1、肝脏疾病（ 肝肿瘤）的 CT 诊断肝肿瘤的正确诊断是临床选择适当的治疗措施及判断预后的最重要的手段。随着各种影像诊断方法的不断发展。对肝肿瘤的诊断综合起来应包括定位诊断、定性诊断、进展程度诊断及预后诊断。定位诊断即首先确定肝内有无肿瘤存在，进而确定肿瘤的部位、大小、数目。确定病变部位时，要根据肝脏脉管解剖基础以及分段、叶的概念，来达到确切地定位诊断。同时结合 B 超、CT 等检查，对肿瘤大小进行测定。定性诊断最主要是确定肿瘤的良、恶性。在定性诊断中要充分利用 B 超、CT 、MRI等所显示的肿瘤各个断面的内部结构特征以及 CT 增强、 dynamic CT 等所提示的肿瘤内部血流动力学特征，来
2、进行诊断与鉴别诊断。在此，应充分掌握各种影像学诊断方法对肝肿瘤诊断的作用与限度，合理应用，综合分析。进展程度诊断在定位，定性诊断确定之后，要进一步对肝内病变全貌及肝外病变情况全面了解，从而，综合判断肿瘤的进展程度，以确定适宜的治疗措施。预后诊断，肿瘤进展程度诊断及治疗方法的选择对患者的预后有着重要意义。此外，肿瘤的生物学行为对治疗方法的选择及判断预后也极有价值。这方面有待于结合有关分子生物学方面的研究与探讨。一、原发性肝细胞癌1 总述肝细胞癌是比较常见的恶性肿瘤，占原发性肝恶性肿瘤的 7585。世界各地发病率不同，亚洲、非洲发病率较高，欧美较低，我国为高发区。任何年龄都可发病，4049岁发病率
3、最高男性明显多于女性。临床症状呈多样性，早期无明显症状，一般症状有消瘦、无力、食欲减退、肝区疼痛，约 1312 患者有低烧。黄疸为晚期症状。有的表现为急性腹痛，肿瘤破裂、出血性休克，消化道出血以及高烧等。肝细胞癌合并肝硬化的发生率很高，统计约占 80左右。同时，肝硬化患者中有2540合并肝细胞癌。此外，HBsAg 阳性者、特发性血色病、al 抗胰蛋白酶缺乏症以及巴德基亚里综合征(BuddChiari syndrome)等肝细胞癌的发生率也高。肝细胞癌的分型，1901 年 Eggel 将之分为结节型、巨块型、弥漫型，一直延用至今。结节型：肿瘤呈结节状与周围组织境界清晰，可有纤维性假被膜，一般早期
4、无或极少向被膜外浸润及形成门静脉内瘤栓。此型约占肝癌的 50以上至 23。分为单结节型：与周围组织境界清晰。尤其合并肝硬化者有明显的纤维性假被膜形成，称为包被型肝癌。此外，在癌结节的周围可有子结节，并可相互融合而继续增殖。此时其被膜的一部分于癌结节内残留呈纤维性间隔，其内有时也包含门静脉支。多结节型：为多中心发生或肝内转移，可见二个以上基本相同的癌结节。巨块型：癌组织向周围呈浸润性生长，与周围组织分界不清晰、不规则，形成巨大肿块，可占据一叶。其内常有坏死，周围可有子结节，常形成门静脉内肿瘤栓子。此型约占33左右。弥漫型：肿瘤呈 510mm 直径大小之无数散在性小癌结节，可相互融合。分布于全肝。
5、结节大小比较一致，一般不超过肝小叶大小。全部合并肝硬化，癌结节与假小叶呈置换性增殖，部分两者鉴别困难。肿瘤在肝窦中呈浸润性生长，并有向血管内浸润、生长、进展趋向，常于门静脉、肝静脉内形成瘤栓。此型比较少见，统计占 5左右。特殊型：外生性肝细胞癌：为带蒂或无蒂向肝外突出并形成巨大肿瘤。此型肝细胞癌一般发生于肝被膜下，向肝外生长发育，或以肝副叶及异位性肝组织为发癌中心。小型肝细胞癌。与影像诊断有关的病理组织学特征为：肿瘤由肝动脉供血，癌结节内分布于动脉性肿瘤血管。肿瘤细胞间之血窦形成及动静脉瘘均很明显。门静脉、肝静脉内瘤栓发生率高。 肿瘤与周围组织交界部分可见血管丰富之结缔组织被膜。这种癌结节内可
6、见间隔。有被膜形成之包被型肝癌比浸润型预后好。2 CT 表现平扫：平扫时，肿瘤一般呈低密度改变；少数与周围肝组织呈等密度，若无边缘轮廓的限局性突出，很难发现病变；极少数显示为高密度。据统计，肿瘤内产生钙化的约占5以下。除合并脂肪肝以外，与肝实质呈等密度及高密度者为肝细胞癌之特征性所见。因病理分型不同，有不同的 CT 表现。结节型与周围肝组织界线清楚，肿瘤呈类圆形，部分于周围可见完整或不完整的更低密度的环状带，即假被膜，肿瘤内常形成间壁而密度不均一。另外因肿瘤缺血、坏死，其内部可出现更低密度区域。可为单结节或多结节。有时可见肿瘤存在之肝段呈低密度改变，这是由于肿瘤向门静脉浸润并压迫门静脉，造成门
