1、- 1 -四、名词解释1内环境：围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液。2Homeostasis：内环境的各种物理、化学性质保持相对稳定的状态，称为内环境的稳态。3自身调节：组织、细胞不依赖于神经或体液因素，自身对刺激所产生的一种适应性反应。4经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，这种方式的调节称为负反馈调节。五、问答题1细胞外液是细胞直接接触的环境，称为内环境；内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态（homeostasis） 。内环境稳态包括两方面含义：（1）细胞外液的理化性质保持相对恒定；（2）这种状态并不是恒定不变的，而是保持一个动态
2、平衡。内环境稳态的生理意义在于它是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是维持正常生命活动的必要条件。2负反馈是指反馈信息的作用使控制系统的作用向相反效应转化，如兴奋抑制；抑制兴奋。其意义是使某种生理活动过程保持稳定。机体内绝大多数反馈属于负反馈，它能使机体内各项活动及内环境理化因素保持相对稳定。3人体机能活动的主要调节方式有：（1）神经调节，是人体最主要的调节方式，它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。神经调节的特点是迅速、精确、短暂和局限。就整个机体的调节机制来看，神经调节在大多数情况下处于主导地位。（2
3、）体液调节：指人体体液中的某些化学成分例如激素和代谢物等，可随血液循环或体液运送到靶器官和靶细胞，对其功能活动进行调节的方式。许多内分泌腺受神经系统控制，故可将通过这些内分泌腺的激素所进行的体液调节称为神经一体液调节。体液调节包括有全身性体液调节，调节物质主要是激素，特点是缓慢、广泛、持久，调节新陈代谢、生长发育、生殖等功能。局部性体液调节，调节物质是某些代谢产物，如 CO2、乳酸、腺苷等，特点是较局限，作用是使局部与全身的功能活动相互配合和协调。（3）自身调节：生物机体的器官或组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应，称为自身调节。一般情况下，神经调节的作用快速而且比较
4、精确，体液调节作用较缓慢，但能持久而广泛一些，主要调节代谢、生长、发育和生殖等机能；自身调节的作用则- 2 -比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥作用。- 3 -四、名词解释1facilitated diffusion2primary active transport3resting potential 4action potential5threshold intensity6threshold potential 7兴奋-收缩耦联五、问答题1试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。2Na +-K+泵的本质、作用及生理意义？3什么是 action potential？试述
5、动作电位产生机制。4试述神经-肌肉接头 transmission的过程和原理。5论述神经细胞在兴奋过程中兴奋性的变化及其产生的原理。6影响骨骼肌神经-肌接头兴奋传递的因素有哪些？如何影响？7简述同一细胞动作电位传导的本质、特点和机制。8试比较局部电位与动作电位。- 4 -四、名词解释1facilitated diffusion：即易化扩散。指某些非脂溶性小分子物质或某些离子借助于膜结构中的特殊蛋白质（载体或通道）的帮助所实现的顺电-化学梯度的跨膜转运。2primary active transport：即原发性主动转运。指离子泵利用分解 ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜
6、转运的过程。3resting potential：即静息电位。是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。4action potential：动作电位是细胞受到一个有效刺激时细胞膜电位在静息电位基础上发生的迅速、可逆、可远距离传播的电位波动，包括锋电位和后电位。它是可兴奋细胞发生兴奋的标志。5threshold intensity：即阈刺激。在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。6threshold potential：即阈电位。能够引起细胞膜上 Na+通道大量开放的临界膜电位。7骨骼肌的兴奋-收缩耦联是指肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程，包括：横管向肌细胞深
