染:破坏管壁平滑肌、弹力纤维及软骨管壁弹性减弱；支气管周围肺组织炎症及纤维化对管壁牵拉；咳嗽管内压
5、(2)遗传因素:3.病理变化(1)部位:主要在肺段支气管以下,直径大于 2mm 的中、小支气管,多见于左下叶,背侧多。 (2)肉眼:病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张,管腔内大量脓液,蜂窝状(小、细支气管扩张);管腔不规则、壁增厚。(3)镜下:慢性炎症改变,管壁平滑肌、弹力纤维及软骨破坏,管壁周肺组织纤维化。4.临床表现：(1)慢性咳嗽、大量脓痰(慢性炎症和支扩的粘液分泌增加及继发感染)、反复咯血(血管壁受炎症破坏及咳嗽所致),胸痛(并发胸膜炎),感染中毒症状。如继发腐败菌感染,痰呈恶臭。临床确诊:支气管碘油造影。 (2)并发症:肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺气肿、肺心病(肺广泛纤维化导致肺毛细血
6、管床以及病变肺内支气管动脉与肺动脉分支吻合肺动脉高压肺心病。四. 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)(一)概念:慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。(二)病因及发病机理肺动脉高压是引起肺心病的关键环节1.肺疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)小气道阻塞通气障碍 间质纤维化及肺气肿破坏血气屏障气体交换面积换气功能障碍 肺泡气氧分压 二氧化碳分压肺小动脉痉挛及肺血管构型改变 肺循环阻力增加(COPD 引起 cap 床、闭塞及纤维化)肺动脉高压右心肥大、扩张*缺氧:a.干扰血管平滑肌细胞钠钾泵功能
7、肺小动脉痉挛b.促肥大细胞释放血管活性物质肺小动脉痉挛*我国尸检统计，在肺心病的病因中慢支炎和肺气肿的比率最高。2.胸廓运动障碍性疾病严重脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等a.限制性通气障碍 b.压迫较大血管和造成肺血管扭曲肺循环阻力增高,肺动脉高压。3.肺血管疾病原发性肺动脉高压症、多发性肺小动脉栓塞（广泛、反复）、肺小动脉炎等肺动脉高压右心肥大、扩张。(三)病理变化1.心脏病变:右心室肥大、扩张,重量增加(可达 850g。正常成年男性 284g右右，女性 258g 右右,一般认为350g 多属异常。)肌壁增厚,肺动脉圆锥膨隆。*右心室肥大的病理形态诊断标准:肺动脉瓣下 2cm 处在心室
8、壁肌肉厚度5mm(正常约 3-4mm)。2.肺部病变：肺小动脉的变化:肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束;肺泡壁毛细血管数量显著减少;肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化。肺组织原有病变(四)临床表现1.呼吸功能不全(缺氧):紫绀、呼吸困难2.右心衰竭:心悸、气急、肝肿大、下肢水肿3.肺原发病症状4.血氧和二氧化碳脑缺氧水肿,呼衰肺性脑病:头痛及精神症状。第二节 肺炎（pneumonia）炎症性质:肺的急性渗出性炎症。分类：a.病因: b.发生部位: c.病变范围:小叶性;节段性;大叶性。d.病变性质: 一、细菌性肺炎(一)大叶性肺炎(lobar pneumonia)1.概念:主要由肺炎球菌
9、引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。2.病因及发病机制肺炎球菌(95%)上、下呼吸道 侵入肺泡内繁殖邻近肺组织蔓延整个大叶* 肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态。3.病变及临床病理联系(1)充血水肿期(1-2 天)镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物肉眼：肺叶肿胀,重量 暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌(2)红色肝样变期(3-4 天) 镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;
10、肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞肉眼:病变肺叶肿胀,重量,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙 颗粒状临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌(3)灰色肝样变期(5-6 天) 镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上(4)溶解消散期(7-)镜下:中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。临床:体温下降,又可闻湿啰音,肺实变体征消失,病变