7、静脉狭窄、闭塞，致使门静脉血流减少，而致肿瘤周围肝实质营养障碍。巨块型形成巨块状，占据肝脏一叶或一叶之大部分，因向周围浸润而边缘不锐利。肿瘤内多有坏死，而呈不规则之更低密度区域。周围常有子灶。弥漫型为弥漫性小结节，平扫难以显示。可见肝呈弥漫性肿大、肝硬化、及门静脉内瘤栓形成。增强扫描：肝细胞癌血供丰富，动态扫描、螺旋 CT 扫描之动脉期可见肿瘤明显增强效果。小型肝细胞癌常为均一增强浓染，大肝癌由于内部形成间壁，有不同的血管结构，而呈不均匀增强效果，其差别较大。时相变化，肿瘤增强效果减退，其密度下降，当肝实质被造影剂增强时，即门静脉期，肿瘤则呈现低密度改变，此时，比平扫时病变范围略显缩小，边界较
8、之清晰。这主要由于肝癌约 9099由肝动脉供血，而周围肝实质约 80由门静脉供血，两者表现的增强效应因时相不同而致。典型者于造影剂注入后 30s，肝细胞癌与周围肝实质之 CT 值即发生逆转，竹本等统计约 77呈现上述典型程序。Hosoki 等叙述肝细胞癌之动态 CT 有如下程序：动脉期肿瘤明显增强，但仍比周围肝实质密度低。动脉期开始肿瘤呈高密度，很快即变为低密度。动脉期肿瘤呈高密度，至门静脉期仍比周围肝实质密度高。此外，平扫时，因门静脉供血减少而致肝细胞癌以外肝实质之低密度改变，于动脉期增强时，可见一过性高密度征象，是因肝动脉血流代偿性增加之故。动脉、门静脉短路时，动脉期增强可见肝细胞癌同其周
9、围肝实质的一部分呈高密度征象，提示肿瘤的门静脉浸润。被膜之增强特点为：平扫时，被膜显示为肿瘤边缘的低密度环状带。增强时，显示为肿瘤周围之环状增强。打田日出夫将其动态变化分为三种类型：平扫时表现为低于肿瘤密度之环状带，增强后与肿瘤呈等密度。平扫时与肿瘤呈等密度，增强后为高于肿瘤密度的环状带。平扫时呈低于肿瘤密度的环状带，增强后呈高于肿瘤密度的环状带。从被膜增强的时间来看，一般动脉期不被增强，至少在 37s 以后开始增强，在 3 min 以后显示增强的比率最高。分析肝细胞癌之肿瘤内部及被膜之增强特点，动态变化特点，对鉴别肝细胞癌、血管瘤、肝转移癌有很大价值。根据 CT 图像难以判断被膜是否被癌浸润
10、，部分被膜的破坏中断，有可能是癌已浸润至被膜外的征象。肝细胞癌的其他 CT 表现： 静脉内肿瘤浸润：肝细胞癌向门静脉、肝静脉、下腔静脉浸润，生长时，可形成肿瘤瘤栓。这是肝细胞癌比较特征性所见。当门静脉主干及其一级分支、肝静脉主干、下腔静脉等粗大静脉内存在瘤栓时，CT 可以显示。平扫表现为血管内低密度区域，增强后表现为血管内充盈缺损征象，相应血管常伴有扩张。此外，当门静脉的 l、2 级分支内有瘤栓形成时，其所属区域之肝动脉血流量代偿性增加，于增强之动脉期可显示肝叶、段之微弱的密度差异。同时正常肝组织因门静脉血供减少而萎缩，癌组织也因代偿性增加的动脉血供而促进增长。而位于末梢侧之门静脉瘤栓的诊断就
11、较困难，CTAP 检查较为敏感除可示门静脉内瘤栓外，还可见此范围内呈扇形之低密度区；另外肝静脉瘤栓有时一直可发展至右房内，引起急性心跳停止，瘤栓破碎时，可产生肺栓塞。瘤栓位于右肝静脉下方时。可伸入肝内下腔静脉，并可完全阻塞之，而形成继发性巴德-基亚里综合征。胆管内肿瘤浸润：据统计，肝细胞癌伴有肝内胆管扩张的发生率为 14 4，小肿瘤很少发生。肿瘤向胆管内直接浸润、发育，可形成胆管内瘤栓，比较少见，据统计，其发生率约在 13左右。同时多合并门静脉及肝静脉内瘤栓。CT 可显示肝总管或大分支内瘤栓，确诊需靠胆道造影，尤其对于末梢部位者，一般形成胆管内瘤栓之肝细胞癌多属乏血型，周围又有扩张的胆管，故与
12、肝内胆管癌应注意鉴别。直接显示出胆管内瘤栓及伴随的门静脉瘤栓征象，对诊断极为重要。肝内转移：肝细胞癌的肝内转移方式有经门静脉性肝内转移及经肝动脉性肝内转移两种。前者癌细胞经肿瘤周围之门静脉系。着于末梢侧或中枢侧之肝实质内，形成转移灶。若合并向肝门侧的动脉、门静脉短路，可转移至对侧肝等较远部位；后者多经由其他脏器肝细胞癌转移灶再循环入肝动脉血，引起肝动脉性肝内转移，此方式只见于晚期患者。表现为肝内两叶均一大小转移灶，易发生在近肝被膜部位。结节型及巨块型均可伴有肝内转移灶，也称为子结节。平扫及增强之后病变密度变化特点基本与原发灶相同。肝细胞癌破裂出血：肝细胞癌破裂，可于肿瘤内见出血灶，CT 检查时
13、，平扫可见肿瘤内斑片状高密度新鲜出血灶，也可为腹腔内广泛性出血；还可形成肝被膜下血肿，CT 可见肝被膜下，沿肿瘤表面之月牙形血肿征象。肝硬化：据统计，肝细胞癌约有 80合并肝硬化，因此，CT 可伴随之肝硬化所见。肝外浸润及转移：肝细胞癌向周围邻近脏器直接浸润极少。大型肝细胞癌或近横膈面发生的肝正常部分受扩张的膈下动脉供血，而产生向横膈的直接浸润，并可进而浸润胸腔。但除晚期者外，极为少见。肝左叶与胃前壁相邻接，但肝细胞癌向胃直接浸润的发生率极低。肝细胞癌还可直接浸润肝镰韧带及胆囊，也极少见。此外，关于肝细胞癌的远膈转移，早期发生率低，晚期可发生血行转移、淋巴转移及腹膜种植性转移。血行转移最多见的