7、处的传导；三联管结构的信息传递，以及肌质网对 Ca2+的贮存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系。五、问答题1载体与通道转运物质相同之处：顺电-化学梯度；被动转运；不耗能；有特异性。不同之处：载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且通道转运受通道闸门（通透性）的影响。2Na +-K+泵也称 Na+-K+依赖式 ATP酶，具有酶的特性，可使 ATP分解释放能量。Na +-K+泵的作用主要是将细胞内多余的 Na+移出膜外和将细胞外的 K+移入膜内，形成和维持膜内高 K+和膜外高 Na+的不均衡离子分布。其生理意义为：（1）钠泵活动造成的细胞内高 K+浓度，是胞质内许多代谢反应所必需的，例如核糖体合
8、成蛋白质就需要高 K+环境。 （2）钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。静息状态下，膜对 Na+、K +、Cl -都有有一定的通透性，虽然对细胞内 K+的通透性很高，但对胞质内的有机负离子（胞质内主要的负离子）几乎不能通透，于是胞质内负离子的静电引力牵制了 K+的外漏，使 K+向外漏出的量相对较少。但 Na+和Cl-却会不断漏入细胞内，钠泵起着一条漏船上的排水泵的作用，将漏入胞质的Na+不断转运出去，保持内胞质正常的渗透压和容积。 （3）钠泵活动形成的膜内、外 Na+浓度差是其他许多物质继发性主动转运的动力。也是 Na+-Ca2+交换的动力，- 5 -因此在维持细胞内 Ca2+浓度的
9、稳定中也起重要的作用。 （4）钠泵活动造成的膜内外 Na+和 K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。 （6）钠泵每分解 1分子 ATP，可排出 3个 Na+，转入 2个 K+，因而它的活动是生电性的，可增加膜内电位的负值，在一定程度上影响静息电位的数值。3动作电位是指细胞在受刺激时，在静息电位基础上发生的一次短暂可逆的、扩布性的电变化，包括锋电位和后电位。其产生的机制是：（1）阈刺激或阈上刺激使膜对 Na+的通透性增加，Na +顺浓度及电位梯度内流，膜去极化达阈电位水平，进而使大量 Na+通道开放，形成 Na+通道的激活对膜去极化的正反馈，导致大量Na+内流形成动作电位的上升支；（2）
10、Na +通道失活，而 K+通道开放，K +外流，复极化形成动作电位的下降支；（3）钠泵将进入膜内的 Na+泵出膜外，同时将膜外多余的 K+泵入膜内，恢复兴奋前状态。4神经-肌肉接头的传递可分突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控 Ca2+ 通道开放，Ca 2+内流入突触前膜，引起Ach小泡胞裂外排，Ach 通过接头间弥散至突触后膜。突触后过程包括 Ach与终板膜上的 N2-Ach受体结合，引起化学门控离子通道打开，出现 Na+内流（和 K+外流）产生终板电位，终板膜与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控 Na+通道大量开放，肌膜上出现动
11、作电位，完成了兴奋的传递。5兴奋性的变化包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。 （1）绝对不应期：在此期内，Na +通道在开放后迅速处于失活状态，不能引起再次 Na+内流而产生动作电位，因此细胞的兴奋性完全丧失，对任何强度的刺激都不会兴奋，此期相当于动作电位的锋电位；（2）相对不应期：在绝对不应期之后，部分失活的 Na+通道开始恢复，所以较强的刺激可以引起细胞兴奋，但兴奋性较正常低，此期相当于负后电位的前半部分；（3）超常期：相对不应期过后，Na +通道已基本恢复，且膜电位距阈电位较近，所以较正常时容易兴奋，阈下刺激就能引起细胞的兴奋，此期相当于负后电位的后半部分；（4）低常期：Na +
12、通道完全恢复，但膜电位距阈电位较远，兴奋性较正常低，因此需要阈上刺激才能引起细胞兴奋，此期相当于正后电位。6许多药物或病理变化可作用于骨骼肌神经-肌接头兴奋传递中的不同环节，影响兴奋的正常传递和肌肉收缩。例如，筒箭毒（tubocurarine） 、-银环蛇毒（-bungarotoxin）可特异性阻断终板膜上的 ACh受体通道，使神经肌接头的传递功能丧失，肌肉松弛。临床上使用的非去极化型肌松剂，如卡肌宁（阿曲库铵） ，铵有同样的作用。重症肌无力病人的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上- 6 -的 ACh受体通道而引起的；而另一种称为肌无力综合征的肌病，是由于自身免疫抗体破坏了神经末梢的 Ca