11、区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。*说明:大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,肺泡壁结构也无破坏,愈复后可完全恢复正常结构和功能。有大量中性粒细胞,但无组织坏死。上述为典型经过,只在未经治疗的病例才能见到同一大叶病变可处于不同时期。4.并发症(1)肺肉质变(pulmonary carnification):肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。(2)化脓性胸膜炎及脓胸(3)肺脓肿:非常少见,见于毒力强的致病菌感染,型肺炎球菌或伴金葡的混合感染。(4)败血症或脓毒败血症 (5)感染性休克:最严
12、重的并发症,较多见,病死率较高。(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia)1.概念:以肺小叶为单位的急性渗出性炎症,其中绝大多数为化脓性炎症。小叶病变是以细支气管为中心向其周围时扩展,又称支气管肺炎(bronchopneumonia) 2.病因及发病机制常见的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等。绝大多数经气道侵入肺组织。诱因:继发于其他疾病; 长期卧床的衰弱病人,肺组织淤血水肿,侵入的细菌易生长(坠积性肺炎,hypostatic pneumonia); 全身麻醉及昏迷病人(吸入性肺炎,inhalation pneumonia)。年老体弱者。3.病理变化(1)镜下:以细支气管为中心的急性化
13、脓炎症,病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。 (2)肉眼:散在实变病灶,下叶后部明显,病灶大小不一,直径约 1cm,灰黄色,病灶可融合。4.病理与临床联系(1)发热、咳嗽、咳痰(感染中毒;支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜)。(2)呼吸困难及紫绀(病灶内细支气管及肺泡内有多量渗出物,使肺泡通气量减少及换气障碍)(3)实变体征不明显（病变大于 3-4cm 可出现实变体征）(4)听诊可闻及湿性罗音(病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出物)(5)x 线照片可见双肺散在灶状阴影5.并发症(1)呼吸衰竭:病变肺组织充血,使局部血流量增加,但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物,因而影响肺泡通气和换气功能,
14、如果病变广泛可引起呼衰。(2)心力衰竭:肺部炎性淤血、缺氧肺小动脉痉挛 严重缺氧和毒血症心肌变性 心肌收缩力(3)肺脓肿、脓胸、脓毒败血症*大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别年龄 青壮年 小儿、年老病前 体健 体弱炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎病变范围 肺大叶 肺小叶肉眼 单侧肺.左下叶多 两肺各叶.背侧及下叶多肺大叶实变.病灶大 病灶常小(直径约 1cm)散在实变镜下 纤维素性炎 化脓性炎.肺组织有破坏无组织坏死 .肺泡壁完整预后 较好 较差二、病毒性肺炎（Viral Pneumonia）1.常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,多见于儿童;临床:病毒血症-发热,血常规:L频繁难治的咳嗽,气促,发绀等
15、。2.病理变化：间质性炎症 interstitial pneumonitis(1)肉眼：病变不明显,(尸检时常肉眼观察未见明显变化,镜下表现间质性肺炎)。(2)镜下：炎症沿支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔及肺泡间隔分布。肺泡间隔明显增宽，充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出或少量浆液,重者可有炎性渗出物。 透明膜形成(肺泡腔内的浆液性渗出物浓缩成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面)。病理组织学诊断依据:病毒包涵体-上皮细胞胞浆内或胞核内,圆形或椭圆,红,细胞大小,嗜酸性或嗜碱性染色,其周围可见清淅的透明晕。 *有可肯定诊断,没有不能否定。第三节 肺尘埃沉着症肺硅沉着症(si
16、licosis)，即硅肺1.概述:肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)由于长期吸入有害粉尘沉着于肺,引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。属职业性肺疾病。常见的有硅肺、煤工尘肺、农民肺(霉草尘肺)。硅肺是因长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节和肺纤维化为主要病变的全身性疾病。是危害最严重的一种职业病。*患病人群:开矿、采石、石英粉厂等工人。*特点:发展缓慢,脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展（危害大）。多在接触硅尘 10-15 年后发病,早期患者见明显症状（肺代偿能力强）。2.病因及发病机理(1)病因:SiO 2微粒。5 微米,绝大多数被上呼吸道粘膜所阻挡或由气管的粘液-纤毛排送系统清除体外;40 岁,长期吸烟者,需做 X 线、痰细胞学、支气管镜、活检。