14、部位为肺、肾上腺、骨、少见为脾、脑；淋巴转移首先发生时部位，据统计，肝门部为 15。胰头部 11、主动脉周围 8等；除晚期步数患者产生癌性腹膜炎外，肝细胞癌极少发生腹膜转移。肝细胞癌自然向腹腔内破裂、术中操作及活检穿刺引起大量癌细胞散布于腹腔时，可产生腹膜种植性转移。3 关于小型肝细胞癌小型肝细胞癌的定义及其肉眼形态：对小型肝细胞癌的定义，有其时代变迁。1977 年Okuda 提出，肿瘤最大径在 4.5cm 以下的单发灶，或具有 4 个以下复数灶，而最大者直径在 3.5cm 以下的肝细胞癌称之为小型肝细胞癌；后于 1982 年 Chen 等提出，最大径在 3cm以下者称为小型肝细胞癌；1983
15、 年日本肝癌研究会提出，最大径在 2cm 以下的单发癌称为小型肝细胞癌；中国肝癌病理协作组的标准是：单个癌结节的最大径在 3cm，多个癌结节其数目不超过两个，其最大直径总和在 3cm 以下者称小型肝细胞癌。小型肝细胞癌的肉眼形态分为四种类型：单结节型：由单一结节构成瘤体。单结节周围增殖型：在一个主体单结节周围有小结节增殖。多结节结合型：由数个小结节相结合构成瘤体。块状型：肿瘤呈块状，边缘不规则。小型肝细胞癌的影像学诊断：关于各种影像学方法诊断小型肝细胞癌的敏感性，日本国立癌中心对手术病理证实的 135 个小型肝细胞癌灶，对照术前各种检查方法之敏感性：B 超及 CT 均为 84、血管造影 81、
16、CTA82、CTAP91、碘化油 CT93，其中 1cm以下者，B 超及 CT 均在 50以下，CTAP67，碘化油 CT83。在小型肝细胞癌的定位诊断中，比较各种影像学方法，需注意以下问题：B 超检查于横膈下易形成死角，对肝左叶边缘附近病变易被遗漏。尤其当合并肝硬化时，因肝脏萎缩变形，加之肠管上移，对发现小病变大为受限。CT 检查于肝上、下缘及肝左叶外侧段因部分容积效应易产生假阳性及假阴性。此外，肝左叶之膈下区域与心脏相邻，Dynamic CT 早期时相因心室内造影增强，易误认为肝肿瘤染色增强，应以注意。另外，造成假阴性的最大原因是患者呼吸运动造成的层面缺失，但可用螺旋 CT 之连续扫描来克
17、服。血管造影检查。因肝左叶外侧与脊柱重叠，小病变难以诊断，而应用 DSA 可大为克服。一般肝细胞癌血供丰富，易于显示病变。而对其血供不丰富者易产生假阴性。碘化油CT 有很高的检出率，但也有个别假阳性病例之报告，如个别病例碘化油非特异性停滞于肝再生结节内、肝被膜下及胆囊床之坎特利 (Cantlie)缘附近等。CTA 对血供不丰富之小型肝细胞癌，因强化不明显也会出现假阴性。CTAP 在小型肝细胞癌的检出方面，有极高的敏感性，但缺乏特异性。对位于肝脏表面的病灶，因部分容积效应也容易被遗漏。MRI 检查可发现小型肝细胞癌，但肝左叶边缘因受心脏及主动脉搏动影响，其检出率与CT 相差无几。在小型肝细胞癌的
18、定性诊断中，一般当肿瘤直径达 23cm 时，具有被膜之肝细胞癌于 B 超、CT、血管造影及 MRI 等检查中，若能显示出结节中之结节的内部结构特点，则可定性诊断。CT 平扫肿瘤呈低密度，被膜显示不清。于增强动脉时相(或 dynamin CT 早期时相)可见肿瘤内部呈多结节状之不同密度增强；门静脉期时相肿瘤再度呈低密度征象，被膜此时显示为肿瘤周围的高密度环。肿瘤之“结节内结节” 及其内间壁征象在定性诊断方面有重要意义，但 lcm 以下小型肝细胞癌之影像学表现与上述有很大不同。B 超、CT 、血管造影常难以显示肿瘤内部结构特征，定性诊断常存在一定困难。dynamic CT 可根据不同时相观察，显示
19、肿瘤增强程度动态过程，达到定性诊断目的。CTAP 肿瘤显示的低密度，在发现病变方面敏感性很高但缺乏特异性。CTA 肿瘤表现为高密度影像，在小型肝细胞癌的定性诊断方面具有特异性，三者相结合，对小型肝细胞癌的定位、定性诊断有着重要意义。2、胆管细胞癌1 总述肝内胆管癌即从肝左右管合流部(肝门部) 至末梢的胆管上皮细胞发生的癌。组织学表现为腺样分化或伴有粘液分泌，富于纤维性间质，比肝细胞癌硬。根据其发生部位分为末梢型胆管癌( 肝内胆管癌)及肝门部胆管癌。末梢型胆管癌的发生率大体上约为肝细胞癌的 5，如我国报告为 5.5，日本统计为810，欧美报道较高，约占 1825。病理改变基本呈现腺癌之内眼形态，