13、2+通道而引起的。肉毒杆菌中毒导致的肌无力则是由于毒素抑制了接头前膜 Ach释放的结果；而有机磷农药中毒则是由于有机磷使胆碱酯酶磷酰化，磷酰化的胆碱酯酶丧失活性，造成 ACh在接头间隙内过多蓄积，引起中毒症状。7动作电位（AP）在同一细胞膜上传导的本质是 AP在细胞膜上依次发生的过程。特点是可按原来的大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。传导机制是膜已兴奋部分与邻近的静息膜形成局部电流，而刺激静息膜局部去极化到阈电位，Na 通道开放，Na 顺电化学递度迅速内流产生 AP，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起 AP一样。此过程在膜上连续进行，表现为 AP在整个细胞膜上的传导。8局部电位与动作电位的
14、区别如下所示：区别点： 局部电位 动作电位 刺激强度 阈下刺激 阈或阈上刺激传播特点 电紧张性扩 不减衰性扩布电变化特点 有（时间、空间）总和现象 无总和现象，无“全或无”特点 有“全或 无”特点- 7 -四、名词解释1Hematocrit2Erythrocyte sedimentation rate (ESR)3生理止血4Blood coagulation5Blood group6Cross-match test五、问答题1血小板的生理特性及生理止血过程。2简述 blood coagulation的基本过程。3简述 intrinsic pathway与 extrinsic pathway的机
15、制。4何谓纤维蛋白溶解？基本过程和意义如何？5ABO 血型是怎样分型的？输血的原则是什么？四、名词解释1血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比，成年男性正常值为40%50%，成年女性正常值为 37%48%。2红强胞沉降率：将经抗凝处理的血液注入血沉管垂直静置，以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率。正常成年男性为 015mm/h，女性为 020mm/h。3生理止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理止血。4血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。5血型：指红细胞膜上特异性抗原的类型。6交叉配血试验：将
16、供血者的红细胞与受血者的血清（主侧）及受血者的红细胞与供血者的血清（次侧）分别进行混合，以观察有无红细胞凝集反应的试验。- 8 -五、问答题：1血小板的生理特性：粘附释放聚集收缩吸附。生理性止血过程主要包括血管收缩血小板血栓形成和血液凝固三个过程。血管收缩首先是受损伤局部及附近的血管收缩，若破损不大，可使血管破口封闭。引起血管收缩的原因：损伤性刺激反射性使血管收缩。血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩。粘附于损伤处的血小板释放一些缩血管物质，如 5一羟色胺（5HT） 血栓烷 A2等使血管收缩。血小板止血栓形成血管损伤后，血管内皮下纤维暴露，激活血小板，使血小板粘附聚集于血管破损处；血小板活化而释
17、放内源性 ADP及 TXA2，使血小板发生不可逆聚集，进而使血小板不断聚集粘着在已粘附固定于内皮下胶原上的血小板，形成一个松软的止血栓堵塞伤口实现初步止血血管损伤同时启动血浆中的凝血系统，在局部迅速出现血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，以纤维蛋白网加固止血栓达到二期止血。最后纤维组织增生，长入血凝块达到永久性止血。2血液凝固的基本过程：凝血酶原酶复合物的形成；凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活为凝血酶；纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。3内源性凝血过程：参与凝血的因子全部来自于血液，当血液与带负电荷的异物表面(如玻璃血管内膜下胶原纤维等)接触而启动。FXII(启
18、动因子)被激活为 FXIIa，使 FXI转变为 FXIa，又使 FIX转变为 FIXa，FIXa、VIIIa、Ca 2+、PL一起形成因子 X酶复合物，使 FX生成 FXa，FXa、FVa、Ca 2+、PL 一起形成凝血酶原酶复合物，进而使凝血酶原转变为凝血酶，使可溶性纤维蛋白原转变为转变为不溶的纤维蛋白，纤维蛋白交织成网，把血液及血液的其它成分网罗在内，形成血凝块，完成内源性凝血。外源性凝血过程：启动因子是存在于血管之外的组织因子(F)。血管损伤时，血管外组织释放因子并进入血管，使 FVII迅速转变为 FVIIa，FFVIIaCa 2+PL 一起使 FX生成 FXa，FXa 形成后的凝血过程
19、与上述内源性凝血过程相同。4纤维蛋白溶解是指体内纤维蛋白和纤维蛋白原溶解的过程。基本过程包括：纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。其作用是清除体内多余的纤维蛋白块和血管内的血栓，使血流通畅，保持血管内血液处于液态。- 9 -5ABO 血型是以红细胞膜上的凝集原(抗原)类型来分型的。血型 凝集原(抗原)A1 A+A1AA2 AB BA1B A+A1+B ABA2B A+BO 无输血原则：(1)准备输血时，必须鉴定血型，保证供血者与受血者 ABO血型相合； (2)即使 ABO血型相同的人之间进行输血，输血前也必须做交叉配血试验，然后根据试验结果确定能否输血：主侧 次侧- 配血相合 可以输血主侧 次侧+
20、 配血基本相合 只能在紧急情况下少量缓慢输血，并且要严密监测，防止意外主侧 次侧或 配血不合 禁止输血(3)O 型血是“万能输血者” ，AB 型血是“万能受血者”的说法是不可取的。第四章 血 液 循 环四、名词解释1. Cardiac cycle2Cardiac index3. cardiac output4.射血分数5房-室延搁- 10 -6blood pressure7、mean arterial pressure8central venous pressure（cvp）9微循环10、组织液生成的 effective filtration pressure五、问答题1.以左心为例，试述心脏
21、泵血的全过程。2.试述心室肌细胞动作电位的形成机制。3.影响心肌自律性的因素有哪些？如何影响？4.试述心脏内兴奋传导的途经及其特点。5. 影响 cardiac output的因素有哪些？如何影响？6arterial blood pressure 是如何形成的？7、试述影响 arterial blood pressure的因素。8、何谓微循环？它有哪些血流通路？9、试述组织液的生成及其影响因素。10、正常情况下，动脉血压是如何保持相对恒定的？11、静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素引起血压升高的机制有何不同？答 案 与 题 解四、名词解释1.Cardiac cycle：即心动周期，心脏一次收缩和舒张
22、构成的一个机械活动周期称为心动周期.2.心指数:以单位体表面积计算的心输出量称为心指数,在安静和空腹下测定的心指数称为静息心指数,正常成年人为 3.0-3.5LL/(minm2).3. cardiac output: 即心输出量，一侧心室每分钟射出的血量称为心输出量, 正常男性成年人安静时为 4.5-6.0L/min。4.射血分数: 搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数, 正常成年人安静时为本 55%-65%.5. 房-室延搁：房室交界是兴奋由心房传入心室的唯一通道, 房室交界区细胞传导速度很低,使兴奋在这里耽搁一段时间才向心室传导,这一现象称为房-室延搁.其意义是使心房和心室不会同时
23、收缩。- 11 -6.血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强，通常以mmHg或 kpa为单位（1mmHg=0.133kpa）7平均动脉压：在一个心动周期中，动脉血压的平均值称为平均动脉压，约等于舒张压加 1/3脉压。8中心静脉压：指右心房或胸腔内大静脉的压力，正常成人约 0.41.2kpa (412cmH2O)9微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环，其基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。10组织液生成的有效滤过压：液体通过毛细血管时，促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液
24、静水压）五、问答题1.心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。（1）心室收缩期：分为等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时，半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减
25、慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。（2）心室舒张期：分为等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室