20、与腺癌之肝转移癌很类似，不易鉴别。切面观，边缘部存活之癌细胞多而稍隆起，与肝组织之界线呈波状凹凸。肿瘤中心富于纤维组织而坚硬，比边缘部稍凹陷。肿瘤近于肝被膜时，在肝表面多可见癌脐征象。肝门部胆管癌发生于肝门部附近较粗大胆管上皮细胞，沿胆管浸润形成壁外肝内肿块，一般无坏死倾向。早期只有壁内浸润形成胆管壁肥厚。临床症状困发生部位不同而异。末梢型胆管癌早期无症状，晚期可有上腹不适、肝大、体重下降等；肝门部胆管癌常以黄疸为初发症状。2 CT 表现末稍型胆管癌：CT 平扫表现为边缘不规则的低密度占位性病变，一般密度比较均匀。增强扫描于早期时相可见肿瘤边缘呈轻度环状增强，晚期时相于肿瘤边缘显示为低密度环，
21、而中心表现为高密度，并可见肿瘤末梢侧之肝内胆管扩张征象。2cm 以下肿瘤常不能显示上述增强扫描特征只显示整个肿瘤呈轻度增强效应。有时，与肝细胞癌难以鉴别。此外，在末梢部胆管内发育的乳头状胆管癌常以末梢胆管的限局性扩张为唯一诊断依据，需注意与肝内胆管结石鉴别诊断。肝门部胆管细胞癌：CT 平扫，肿瘤与周围肝实质呈等密度，肝内胆管呈显著扩张。Dynamic CT 早期时相肿瘤呈低密度，约 1015min 后，肿瘤中心表现为高密度。这种动态变化有重要诊断价值。只有壁内浸润，尚未形成壁外肝内肿块时，CT 增强只显示胆管壁肥厚，需注意与慢性胆管炎鉴别诊断。但其管壁增厚不均，且显示僵硬为其不同。三、肝内胆管
22、囊腺癌1 总述肝内胆管囊腺癌同样来源于肝内胆管上皮细胞，为具有分泌粘液功能的一种特殊类型，比较少见，好发于中年女性。病理上，呈囊性圆形或卵圆形肿物，多房或单房，囊壁有立方或柱状癌细胞被覆，异形性明显，囊内含粘液，癌细胞呈结节状成乳头状向囊内生长。囊壁可发生钙化。其发生尚不清楚有认为自囊性腺癌恶变而来，也有认为由孤立性囊肿恶变而来，也有时见到两者并存，其关系尚待今后进一步探讨。肿瘤一般与周围界线清楚，易于手术摘除，预后较好。临床缺乏特征性症状，常以腹部肿块为主诉，也有的有右上腹痛及间歇性黄疸等症状。2 CT 表现平扫时，表现为单房性或内部有间壁样结构的多房性囊性病变，壁较厚，并有乳头状隆起突向其
23、内，也称为壁结节。增强扫描，可见壁结节有增强效应。本病应注意与肝囊肿、肝脓肿、肝包虫性囊肿、囊肿性转移瘤等鉴别诊断。主要根据影像学特征，并结合临床资料进行分析。肝囊肿一般为单房性，囊壁极薄如线状，边缘光滑锐利，内部呈均一密度。肝脓肿可为多房性，结合临床典型症状，不难鉴别。肝包虫囊肿之特征为囊中子囊征象，结合临床病史及血清学检查可以鉴别。囊肿性转移瘤表现为具有壁结节的多房性囊肿样病变。当孤立性囊肿病变存在时，鉴别诊断困难。但结合临床原发癌病史，即可找到鉴别诊断依据。此外，本病不宜轻易进行穿刺活检，以免引起腹腔内种植性转移。囊肿液一般为粘液性，其中CEA 及 CA19-9 等肿瘤标记值多异常增高。
24、当然，癌细胞阳性仍为可靠证据。四、肝母细胞瘤1 总述为儿童期原发性肝恶性肿瘤，类似成人肝细胞癌。好发年龄为 3 岁以下，以 1 岁以下更为多见。根据日本资料统计，在儿童恶性肿瘤中，肝母细胞瘤的发生率仅次于神经母细胞瘤及肾母细胞瘤（Wilms tumor） ，其三者比较为 4：2：1。男女性别比为 1.6：1，男孩稍多。与乙型病毒性肝炎及肝硬化无关。血清 AFP 值多表现升高。病理组织学，由上皮和间叶两种成分组成。上皮成分又有两种，一为体积小，染色深、核大浆少，排列成缎带状的原始细胞；二为具有肝细胞分化的体积大、胞浆多呈梁状排列的肝癌细胞。间叶成分主要是骨样组织、肌肉以及髓外造血组织。大体病理，
25、肿瘤分为块状型、多结节型及弥漫型。块状型其肿瘤呈大块状，多结节型其肿瘤呈数个大结节状，弥漫型其肿瘤为小结节灶，弥漫分布于全肝。临床症状为腹部肿块、贫血、腹水、并可出现黄疸。2 CT 表现平扫可见肝实性肿块，多由数个结节聚合成大块状，其边缘为高或等密度，中心呈低密度或高低不等密度。增强扫描，在动脉期增强可见多个结节状增强染色征象，门静脉期肿瘤呈低密度，中心有不规则更低密度区域，为肿瘤坏死所致。有的肿瘤内含类似骨组织成分，CT 可显示钙化灶。五、转移性肝肿瘤1 总述肝脏是各种恶性肿瘤易发生转移的脏器，为转移癌的好发部位之一，仅次于淋巴腺转移癌，占第二位。肝转移癌的来源途径有： 血行性转移，可经门静