26、容积进一步增大。心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。2.心室肌细胞动作电位通常分为0、1、2、3、4共五个时相。（1）0 相：膜内电位由静息状态时的-90mV迅速上升到+20mV+30mV, 构成动- 12 -作电位的上升支。0相是由钠通道激活开放，Na +内流形成的。当心室肌细胞膜受到阈刺激，细胞膜上部分钠通道激活开放, 少量钠内流造成膜部分去极化。当去极到达阈电位时( 约-70mV), 膜上钠通道大量开放的数量明显增加, Na + 顺浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内, 使膜进一步去极化,直至接近钠平衡电
27、位。（2）1相: 膜电位由+20mV 迅速下降到OmV 左右。此时快钠通道己失活关闭。但除极过程中有一过性外向K +流，导致K +的快速外流,形成1相。(3) 2相(平台期): 膜电位稳定在0mV左右。此期膜电位下降很缓慢, 往往停滞于接近零的等电位状态, 形成平台。2相是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征。是心室肌动作电位持续较长的主要原因。2相是同时存在的Ca 2+的内向离子流和K +的外向离子流处于平衡状态的结果。(4)3相: 膜电位由OmV左右较快地下降到-90mV。在2相末, 钙通道失活关闭, 内向电流消失。而膜对K +的通透性又恢复并增高, K+主要通过I K通道迅
28、速外流, 造成膜电位的复极。（5）4相(静息期)；膜电位-9OmV。3相膜复极完毕, 4相电位稳定于静息电位水平。4相开始后, 细胞膜的离子转运机制加强, Na+K+泵 每次运转可泵出3个Na +并泵入2 个 K+，因此是生电的。 细胞内Ca 2+的排出主要依赖于Na +-Ca2+ 交换，Na +-Ca2+交换也是生电的, 膜外3个Na+和膜内一个Ca 2 交换, 另有少量Ca 2 上通过钙泵主动排出细胞。3.决定和影响自律性的因素有：（1） 最大复极电位水平最大复极电位绝对值距阈电位差距自动去极化达阈电位水平所需时间自律性(2)阈电位水平阈电位水平上移阈电位与最大复极电位之间的差距自动去极化
29、达阈电位所需时间自律性(3)4期自动去极速度4期自动去极速度达阈电位所需时间单位时间内发生兴奋的次数自律性反之亦然4.心脏内兴奋传播的途径及特点途径：- 13 -窦房结心房肌房室交界区房室束左、右束支浦肯野纤维网心室肌特点：（1）浦肯野纤维传导最快，且呈网状分布于心室壁，故由房室交界传到心室的兴奋便可迅速向两侧心室传播，以保持心室同步收缩。（2）房室交界区传导很慢，其中又以其结区细胞传导最慢。房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一通道，这种缓慢传导使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠。5.心输出量搏出量心率，故心输出量受搏出量和心率的影响。（1）每搏输出量：影响每搏输出量的因
30、素主要有心肌初长（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。心肌初长-异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。动脉血压-后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。心肌收缩能力-等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活
31、动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺 O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。（2）心率：心率在 40180 次/min 范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过 180次/min 时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在 40次/min 以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。6动脉血压是指动脉血管的血液对管壁的压强。循环系统内足够的血液充盈是形成动脉血压的前提条件。而心室射血和外周阻力的存在则是动脉形成的两个基本条件：（1）心室射血：心室射血释放的能量，一部分用于推
32、动血液流动，大部份能量用于血管壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。心舒期，大动脉弹性回缩，则将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期得以继续向前流动。从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁的弹性对血压具有缓冲作用。使收缩压不致过高，舒张压不致过低。（2）外周阻力，如果仅有心室肌收缩，而不存在外周阻力则心室收缩释放的- 14 -能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，因则不能使动脉血压升高。在机体内，外周阻力来源于血液向前流动时血液与血管壁的磨擦和血液内部的磨擦。由于小动脉.微动脉处对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅有 1/3的血液流至外周，约 2/3被暂贮于动脉和大动脉内。主
33、动脉压也随着升高，心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩，把贮存在那部分血液继续向外周方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。7凡是能影响动脉血压形成的各种因素都能影响动脉血压。归结起来，影响动脉血压的因素包括五方面：(1)每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。(2)心率：在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。 (3)外周阻力：若心输出量不变而外阻力增大时，主要以舒张压升高为主
34、。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉内存留血液增多，故舒张压升高，脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。(4)大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压加大。(5)循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。8 微动脉与微静脉之间的血液循环称之为微循环。它的血流通路有：（1）直捷通路：血液从微动脉，后微动
35、脉，通血毛细血管而进入微静脉，此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量。（2）迂回通路：血液从微动脉径后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管网，然后汇集到微静脉，此通路血流缓慢。是血液和组织液之间进行物质交换的场所。（3）动静脉短路：血液从微动脉经动静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较原，血流迅速，几乎不进行物质交换。在人的皮肤中较多，在体温调节中发挥作用。- 15 -9组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 。毛细血管
36、动脉端有液体滤出，而静脉端液体被重吸收，组织液中少量液体进入毛细淋巴管，形成淋巴液。上述与有效滤过压有关的四个因素变化时，均可影响组织液的生成：毛细血管压：微动脉扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多；血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多， ；淋巴回流：由于一部分组织液经淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿；毛细血管壁的通透性：在烧伤.过敏反应时，毛细血管坒通透性明显升高，一部分血浆蛋白滤出，使组织液胶体渗透压增高，血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多。10是通过颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射实现的。当动脉血压升高，动脉管壁被扩张，颈
37、动脉窦主动脉弓压力感受器兴奋，兴奋冲动分别沿窦神经和主动脉神经传入至延髓孤束核后，再到延髓腹外侧区域的心血管中枢，使心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢，外周血管阻力下降，回心血量减少，血压下降。反之，当动脑血压下降时，压力感受器传入冲动减少，使心迷走紧张降低，心交感和交感缩血管紧张加强，导致心率加快，心输出量增加，外周阻力升高，血压回升。此反射也称之为减压反射，它是一种负反馈调节机制。其生理意义在于：在心输出量，外周阻力，血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节，使动脉血压保持在正常范围内。11静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素均可使血压升高，但机制有所不同。机体中