26、脉性及经动脉性转移。邻近脏器直接浸润。 经腹膜种植，其中主要为血行性转移。原发癌主要为消化系肿瘤、乳腺癌、肺癌等，其中来自胃、胰腺、结肠等门静脉系脏器者约占半数。另外，肾、肾上腺肿瘤也可经肝静脉产生逆行性肝转移。需要指自的是，经动脉性肝转移与经门静脉性肝转移其治疗方针及预后有很大不同。动脉性肝转移时，其肝以外之多已有转移癌存在（多见于肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等） ，而门静脉性肝转移时，肝转移癌可能为唯一脏器转移（如大肠癌等） 。病理所见，肿瘤呈白色，与周围肝组织境界清楚，肿瘤中心多发生坏死、退变，而于表面形成中心性凹陷。可分为多发性结节型、结节相互融合成块状之块状型及境界不清楚的弥漫型，因而其病
27、灶小者仅数 mm，大者达 10cm 以上；单发或多发，局限或散在不一。肿瘤内部产生钙化并不少见，主要见于消化管肿瘤之转移。临床兼有原发癌症状及转移癌本身引起症状，一般先有原发癌症状，晚期才出现转移癌症状。少数患者原发癌症状不明显，而以转移癌症状为主诉。早期无特异症状，有乏力、消瘦、肝区痛，继而为肝大、黄疸、腹水、发热等，血 ALP、LDH、GPT 升高。此外，CEA高值有一定意义。2 CT 表现肝转移癌 CT 表现因原发癌及病理组织类型不同而异。一般平扫时，显示为多发性大小不等的低密度肿瘤结节，也可为单发结节。多在低密度病变内存在更低密度区域，从而显示为同心圆状或等高线状双重轮廓为其特征。据统
28、计，这种表现约占 45左右，也有报告占 72。增强扫描，显示肿瘤境界清楚，于边缘部分可见增强而密度升高，看上去类似肿瘤缩小。类似环状增强征象于 1cm 大小转移癌即可出现。动态增强扫描时，因转移癌不同，可归纳为如下表现：肿瘤边缘呈一过性增强。较多见。肿瘤边缘呈持续性增强。 与肝实质的密度关系无变化，基本无增强效果。 肿瘤全体呈一过性增强，之后为低密度，类似肝细胞癌。较少见，主要见于血管丰富的原发癌，如类癌、胰岛细胞癌、肾癌、平滑肌肉瘤、恶性黑色素瘤等，有时，也见于胃癌。此外，约 24为伴有壁结节的囊肿性转移癌，单发时，与囊状腺瘤或囊状腺癌有时难以鉴别。边缘呈明显增强征象，并显示丰富的肿瘤血管，
29、但与肝细胞癌相比，其中心液化、坏死之囊性部分所占比例更大，其原发癌多为消化管平滑肌肉瘤。肝转移癌同时伴有肝门部淋巴腺转移时，常压迫造成肝内胆管的弥漫性扩张。钙化性转移癌据统计约占肝转移癌的 17左右，多见于大肠癌、胃癌、卵巢癌、胰腺癌等，于化疗后也可引起钙化。平扫时，可见点状、斑块状、羽毛状之高密度钙化。淡薄之钙化常于造影增强后被遮盖。另外，原发癌不同，其肝转移癌的影像学表现也有不同特点，这对诊断与鉴别诊断有一定意义。 平滑肌肉瘤、软骨肉瘤、类癌、肾癌、肾上腺癌、胰岛素瘤、促胃泌素瘤。绒毛膜上皮癌、甲状腺癌、脑膜瘤等之肝转移癌血管丰富，dynamic CT 可见明显肿瘤增强征象，有时与肝细胞癌
30、难以鉴别。但其总体以环状增强为主要特征，再结合临床诊断很重要。以大肠癌、胃癌、乳腺癌为代表的腺癌肝转移，病理学于肿瘤切面可见边缘呈波浪状凹凸，稍隆起，被存活的癌细胞组织占据。中心部较硬，被纤维组织及坏死组织占据。dynamic CT 检查，早期时相可见边缘增强，中心为低密度； 10min 后晚期时相，边缘为低密度，中心部呈高密度为其特征，此特征在鉴别诊断上很重要。血管造影时，因摄影时间短暂，而与 dynamic CT 早期相当，显示为肿瘤边缘染色征象。不能显示后期时相改变，因而，dynamic CT 更有特征性。但是，肝内胆管癌与上述所显示的特征基本相同，需结合临床鉴别诊断。再有，上述腺癌之肝
31、转移于晚期时相，肿瘤中心部与周围肝实质增强效果相同，边缘部分范围小的低密度征象不显著时，需要注意与肝血管瘤之肿瘤充满与肝组织呈等密度征象相鉴别。这种情况下，应综合其他影像学特点及结合临床诊断。扁平上皮癌，如食管癌、肝癌、宫颈癌等肝转移癌之肿瘤内部几乎全部坏死、液化，CT 呈现“囊肿型转移癌”征象。有时尚可见到“ 壁结节” 注意与肝囊肿及肝内胆管囊腺癌鉴别诊断。 肝被膜下转移性腺癌在肝被膜下形成癌脐，其肝脏呈凹状变形。CT 检查时注意肝表面的变形很重要。六、血管瘤1 总述肝血管瘤在肝良性肿瘤中最为多见，Adam 等统计，占肝良性肿瘤的 84，尸解中肝血管瘤的发生率约为 0.35。大多为海绵状血管
32、瘤，极少为毛细血管瘤及血管内皮瘤。多发生于高龄女性，50 左右最多，女性为男性的 4.55 倍。多次妊娠及口服避孕药者多见，有人推测与内分泌有关。海绵状血管瘤还偶见于新生儿。血管内皮瘤较为少见，属先天性疾病，伴广泛多中心性损害，多发生于乳幼儿。病理改变：海绵状血管瘤多为单发，也可多发，多发者占 10左右。大小各异，小者为数毫米，大者可达 10cm 以上，多数在 2cm 左右，少数巨大，可占据肝之一叶。肿瘤呈暗红色或紫兰色，可位于肝包膜下，向外突出于肝表面。也可比较深在。肿瘤被覆结缔组织被膜，与周围肝组织分界清楚，由充满血液的血管囊腔构成，囊腔间有纤维性间隔，囊腔壁衬以扁平内皮细胞。肿瘤可发生纤
33、维化、钙化及血栓形成。一般无临床症状，达到一定大小时，出现腹部肿块、肝区胀疼等不适。据统计，约 4.519.7肿瘤发生破裂导致肝内或腹腔内出血，此时，死亡率可高达 80。2 CT 表现肝血管瘤呈现特征性 CT 表现。平扫时，表现为类圆形低密度占位性病变，密度比较均匀，与周围肝实质界线清楚，无移行带。大血管瘤极少可见线条状间壁及伴有钙化。增强扫描，观察其动态变化，呈现特征性所见。Bolus 增强时，于注射造影剂终了后即刻扫描，可见先于病变边缘呈现点状、斑点状、C 字型粗条状所形成的环状增强征象，其密度明显高于周围肝实质密度，可与腹主动脉接近。且高于周围肝实质密度持续时间超过 2min；以后从末梢
34、部向中心部扩散，呈现向中心之乳头状突出的填充征象；约于 510min ，中心部完全被填充，致使肿瘤与周围肝实质呈现等密度状态。当肿瘤内部有血栓形成及纤维化时，此部分不被填充，而保持低密度区域。上述增强特点与肝细胞癌不同，如前所述，肝细胞癌于增强扫描时，病变之全部或一部分虽也表现为高密度增强，但此后增强范围不再扩大，而是很快变为低密度，基本在 2min 以内，两者特点不同。此外，血管瘤也无肝细胞癌之被膜、间壁、静脉内瘤栓等征象，这在鉴别诊断方面也有重要价值。另外，除上述典型 CT 表现外，还可见以下类型之表现：首先于肿瘤的一部分显示增强效果，并逐渐向中心部扩散，至整个病变充填，并逐渐与周围肝实质
35、呈等密度。首先在肿瘤内部呈斑点状高密度增强，其密度与主动脉密度接近，之后，逐渐扩大并互相融合，至整个病灶充填，并逐渐与周围肝实质呈等密度。肿瘤呈多数大小不等、比较密集之点状高密度增强，之后，相互融合、扩大、充填肿瘤全部。早期即表现为肿瘤全体呈高密度增强，且持续存在，为其特征。此种类型多见于 3cm 以下小血管瘤，需与血供丰富的小型肝细胞癌鉴别。小型肝细胞癌于增强早期也表现为高密度增强，但很快急速消退，又呈相对低密度改变为其特征，两者的血流动力学改变不同。Mikulis 等指出，这种血管瘤主要因构成海绵状结构的窦直径比一般血管瘤小，他报告的病例直径为 3550m（一般海绵状血管瘤之窦直径为 20
36、0300m，毛细血管之窦直径为 15m） 。这种类型之血管瘤的肿瘤增强密度比周围肝实质高，且持续时间长为其特征。九、肝细胞腺瘤l 总述肝细胞腺瘤比较少见，但在肝良性肿瘤中仅次于血管瘤。欧美报告，在口服避孕药的年轻女性中发病率较高。肿瘤一般为单发，多为圆形，被覆被膜，大小不一，据报告，有 430cm 直径不等。也有的带蒂向肝外生长。镜下观察，肿瘤细胞比正常肝细胞体积稍大，可有空泡形成。间质为纤细的毛细血管及结缔组织，易出血，形成肿瘤内出血或腹腔内积血。临床表现。肿瘤小时无任何症状，肿瘤大时，出现腹部肿块、腹胀及钝痛。压迫胆管时，可出现黄疸。2 CT 表现平扫时，表现为低密度或等密度占位性病变，出
37、血、钙化部位可为高密度，边缘光滑，周围可见“透明环” 影，常为特异性表现。病理基础一般认为是由瘤周被挤压的肝细胞内脂肪空泡增加而致。动态扫描，早期可见均匀性增强，之后，密度下降与正常肝组织呈等密度。晚期呈低密度。与肝细胞癌相比其增强较均匀，无结节中结节征象，也无被膜之环形增强征象。其瘤周之透明环影无增强表现。七、肝局灶性结节增生1 总述肝局灶性结节增生为一种良性占位性病变，但不是良性肿瘤。自 1958 年 Edmondson 从病理学上明确以来，欧美报告较多，日本及我国报告较少。病因不明，多见于女性，但与口服避孕药无密切关系，也可发生于小儿。本病主要临床意义在于与肝肿瘤的鉴别。病理改变：病变多
38、为单发，20为多发。境界清楚，周围肝组织受压萎缩形成纤维包膜，大小不一，范围为 12cm，比腺瘤稍小。病变由结节状渗出的肝组织形成，除结节状增生外，与肝硬化时的假小叶无异。可有纤维性间隔，从中心向末梢部呈放射状延伸，将病变分隔。多发生于肝被膜下，深部少见，肿块内存在胆管及肝巨噬细胞（rupffer cell）为其特征。无特殊临床症状，多偶然发现。可表现为腹部肿块，少数病例可自发性破裂而大出血。2 CT 表现平扫，呈低密度或等密度改变。增强后，可为高密度、等密度或低密度不等，主要因其供血情况而不同，当中心存在纤维性瘢痕时，可见从中心向边缘呈放射状分布之低密度影像为其特征。八、肝囊肿l 总述肝囊肿