38、的肾上腺素和去甲肾上腺素源于肾上腺髓质，它们主要是通过心肌和血管平滑肌上的两种肾上腺素能受体而起作用的。 受体兴奋，可使血管收缩； 受体兴奋可使血管舒张和心肌兴奋（心率增加.房室传导加快心缩力增强等） 。两种受体在心血管的分布情况为：只有 受体（如皮肤粘膜血管）或两种受体都有，但 受体数量占优势（如腹腔内脏血管） ；只有 受体（如心脏的 受体） ；或两种受体都有，但 受体数量占优势（如骨骼肌.肝脏和冠脉血管的 2受体） 。肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既有共性又有特殊性。肾上腺素既能兴奋 受体又能兴奋 受体，故可使心跳加快.兴奋传导加速、心肌收缩力增强，心输出量增多而使血压（主要是收缩压
39、升高） 。它对血管的作用，则取决于该血管平滑肌哪一种受体占优势。所以静脉注射肾上腺素可使皮肤.腹腔内脏的血管收缩，骨骼肌和冠状血管舒张（如剂量过大，也兴奋骨骼肌和冠状血管的 受体，使其收缩） 。因此，肾上腺素对血管的调节作用是使全身各器官的血流量分配发生变化，特别是使肌肉组织的血流量大为增加。临床常用其制剂作为强心药。去甲- 16 -肾上腺素主要是和 受体结合，也可与心肌的 受体结合，但和血管平滑肌的 2受体结合能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身大多数器官的血量（冠状血管除外）广泛收缩.外周阻力增大.动脉血压（收缩压和舒张压）升高，去甲肾腺素与心肌 1受体结合可使心脏活动增强，心率加快。
40、但在完整机体中，注射去甲肾上腺素后，由于血压明显升高，可通过压力感受性反射使心率减慢.掩盖了去甲肾上腺素对心肌的直接效应，使血压升高不明显。临床上常用其制剂作为升压药。第五章 呼 吸一、是非题四、名词解释1、respiratory movement2、肺通气3、pulmonary surfactant4、vital capacity, (VC)- 17 -5、forced expiratory volume6、alveolar ventilation7、通气/血液流比值8、血氧饱和度五、问答题1、什么叫胸内负压？胸内负压是如何形成的？有何生理意义？2、气体在肺部是怎样实现交换的？受哪些因素影响
41、？3、何谓 O2解离曲线？有何特征？受哪些因素影响？4、CO 2对呼吸有何调节作用？调节机制是什么？答案与题解四、名词释解1、呼吸运动是指呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓节律性的扩大和缩小。2、肺通气是肺与外界环境之间的气体交换，即外界空气经过呼吸道进出肺的过程。3、肺表面活性物质是一种复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，由肺泡 II型上皮细胞合成和释放，主要生理作用是降低肺泡表面张力，因而可以维持肺泡的稳定;防止肺水肿;降低吸气阻力。4、肺活量是指最大吸气后尽力呼气，从肺内所能呼出的最大气量，即潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。正常成人男性平均为 3500ml，女性为 2500ml。
42、- 18 -5、指一次最大吸气后再尽力尽快呼气，一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占肺活量的百分数表示。正常值：第 1秒末为 88%，第 2秒末为 96%，第 3秒末为 99%。6、肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率。7、通气血液比值是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静时约为 0.84。8、血氧饱和度是指血氧含量与血氧容量的百分比。五、问答题1、答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，正常成人在平静呼吸状态下，无论呼气还是吸气，胸膜腔内压始终低于大气压，因此又称胸内负压。胸内负压的形成：胸膜腔是一个密闭、潜在的腔隙，由两层胸膜构成，即紧
43、贴于肺表面的脏层胸膜和紧贴于胸廓内壁的壁层胸膜构成。腔内仅有少量浆液，以减少呼吸运动时的摩擦并使脏、壁两层胸膜紧贴在一起。当胸廓扩张时，肺被牵拉而被动扩张。由于人在出生后胸廓的生长速度大于肺的生长速度，结果导致胸廓的自然容积始终大于肺的自然容积，因而肺始终处于被胸廓牵拉而扩张的状态。肺和胸廓都具有弹性，所以肺组织由于被牵拉扩张产生了回缩力，这种回缩力与大气压通过肺泡作用于胸膜腔的力方向正好相反，因而抵消了一部分大气压，结果实际胸膜腔压力就始终小于大气压，这可用下式表示：胸内负压肺内压肺回缩力在吸气或呼气末期肺内压等于大气压，则胸内负压大气压肺回缩力若设大气压为 0，则：胸内负压肺回缩力胸内负压
44、的生理意义：（1）维持肺脏始终保持一定的扩张状态，不至于因肺的弹性回缩力而萎陷，以利于肺通气和肺换气；（2）有利于胸腔内静脉和淋巴液的回流及心房的充盈。2、答：气体在肺部的交换是通过气体扩散而实现的。由于气体不停地进行着无定向的运动，使气体分子从分压高处扩散。在肺部，肺泡气中 Po2为13.9kpa、Pco 2o 6.1kpa。因而当静脉血通向肺泡毛细血管时，肺泡气中的 Po2大于静脉血中的 Po2，O 2就由肺泡中向血液中扩散；而静脉血中的 Po2大于肺泡气中的 Po2，CO 2就是由血液中向肺泡中扩散。影响肺部气体交换的因素有：（1）O 2和 CO2的分压差。肺泡气与静脉血中 O2和 CO
45、2的分压差。肺泡气与静脉血中 O2和 CO2的分压差是 O2和 CO2扩散的动力，- 19 -分压差大，扩散快。反之，则慢。 （2）呼吸膜的厚度。在肺部，肺泡气通过呼吸膜与血液气体进行交换。气体扩散速率与呼吸膜度成反比关系，膜愈厚，单位时间内交换的气体量就愈少。 （3）呼吸膜面积。气体扩散速率与呼吸膜面积成正比关系，呼吸膜愈大，单位时间内交换的气体量就愈多。反之，则少。 （4）通气血流比值。肺部气体交换的速率与通气血流比值有关，只有适宜的通气血流比才能实现适宜的气体交换。通气血流比值增大，意味着通气过剩，血流不足，气体交换效率下降。反之，通气血液比值下降，则意味着通气不足，血流过剩，气体交换效
46、率也下降。 （5）肺泡气体交换还受温度、体位、年龄、性别、机体活动水平等因素影响。3、答：氧解离曲线是表示 PO2与 Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。氧解离曲线上段：PO27.9813.3kPa(60100mmHg),可以认为是 Hb与 O2结合的部分。曲线较平坦，PO2 的变化对 Hb氧饱和度影响不大，只要 PO2不低于 7.98kPa(60mmHg)，氧饱和度仍能保持在 90%以上，血液仍可携带足够量的 O2，不致发生明显的低氧血症。氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放 O2的部分。表示 PO2在 5.327.98kPa(4060mmHg)范围内稍有下降，Hb
47、氧饱和度下降较大，因而释放出大量的 O2，以满足机体的需要。氧解离曲线下段：相当于PO22.05.32kPa(1540mmHg),曲线最陡。表示 PO2稍有下降，Hb 氧饱和度就大大下降，使 O2大量释放出来，以满足组织活动增强的需要。因此该曲线代表了O2的贮备。氧解离曲线受多种因素影响，血液 pH、Pco 2、温度和有机磷化合物浓度改变可影响 Hb对 O2亲和力，使氧解曲线的位置偏移。PH 降低或 Pco2升高，Hb 对 O2的亲和力下降，曲线右移；反之，则左移。温度升高，曲线右移；温度降低，曲线左移。红细胞中的有机磷化合物，特别是 2，3-二磷酸甘油浓度升高，Hb 对 O2的亲和力下降，曲
48、线右移；反之，曲线左移。4、答：CO 2是调节呼吸最重要的生理性体液因子，一定水平的 Pco2对维持呼吸中枢的兴奋性和呼吸的正常进行是必要的。动脉血 Pco2升高时，呼吸加深加快；当 Pco2升高超过一定限度时，可出现 CO2麻醉。CO 2对呼吸的调节作用是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；另一途径是刺激外周化学感受器，冲动由窦神经和主动脉神经传入到延髓、兴奋呼吸中枢，反射性引起呼吸加深加快。前者在 CO2通气反应中起主要作用。在动脉血 PCO2骤然变化或中枢化学感受器受到抵制时，外周化学感受器就起重要作用。- 20 -第六章 消化与吸收四、名词解释1胃肠激素2粘液
49、碳酸氢盐屏障3gastrin4胃排空5促胰液素6缩胆囊素7胆盐的肠肝循环8分节运动五、问答题1. 试述胃液的性质、成分和作用。2. 试述促进和抑制胃酸分泌的内源性物质。- 21 -3消化期胃液分泌的调节。4. 为什么说胰液是最重要的消化液？5. 试述胰液分泌的调节。四、名词解释1.胃肠激素：由胃消化道内分泌细胞合成和释放的激素的统称。迄今已被鉴定的约 30余种，其中最主要的有胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素等。2.粘液碳酸氢盐屏障：胃粘膜表面的表面粘液细胞可分泌粘液，形成松软的凝胶层，覆盖于胃粘膜表面，同时该细胞分泌的 HCO3-也渗入到其中，共同构成- 22 -一防御屏障，称为粘液碳酸氢盐屏障。可保护胃粘膜免受食