39、分为单纯性肝囊肿及多囊肝，单纯性肝囊肿可单发、多发；多囊肝常合并肾、胰等其他脏器囊肿，尤其多见于肾。为常染色体显性遗传性疾病。因 B 超、CT 等检查的广泛应用，小囊肿也易于发现，因此，其发病率较前明显增高。本病具有女性多、同龄者多之倾向。病理改变，囊肿多数内衬立方上皮细胞，少数衬以柱状上皮细胞，或无内衬上皮细胞，只是纤维囊壁。外被以纤维组织包膜。囊肿可大可小，大小相差很大，小如针尖，大如儿头。大囊肿可能由相邻囊肿相互融合而成。多囊肝之囊壁薄，切面呈蜂窝状，含清澄液体，合并出血时呈棕色。据统计，约 50合并多囊肾，也可同时有胰、脾囊肿。临床一般无症状，多于 B 超或 CT 检查时偶然发现。大囊
40、肿或多囊肝者可有腹部膨隆、腹部肿物、及对邻近脏器的压迫症状。合并囊肿内出血、囊肿破裂时，可有剧烈疼痛。继发感染时，产生类似肝脓疡症状。2 CT 表现肝囊肿的 CT 表现极为典型，呈边缘光滑、境界清晰之圆形低密度病变，囊壁极薄如线状。囊内密度均匀一致，CT 值近于 0。小囊肿时，因部分容积效应，CT 值稍高。囊肿合并感染时，其内密度也显示稍高，囊壁增厚。合并出血时，具有密度不均匀，出现高密度。造影增强后，无增强效果。囊肿 CT 值无变化。大囊肿压迫肝内胆管时，可出现局限性胆管扩张。多囊肝于肝内可见多发大小不等圆形囊肿，病变形态及性质与上述相同。一般 2cm 直径以上大小的囊肿，只平扫即可确诊；1
41、cm 大小左右者，平扫及增强扫描可以诊断；1cm 以下之小囊肿，为减少部分容积效应影响，用 5mm 层厚扫描，对诊断有利。肝囊肿需要注意与肝脓疡、肝囊腺瘤、转移瘤（囊性） 、肝包虫性囊肿等鉴别诊断。注意观察有无壁肥厚、壁结节、内部间壁、子囊等特征性改变，对鉴别诊断有帮助。九、肝脓疡1 总述：肝脓疡为比较常见的肝脏炎症性疾病，分为细菌性肝脓疡与阿米巴性肝脓疡两大类。细菌性肝脓疡其致病菌以大肠杆菌、金黄色葡萄球菌最为多见，其他还有肠炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。其感染途径为：经胆道系统：因胆道结石、蛔虫等阻塞继发化脓性炎症，细菌沿胆道进入肝脏。经门静脉系统：腹腔内或肠道感染，细菌或脓栓经门静脉进入
42、肝脏。经动脉系统：全身任何部位化脓性炎症或败血症时，细菌经动脉系入肝动脉，进入肝脏。经淋巴系统：肝脏附近炎症如膈下脓肿、胆囊炎等，细菌经淋巴系统及直接扩散，进入肝脏。直接进入：如肝脏外伤等，细菌可直接进入肝脏。阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统，再进入肝脏。因原虫阻塞肝内门静脉末梢支，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓疡。多继发于阿米巴性结肠炎。肝脓疡的形成与发展：肝脓疡前有一炎症过程，细菌性者约一周左右形成脓疡。开始为小脓疡，约数毫米大小，之后相互融合成大脓疡，达数厘米大小。也有的一开始即为大脓疡。脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液
43、体残渣，病程发展，内部细胞成分减少，内容物趋于液化。一般为单房性，或为带有间壁的多房性，在修复过程中，血管扩张、细胞增殖，纤维结缔组织增生，并形成富于血管的结缔组织被膜。阿米巴性者发展稍缓慢，约于阿米巴性结肠炎后 3040 天形成。因原虫在门静脉内繁殖阻塞，造成肝细胞梗死，以及溶组织酶直接破坏肝细胞而形成脓疡。脓腔一般较大，常继发细胞性感染。脓疡穿破与周围组织或器官形成瘘道，向上可穿入膈下，形成膈下脓疡；穿入胸腔形成脓胸；侵犯肺组织形成肺脓疡，与支气管相通，则形成支气管瘘；穿入腹腔形成腹膜炎；还可穿入心包、胆道。临床表现主要为发烧及肝区疼痛。细菌性者中毒症状产生快而明显，高烧、起病急，进展快。
44、血白细胞常达 20.0l09 L 以上；阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，同烧或低热，多为中等程度，血白细胞高者可达（10.020.0）l09L。2 CT 表现：于不同的病程阶段， CT 图像显示不同特征。结合病理改变，脓疡形成三层结构，中心为组织液化坏死区域，充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。CT 表现为低密度区域，CT 值为1035Hu ，一般多在20Hu 以下。以后，随着细胞成分的减少，内容物进一步液化，密度进而减低。约有 20脓疡内可见气体，出现多个气泡或形成气液平面。坏死区域周围为胶原纤维少的内芽组织，即中间层。CT 平扫表现为介于液化坏死区与正常肝
45、组织之间的低密度带。外围为向正常肝组织移行区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。CT 平扫表现与正常组织分界模糊。当然，不同病程阶段，上述表现有所变化。脓疡一般为单房性，呈圆形或椭圆形。也可为带有间壁的多房性，甚至为大小不一，多个融合而成。急性期与周围肝组织界线不清楚，慢性期与周围分界清楚。并且，慢性期由脓疡周围形成血管丰富的结缔组织被膜，于增强 CT 检查，可见明显增强的璧。十，肝脏弥漫性疾病1 肝硬化总述：肝硬化为慢性弥漫性肝病发展过程中的后期阶段，主要以肝细胞的变性、坏死、再生及实质内纤维结缔组织增生导致肝脏结构紊乱为基本病变。病因有多种，病毒性肝炎、血吸虫病、酒精中毒，胆道梗阻所致胆
46、汁淤滞、心血管疾病、药物及化学性中毒、营养不良、代谢障碍及先天梅毒等。我国主要以病毒性肝炎后肝硬化及血吸虫性肝硬化最多见。病理变化主要为肝细胞变性、小灶性坏死、肝细胞再生、结构改建及纤维结缔组织增生，形成假小叶。肝表面弥漫分布细小或大小不等之再生结节，小者 12mm ，大者可达12cm，结节之间为纤维结缔组织。肝体积缩小、变硬，尤以肝右叶为显著。尾状叶相对增大。因纤维结缔组织增生及肝细胞再生结节压迫，引起肝内静脉小分支阻塞，使门静脉血流受阻导致门静脉高压，产生侧支循环及静脉曲张。正常情况下，门静脉属支与体循环属支间存在着交通支，但门静脉血流都流入肝脏。门静脉高压时，因血流受阻，门静脉内血流则经
47、这些交通支逆流至体循环系统，主要有以下途径： 经胃冠状静脉、胃短静脉、到曲张的胃底静脉、食管静脉流至奇静脉、半奇静脉，汇入上腔静脉。经肠系膜下静脉，到曲张的痔静脉流至髂静脉，汇入下腔静脉。经肠系膜上静脉，到曲张的腹壁静脉，汇入下腔静脉。另外，还可产生胚胎静脉侧支循环，一些胚胎时期存在，但生后闭塞的门静脉系与体循环系交通支，可在门静脉高压时重新开放，产生曲张。主要有脐静脉、脐旁静脉侧支循环及胃肾、脾肾及脾腹膜后静脉侧支循环。临床表现可有：慢性肝病症状，早期可无明显病症；晚期肝功能不良，黄疽，发烧，腹水，昏迷等。脾大，脾功能亢进症状。 门静脉高压，侧支循环形成，静脉曲张症状。合并症症状，如静脉曲张
48、破裂导致上消化道出血等。CT 表现：肝硬化的 CT 表现可归纳为：肝脏大小的变化；肝硬化时，肝各叶大小的比例关系失常。肝左叶外侧段及尾状叶增大较为常见。Harbiny 认为，尾状叶的增大是肝硬化的特征性所见，尾状叶与肝右叶的横径比在 0 .65 以上时，可认为是肝硬化征象，晚期时，也可普遍萎缩。肝脏形态及密度变化：肝表面明显凹凸不整，边缘变钝；肝实质密度一般与正常肝无明显改变。有部分脂肪变性时，肝密度不均一。肝硬化再生结节显示为相对高密度，CT 动态扫描可见明显增强染色征象。动态观察无增大趋势。门静脉高压表现：脾大、脾静脉及门静脉曲张，扩张，侧支循环形成；胃短静脉、胃冠状静脉及食管静脉曲张。平
49、扫时呈现一堆小球形或扭曲的条虫形软组织影，增强可证实为血管影像。还可显示其他侧支循环径路；腹水形成。2 脂肪肝总述：脂肪为肝脏脂类代谢功能异常，导致肝内脂类聚积，脂肪比重增加。其中主要为甘酰甘油及脂肪酸的聚积。主要病因有：肥胖症肝内脂肪浸润。糖尿病。 囊性纤维性变，Gibson 等报告 178 例囊性纤维性变中，脂肪肝占 4。酒精中毒：酒精影响脂肪代谢的许多方面，诱发脂肪肝，并导致酒精性脂肪肝。肝代谢性疾病，如糖原累积症及糖原合成酶缺乏症中部分患者存在脂肪肝。营养不良类疾病。肝炎，肝硬化。 药物引起：文献报告，静脉注射四环素每日超过 2 克及激素治疗数周后，可导致脂肪肝。库欣综合症患者可有中、重度脂肪肝存在。镜下见肝细胞胞浆有大量脂肪堆积，使肝细胞呈亲泡状胀大。肝脏因脂肪聚集程度不同而呈不同程度肿大。临床表现有肝大，血胆固醇升高。还可有原发病之临床症状。CT 表现：脂肪比正常肝实质 CT 值明显低，肝细胞脂肪变性后，肝实质 CT 值减低，因而，CT 检查可明确脂肪肝
